Hepatit C

Hepatit C (hepatit C-virus, hepatit C) - anthroponotic infektionssjukdom med en kontaktmekanism för överföring av patogenen, som kännetecknas av ljus eller subklinisk akuta perioden av sjukdomen, den frekventa bildningen av kronisk hepatit C, möjlig utveckling av cirros och hepatocellulärt karcinom.

[1], [2]

Epidemiologi

Hepatit C rankas först i listan över faktorer som framkallar kronisk leversjukdom, före hepatit B, alkohol och till och med AIDS. Hepatit C-virus isolerades och identifierades för mer än 20 år sedan och identifierades i flavivirusgruppen (gul - från Latin flavus).

Prevalensen av HCV (hepatit C) i dag når 1,5-2% i alla länder anses utvecklats, enligt experter runt om i världen finns det cirka 200 miljoner människor smittade med viruset, och att antalet ökar för varje år. Regionala egenskaper som har epidemiologi av hepatit C är uppenbarligen relaterade till levnadsstandarden för befolkningen och kvaliteten på sanitär och epidemiologisk övervakning. I allmänhet är statistiken enligt följande: 

1. Länder i Mellanöstern, där det ledsna palmen hålls av Egypten - upp till 20% av befolkningen.
2. Länder med hög levnadsstandard - Västeuropa, USA, Japan och Australien - 1,5-2%.
3. Norden - Norge, Danmark, Sverige, Finland, Grönland, Island - endast 0,1-0,8%.
4. Länderna i Östeuropa, samt Nordafrika och Asien - från 5 till 6,5%.

Det är uppenbart att dynamiken i tillväxten av hepatit C-sjukdomar, som ökar indikatorerna för det detekterade kroniska HCV med varje mål och tillväxten av narkotikamissbruk, indikerar att det verkliga antalet infekterade människor är mycket större. Idag pratar många läkare med ångest om HCVs dolda epidemi.

Förekomsten av denna sjukdom i Ukraina 2010 jämfört med 1994 (det första året för officiell registrering) ökade nästan 7 gånger: från 3,2 till 20,7 per 100 tusen av befolkningen. Sedan 2001 började incidensen av akut hepatit C minska, och i 2006 var den här siffran 4,5 per 100 tusen av befolkningen. Det bör beaktas att de officiella registreringsuppgifterna förmodligen inte är fullständiga, eftersom det är omöjligt att ta hänsyn till de fall av akut viral hepatit som uppstår utan gulsot (vid akut hepatit C är andelen sådana patienter cirka 80%). Den huvudsakliga gruppen patienter är personer i åldern 20-29 år och tonåringar. I Ukraina ersattes den kraftiga ökningen av förekomsten av akut viral hepatit, som observerades 1996-1999, av en epidemi av kronisk viral hepatit. I strukturen hos kroniska leverlesioner når andelen viral hepatit C mer än 40%.

Hur kan du få hepatit C?

Viral hepatitis C - anthroponosis: den enda källan (reservoar) patogen - personer med akut eller kronisk hepatit. Viral hepatit avser infektioner C. Med en kontakt (krovokontaktnym) av transmissionsmekanismen, sker genomförandet av vilka naturligt (vertikal - Överföringen av viruset från modern till barnet, kontakt - vid användning av hushållsartiklar och under samlag) och artificiella (ortotopisk) banor. Artificiella infektionen av banan kan implementeras genom transfusion av infekterat blod eller hennes mediciner och eventuella manipulationer parenteral (medicinsk och icke-medicinsk natur), följt av en kränkning av integriteten hos hud och slemhinnor, om manipulation genomförts instrument förorenade med blod som innehåller HCV.

Naturliga infektionsvägar med viral hepatit C är mindre frekventa än hos viral hepatit B, vilket förmodligen beror på en lägre koncentration av HCV i biologiska substrat. Risken för infektion hos barnet med en seropositiv mor är 2%, ökar till 7% när HCV RNA detekteras i gravida kvinnans blod, upp till 10% om kvinnan använder intravenös drogbruk och upp till 20%. Om HCV och HIV är coinfected med den gravida kvinnan. Infekterade mödrar är inte kontraindicerade med amning, men i förekomst av sprickor i bröstvårtor, enligt vissa forskare, bör amning avstå. Infektion sällan sänds från barn till barn, så skolans närvaro och kommunikation med barnet, inklusive kontaktsporter, är inte begränsat. Det finns ingen anledning att begränsa och hushållskontakter, förutom de som kan leda till kontakt med smittat blod (med en vanlig tandborste, rakhyvel, manikyrtillbehör, etc.).

Infektion med persistenta sexpartners av HCV-bärare uppträder sällan sexuellt. När det rekommenderas att HCV-bärare informeras om smitta hos sina sexpartner, bör det betonas att risken för överföring under samlag är så liten att vissa experter anser att det är frivilligt att använda kondomer. Med ett stort antal sexpartner ökar sannolikheten för smitta.

En särskild fara i spridningen av HCV är intravenös administrering av narkotiska läkemedel utan att iaktta säker injektionspraxis. Majoriteten av nyregistrerade patienter med akut hepatit C (70-85%), det finns indikationer på att användningen av intravenösa droger. Ökningen av förekomsten av viral hepatit C i Ukraina på 1990-talet berodde på ökningen av narkotikamissbruk. Enligt experter i Ukraina finns det mer än 3 miljoner människor som använder narkotika och psykotropa ämnen, bland dem många anti-HCV positiva har ökat under de senaste åren med 3-4 gånger, så denna kategori av personer utgör en särskild fara som en källa av viral hepatit C riskgrupp också fungera som patienter som genomgår hemodialys, patienter med cancer och hematologiska sjukdomar och andra emot långsiktiga och flerpatientbehandling samt hälso- och sjukvårdspersonal som har kontakt med blod, och givare. Det är också möjligt HCV-infektion genom transfusion av infekterade blodprodukter, men på senare år i samband med fastställandet av obligatoriska anti-HCV hos givaren antalet smittade personer efter transfusion sjunkit dramatiskt och är 1-2% av alla infektioner. Men även användningen av en högkänslig ELISA metod för testning av donerat blod inte helt utesluta möjligheten av överföring av infektionen, så transfusions tjänsten under de senaste åren, inbäddade metod karantän blodprodukter. I vissa länder utförs donatorblodprovning för närvaro av HCV RNA genom PCR. Medlet kan överföras inte bara under den medicinska manipulation parenteral (injektion, dental och gynekologisk manipulation mag-, koloskopi, etc), Men tatuering, rituella incisioner under piercing, manikyr, pedikyr etc. Vid användning av förorenade instrument infekterade med blod.

Den naturliga känsligheten hos människor till HCV är hög. Sannolikheten för infektion bestäms i hög grad av den smittsamma dosen. Detekterbar i infekterade människor antikroppar besitter inte skyddande egenskaper, och deras detektion är indikativ för bildandet av immunitet (förmåga att re illustrerar hur olika HCV-infektion och homologa stammen).

HCV i världen infekterade ungefär 3% av befolkningen (170 miljoner människor), cirka 80% av de personer som har lidit en akut form av sjukdomen, bildandet av kronisk hepatit. Kronisk HCV-infektion är en av huvudorsakerna till levercirros och den vanligaste indikationen för ortopotopisk levertransplantation.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Orsaker hepatit C

Anledning HCV - hepatit C-virus (HCV). Tillhör familjen Flaviviridae, ett lipidhölje, en sfärisk form, en medeldiameter av 50 nm nukleokapsid innehåller en enkelsträngad linjär RNA. Genome innehåller cirka 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleras två områden, varav ett (orten för kärnan, El och E2 / NS1) kodar strukturella proteiner som bygger upp virionet (nukleokapsid, kuvert proteiner) och den andra (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A och NS5B) - icke-struktur (funktionella) protein, inte en del av virionen, men har den enzymatiska aktiviteten och är väsentliga för viral replikation (proteas, helikas, RNA-beroende RNA-polymeras). Studien av den funktionella rollen av proteiner som kodas i den icke-strukturella regionen i HCV-genomet och är involverade i replikation av viruset, är av yttersta vikt för utvecklingen av nya läkemedel som kan blockera virusreplikation.

Det har fastställts att hepatit C-viruset cirkulerar i människokroppen som en blandning av mutantstammar genetiskt skilda från varandra och betecknad "kvasi-arter". Egenheten hos HCV-genomets struktur är dess höga mutationsvariabilitet, förmågan att ständigt ändra sin antigenstruktur, vilket gör att viruset kan undvika immuneliminering och persistent kvarstår i människokroppen. Enligt den vanligaste klassificeringen isoleras sex genotyper och mer än hundra subtyper av HCV. Olika genotyper av viruset cirkulerar i olika delar av jorden. Således är i Genotypen 1b och 3a i Ukraina utbredd. Genotypen påverkar inte resultatet av infektionen, men tillåter att förutsäga effektiviteten av behandlingen och bestämmer i många fall sin längd. Patienter som är infekterade med genotyperna 1 och 4 svarar sämre mot antiviral terapi. Som en experimentell modell för studier av HCV kan endast schimpanser verka.

[12], [13]

Riskfaktorer

Följande riskgrupper uppstår, som också är en föroreningskälla för andra. Det här är människor som är beroende av droger. Statistik ger information om sådana procentandelar av infektion: 

• Blodtransfusion (transfusion) och organtransplantation - mer än 55%.
• Injicerande läkemedelsanvändning är 20-22%.
• Hemodialys (extrarenal blodrening) - 10-12%.
• Sexuella kontakter - 5-7%.
• Det professionella infektionssättet (läkare, vårdpersonal som har kontakt med blod - 5-6%.

Högriskgrupper är alla personer som är associerade med att injicera droger, förutom att risken för infektion faller: 

• Patienter som är viktiga (vitala) indikationer kräver systematiska förfaranden för blodtransfusion.
• Patienter som genomgår hemodialys.
• Patienter med onkologiska dispensar med tumörer i hemopoiesen.
• Medicinsk personal som har kontakt med blod.
• Donorer, inklusive de som donerar plasma.
• Människor som inte använder skyddsutrustning under samlag och har flera partners.
• HIV-smittade.
• Personer med icke-traditionell sexuell läggning (homosexualitet).
• Sexuella partner för personer med hepatit.
• Gravida kvinnor infekterade med HCV-viruset, när det gäller överföring av hepatit till fostret.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogenes

Efter infektion kommer HCV hematogent in i hepatocyterna, där det övervägande och sker dess replikation. Leverskada celler på grund av den direkta cytopatiska effekten av viruskomponenter eller virusspecifika produkter i hepatocyt cellmembranet och strukturen och immunologiskt medierade (inklusive autoimmun) skada riktad på intracellulära HCV-antigener. Kursen och resultatet av HCV-infektion (eliminering av viruset eller dess persistens) bestämmer primärt effektiviteten av makroorganismens immunreaktion. I den akuta infektionsfasen når HCV-RNA-nivåerna höga koncentrationer i serum under den första veckan efter infektion. I akut hepatit C (både i människor och i experimentell) specifikt cellulärt immunsvar är fördröjd under minst en månad, antikroppen - i två månader, viruset är "framåt" av det adaptiva immunsvaret. Utvecklingen av gulsot (en följd av T-cellleverskada) är sällan observeras i akut hepatit C. Efter ca 8-12 veckor efter infektion när det finns en maximal ökning av ALT i blodet, en reduktion i titer av HCV-RNA. Antikroppar mot HCV bestäms lite senare och kan vara helt frånvarande och deras utseende betyder inte slutet på infektionen. Majoriteten av patienterna utvecklar kronisk hepatit C med en relativt stabil viral belastning, vilket är 2-3 ordningar mindre än i den akuta infektionsfasen. Endast en liten del av patienterna (ca 20%) återhämtar sig. HCV RNA är inte längre detekterbart vid användning av standarddiagnostiska test. Försvinnande av viruset från levern och. Eventuellt andra organ inträffar senare än i blod, eftersom avkastningen av viremi upptäcktes hos vissa patienter och experimentella schimpanser även efter 4-5 månader efter HCV RNA inte längre detekteras i blodet. Det är fortfarande okänt om viruset försvinner helt från kroppen. Nästan alla spontant återhämtat sig från C-patienter akut hepatit kan observera en stark polyklonal respons specifika T-celler, vilket bevisar en relation mellan varaktighet och styrka av den specifika cellulära immunsvar och en gynnsam sjukdomsutfall. I motsats härtill är det cellulära immunsvaret hos patienter med kronisk HCV-infektion vanligtvis svag, smal fokus och / eller kortlivad. Faktorer av viruset och värden som orsakar oförmåga hos ett immunsvar att kontrollera HCV-infektion. Otillräckligt studerat. Fenomenet att fly från kontroll av värdimmunsvaret är känt, vilket beror på den höga mutationsvariabiliteten hos HCV-genomet. Vilket resulterar i virusets förmåga att förlänga (kanske livslång) persistens i människokroppen.

I HCV-infektion kan orsaka en rad extrahepatiska lesioner orsakade immunopatologiska reaktioner immunkompetenta celler, vilka är implementerade antingen immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltrat) eller immunkomplex reaktioner (vaskulit annan lokalisering).

Morfologiska förändringar i levern i det virala hepatit C ospecifik. Spårning företrädesvis lymfoid infiltrering portalfibros med bildning av lymfoid follikulär lymfoid infiltrering lobulus steg nekros, steatos, liten gallgången skador, leverfibros, som uppträder i olika kombinationer och vilka bestämmer graden av histologisk aktivitet och hepatit steg. Inflammatorisk infiltration i kronisk HCV-infektion är annorlunda: i portalens vägarna och runt härdar av hepatocyt skada och död av lymfocyter dominerar, vilket återspeglar den medverkan av immunsystemet i patogenesen av leverskada. Hepatocyterna observerades steatos, leversteatos med mer uttalad vid genotyp För jämfört med genotyp 1 kronisk hepatit C, även med en låg grad av histologisk aktivitet kan åtföljas av utveckling av leverfibros. Fibros påverkar inte bara portalen och periportala zon lobules, och ofta avslöja perivenulyarny fibros. Tung fibros leder till cirros (diffus fibros med bildning av falska lobulus), mot vilken det är möjligt att utveckla hepatocellulärt karcinom. Cirros utvecklas i 15-20% av patienter med svåra inflammatoriska förändringar i levervävnad. Närvarande, utöver den morfologiska beskrivningen utvecklat flera biopsier erhållna numeriska utvärderingssystem som tillåter den halvkvantitativa (rankning) definierar IGA - inflammatorisk aktivitet nekrotisk process i levern, liksom sjukdomsstadier såsom bestämdes genom graden av fibros (fibros index). På grundval av dessa parametrar bestämmer prognosen för sjukdomen, strategi och taktik för antiviral terapi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Symtom hepatit C

Kliniska symptom på hepatit C skiljer sig inte i princip från andra parenterala hepatit. Varaktigheten av pre-gycklingperioden sträcker sig från flera dagar till 2 veckor. Kan vara frånvarande hos 20% av patienterna.

Infektion med hepatit C-viruset leder till utvecklingen av akut hepatit C, i 80% av fallen som förekommer i gulsotformen utan kliniska manifestationer, varigenom sjukdoms akuta fas sällan diagnostiseras. Inkubationsperioden för akut hepatit C varierar från 2 till 26 veckor (i genomsnitt 6-8 veckor).

Symptom på akut hepatit C

I pre-zheltushnomperioden förekommer oftast asthenovegetativ syndrom, som uppträder av svaghet, snabb trötthet. Dyspeptiska störningar uppträder ofta: minskad aptit, obehag i högra övre kvadranten, illamående och kräkningar. Det artralgiska syndromet är mycket mindre vanligt, kliande klåda är möjligt. Den icteric perioden fortskrider mycket lättare än med annan parenteral hepatit. De främsta symptomen på en akut period är svaghet, minskad aptit och känsla av obehag i buken. Illamående och klåda möts hos en tredjedel av patienterna, yrsel och huvudvärk - en var femte, kräkningar - för varje tionde patient. Nästan alla patienter har förstorad lever, 20% har mjälte. För akut hepatit C, såsom karakteristiska förändringar i biokemiska index som med annan parenteral hepatitis: ökade nivåer av bilirubin (för anicteric formen motsvarar mängden bilirubin normala kontroller), en signifikant ökning i ALT-aktivitet (mer än 10 gånger). Ofta noteras den vågiga karaktären av hyperfermentemi, vilket inte åtföljs av försämring av välbefinnandet. I de flesta fall normaliseras nivån av bilirubin vid den trettionde dagen efter utseendet av gulsot. Andra biokemiska indikatorer (sedimentprover, totala protein- och proteinfraktioner, protrombin, kolesterol, alkaliskt fosfatas) ligger vanligen inom normala gränser. Ibland registreras en ökning av GGT-innehållet. I hemogrammet visar tendens till leukopeni i urinen gallpigment.

Akut hepatit C fortskrider huvudsakligen i måttlig form, hos 30% av patienterna - i mild. Kanske är den allvarliga sjukdomsförloppet (sällan) och fulminant akut hepatit C, vilket leder till döden, mycket sällsynt. Under det naturliga förloppet av hepatit C 20-25% av patienterna med akut hepatit C spontant återhämta sig, är de återstående 75-80% utveckling av kronisk hepatit C. De slutliga kriterierna för återhämtning efter att ha lidit akut hepatit C har inte tagits fram, men en spontan återhämtning är möjligt att tala i fallet, om patienten inte erhåller specifik antiviral terapi mot bakgrund av välbefinnande och normal lever och mjälte storlek bestäms av de normala biokemiska indexen för blod och serum inte HCV RNA detekterades i åtminstone två år efter akut hepatit C. Faktorer associerade med spontan eliminering av viruset: ung ålder, kvinnligt kön, och en viss kombination av MHC-gener.

[28], [29], [30], [31]

Symtom på kronisk hepatit C

Hos 70-80% av individerna. Som överförde akut form av sjukdomen, bildandet av kronisk hepatit, vilket är den vanligaste patologin bland kroniska virala leverskador. Bildandet av kronisk hepatit C kan följa normaliseringen av kliniska och biokemiska indikatorer efter en akut period, men hyperfermentemi och HCV RNA i blodserum återkommer senare. De flesta patienter med biokemiska tecken på kronisk hepatit C (70%) har en gynnsam kurs (mild eller måttlig inflammatorisk aktivitet i levervävnad och minimal fibros). Ett avlägset resultat i denna patientgrupp är fortfarande okänt. Hos 30% av patienterna med kronisk hepatit C har sjukdomen en progressiv kurs, i vissa av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) sker levercirros, vilket kan vara dödsorsaken. Dekompenserad levercirros är förknippad med ökad dödlighet och är en indikation på levertransplantation. Hos 70% av patienterna är dödsorsaken hepatocellulär karcinom, levercellsinufficiens och blödning.

För patienter med kronisk hepatit C är risken för hepatocellulärt karcinom 20 år efter infektion 1-5%. I de flesta fall sker hepatocellulärt karcinom mot bakgrund av levercirrhosis med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig överlevnad hos patienter med denna form av cancer är mindre än 5%. Oberoende riskfaktorer för utveckling av fibros: manligt kön, ålder vid tidpunkten för infektion (progression är snabbare hos patienter infekterade äldre än 40 år), infektion med andra virus (HBV, HIV), den dagliga konsumtionen av mer än 40 gram ren etanol. En annan ogynnsam faktor är övervikt, vilket medför utveckling av leverens steatos, som i sin tur bidrar till en snabbare bildning av fibros. Sannolikheten för sjukdomsprogression har ingen samband med HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten hos kronisk hepatit C är en latent eller malosymptomatisk kurs i många år, vanligtvis utan gulsot. Ökad aktivitet av ALT och ACT, identifiering av anti-HCV och HCV RNA i serum under minst 6 månader - alla de viktigaste inslagen i denna kategori av patienter med kronisk hepatit C. Oftast upptäcker av en slump under undersökning innan operationen, under passagen av läkarundersökning, etc. . Ibland faller patienterna bara in i doktorns synfält endast när de bildar levercirros och när tecken på dess dekompensation uppträder.

Kronisk HCV-infektion kan åtföljas av normal ALT-aktivitet vid upprepade studier under 6-12 månader, trots fortsatt replikation av HCV RNA. Andelen sådana patienter bland alla patienter med kronisk infektion är 20-40%. En del av denna kategori av patienter (15-20%) med leverbiopsi kan avslöja allvarliga fibrotiska förändringar. Punktering leverbiopsi är en viktig diagnostisk metod som gör det möjligt att identifiera patienter med progressiv allvarlig leverskada som kräver akut antiviral behandling. Graden av progression av leverfibros hos patienter med normal ALT-aktivitet verkar vara lägre än hos patienter med ökad aktivitet.

De extrahepatiska symptomen på hepatit C möts, enligt olika författare, hos 30-75% av patienterna. De kan komma fram i sjukdomsförloppet och bestämma prognosen för sjukdomen. Under kronisk hepatit C kan åtfölja sådana immun extrahepatiska manifestationer som blandas kryoglobulinemi, lichen planus, mesangiokapillär glomerulonefrit. Sen hudporfyri, reumatoida symtom. Ställ HCV roll i utvecklingen av B-cellslymfom, idiopatisk trombocytopeni, förstörelse av endokrina (tyroidit) och exokrina körtlar (särskilt engagemang i den patologiska processen av spottkörtlarna, bland annat inom ramen för syndromet Sjögren), ögon, hud, muskler, leder , nervsystemet etc.

Symptom på hepatit C av anicterisk form

Sjukdomen börjar gradvis, klagomål på utmattning, aptitförstöring och buksmärta kan noteras. Några dagar senare i foajén av utvecklade astheniska och dyspeptiska fenomen finns en ökning och konsolidering av levern, som sticker ut 2-5 cm under kostbågen, och hos vissa patienter observeras en ökning i mjälten samtidigt.

Frekvensen av kliniska symptom (%) mitt i hepatit C

Symptom	form
	Anicteric	Lätt	Mid-vikt
Huvudvärk	-	6,0	14,0
Svaghet	6,9	18	47,0
Oroa	-	-	4,7
Försämring av aptit	13,8	39,0	56,4
Kräkningar	-	15,0	23,5
Smärta i buken	6,9	12,0	56,4
Utvidgning av levern (från hypokondrium): upp till 2 cm	72,4	78,0	51,7
Från 2,5 till 5 cm	27,6	18,0	42,3
Leveranssensitivitet	17,2	63,0	47,0
Konsistens i levern: tät elastisk	48,3	66,0	61,1
Kompakterad	24,1	24,0	37,6
Förstoring av mjälten (från hypokondrium): upp till 1 cm	17,2	18,0	32,9
Upp till 3 cm	-	3,0	14,0

Från indikatorerna för funktionella leverprover lockar hyperfermentemi (en 3-10-faldig ökning av aminotransferasaktivitet) uppmärksamhet vid en normal nivå av bilirubin. Sediment tester är lite förändrade.

Biokemiska indikatorer mitt i akut hepatit C

Indikator	Form
	Anicteric	Lätt	Mid-vikt
Bilirubin: totalt, μmol / l bunden, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 + 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Timolprov, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Ljusform

Sjukdomen börjar med utseende av svaghet, förvärrad aptit, ibland - smärta i buken. Kroppstemperaturen förblir normal eller ökar inte mer än 38 ° C. Några dagar senare finns en ökning i levern.

Varaktigheten av pre-zheltushnogo perioden - från 3 till 7 dagar. I genomsnitt 4,3 ± 1,2 dagar. Med utseende av gulsot förvärras inte tillståndet hos patienter, förgiftningen ökar inte. I isterisk period definieras måttligt uttryckt hepatolensyndrom. Leveren är komprimerad, känslig, utskjutande från hypokondrium i 1-3 cm; mjälten är palpabel i de flesta patienter vid kanten av costal nougat och i individen - 1-3 cm under ribben marginal.

I serumet minskar bilirubinhalten 40,3 ± 5,0 μmol / l, enbart posten på grund av den konjugerade fraktionen, aktiviteten av leverenzymer ökar inte mer än 3-10 gånger. Index av tymolprov inom normala gränser eller något ökat.

Varaktigheten av den icteric perioden är från 5 till 12 dagar. I genomsnitt 7,8 ± T, 2 dagar.

Medium-tung form

I det inledande stadiet av sjukdomen som kännetecknas av asteniska och dyspeptiska effekter (letargi, svaghet, yrsel, förlust av aptit, upprepade kräkningar, buksmärta) i individuella patienter kan öka i kroppstemperatur till 38-39 C. Preicteric varar 5-8 dagar, vilket gör en genomsnittligt 5,7 ± 1,7 dagar.

Med utseende av gulsot, fortsätter symtom på förgiftning eller förvärras, men i allmänhet uttrycks de måttligt. Under 2-5 dagar når gulsot maximalt, sedan i 5-10 dagar, och ibland längre, kvar på samma nivå och börjar sedan minska. I genomsnitt är längden på icteric perioden 16 ± 3,5 dagar. I isterisk tid palperas leverns kant under kostbågen med 2-5 cm, medan organ är bestämd komprimerad och smärtsam. Mjälten är vanligtvis palperade 1-3 cm under costal archen. Enskilda patienter har singel "blåmärken" på sina ben och stammen som en manifestation av hemorragisk syndrom.

I biokemisk analys en blodregistren 5-10 faldig ökning av bilirubin nivå, en genomsnittlig 119,0 + 12,3 pmol / L, huvudsakligen konjugerad, hög aktivitet av hepatocellulära enzymer, varvid parametrarna ALT och ACT hastigheten överskrider 5-15 gånger , indexen av tymolprov ökades måttligt, protrombinindexindexet reducerades till 60-65%.

I genomsnitt är längden på icteric perioden 16,0 ± 3,5 dagar.

Tung form

När hepatit C är sällsynt. I den initiala perioden av sjukdomen noteras allvarlig svaghet, svaghet, yrsel, huvudvärk, anorexi, smärta i rätt hypokondrium, illamående, upprepade kräkningar. I isterisk period uttalas berusning, det finns manifestationer av hemorragisk syndrom (ekchymos på benen och stammen, petechiala element, näsblödning). Leveren är tät, smärtsam, definierad av 5-10 cm under costalbågen; mjälten sticker ut från hypokondrium i 3-5 cm.

I serumet ökar nivån av bilirubin mer än 10 gånger, beroende på både den konjugerade och icke-konjugerade fraktionen; karakteriseras av hög hyperfermentemi och en minskning av protrombinindex till 50% eller mer.

Den icteric perioden varar upp till 3-4 veckor och som regel åtföljs av långvarig förgiftning.

Malaktig form

I litteraturen finns det endast isolerade rapporter om utvecklingen av malign (fulminant) hepatit C hos både vuxna och barn. Det rapporteras att de kliniska manifestationerna av fulminant hepatit C inte skiljer sig från de hos HBV-infektion.

Subklinisk form av hepatit C

Kännetecknas av frånvaron av kliniska manifestationer, förekomsten av biokemiska och serologiska skift. I serumet ökar aktiviteten hos aminotransferaser och specifika markörer uppträder-HCV RNA och anti-HCV.

Stages

Det finns akut, långvarig och kronisk sjukdomskurs.

Den akuta kursen av hepatit C kännetecknas av en relativt snabb återföring av kliniska och laboratorieparametrar av hepatit med återhämtning och fullständig återställning av leverfunktionstillståndet i termer av upp till 3 månader. Från sjukdomsuppkomsten.

Alternativ för godartad sjukdom kan innefatta:

• återhämtning med fullständiga strukturer och funktionell återställning av levern;
• återvinning med återstående leverfibros (återstående fibros)
• konvalescens med gallgångsskador (dyskinesi, cholecystit, kolangit etc.).

Den långvariga förloppet av hepatit C uppträder ofta i det faktum att hyperfermentemi efter fördröjningen av gulsot och det verkar som slutet av den akuta perioden försenas. Patienternas tillstånd är ganska tillfredsställande i dessa fall, levern ökas måttligt, men mjälten stoppar vanligtvis palpating. Hyperfermentemi kan behållas under 6-9 eller till och med 12 månader, men så småningom normaliserar enzymerna sin aktivitet och återhämtar sig helt.

Den kroniska kursen av hepatit C upprättas efter det att aktivet har gått mer än 6 månader efter det att processen har fastställts i levern. De flesta läkare indikerar en hög förekomst av kronisk hepatit C - från 40 till 56-81%. Och en av de frekventa alternativen anses asymptomatisk, från sjukdoms början, hyperfermentemi, som kvarstår i flera år, då ökar och sedan försämras.

Enligt studier i 42 barn (53,4%) efter subakut period av ökad aktivitet hos aminotransferas hölls vid 10 och fortsatt HCV RNA detekterades i serum; medan praktiskt taget alla patienter hade påtaglig tät, förstorad lever. Ungefär lika med alla former av akut hepatit C bildades en kronisk process. Det bör noteras att alla barnen återvinns, och från resultatet av sjukdomen till en kronisk form, detekteras serum antikroppar mot hepatit C-virus

Tydligen kan det hävdas som ett naturfenomen att övergången av akut manifest hepatit C till en kronisk form. Strikt motivering för detta faktum har ännu inte givits, men en förståelse för detta mönster kommer att erhållas i studien av HCV-infektion, med beaktande av genotyper av RNA av hepatit C-virus.

[32]

Formulär

• Genom närvaron av gulsot i den akuta fasen av sjukdomen:
  • Jaundiced.
  • Anicteric.
• Med tiden för strömmen.
  • Akut (upp till 3 månader).
  • Förlängd (mer än 3 månader).
  • Kronisk (mer än 6 månader).
• Genom gravitation.
  • Lätt.
  • De medelålders.
  • Heavy.
  • Fulminant.
• Komplikationer.
  • Leverkomen.
• Utfall.
  • Återhämtning.
  • Kronisk hepatit C.
  • Levercirros.
  • Hepatocellulärt karcinom.

Av naturen av de kliniska manifestationerna av den akuta fasen av sjukdom och atypiska typiska skilja hepatit C. Typiska händelser inkluderar alla sjukdomar som åtföljs av kliniskt uppenbar gulsot, men till atypiska - anicteric och subklinisk form.

Alla de exemplifierande utföringsformerna av sjukdom, beroende på svårighetsgraden av symptom (berusning, gulsot, hepatosplenomegali, etc.) och biokemiska förändringar (ökade nivåer av bilirubin, en minskning av protrombin index etc.) Kan delas upp i mild, måttlig, svår och malign (fulminant) form.

Beroende på varaktighet, särskiljs akut, långvarig och kronisk hepatit C.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostik hepatit C

Kliniska symptom på akut hepatit C i en betydande andel av patienter med mild, så diagnosen av akut hepatit C baseras på en omfattande bedömning av epidemiologiska historikdata i tid för lämplig inkubationsperiod, gulsot, öka graden av bilirubin, ökning av ALT-nivåer mer än 10 gånger, närvaron av nyligen identifierade markörer hepatit C-virus (anti-HCV, HCV-RNA) med uteslutande av andra hepatit natur. Med tanke på att majoriteten av patienter med akut hepatit C finns det inga kliniska tecken på akut hepatit, och den tillgängliga serologiska och biokemiska manifestationer är inte alltid möjligt att skilja akut hepatit från akuta exacerbationer av kronisk diagnos av akut hepatit C ligger i de fall då tillsammans med karakteristiska kliniska, epidemiologiska och biokemiska data under initial undersökning av blod saknar serumantikroppar mot HCV, som visas efter 4-6 veckor eller mer från början av sjukdomen. För diagnos av akut hepatit C kan tillgripa för att detektera viralt RNA med PCR, eftersom den kan detekteras i de första 1-2 veckorna av sjukdomen, medan antikroppar visas endast i ett par veckor. Användning av tredje generationens testsystem är signifikant mer känsliga och specifika, avslöjar anti-HCV-serum inom 7-10 dagar från uppkomsten av gulsot. Anti-HCV kan detekteras både i akut hepatit C eller kronisk hepatit C. De anti-HCV-IgM-antikroppar lika ofta finns i patienter med både en akut och kronisk hepatit C. Således detektering av anti-HCV-IgM kunde inte vara Används som en markör för den akuta fasen av viral hepatit C. Dessutom. Anti-HCV kan isoleras och cirkulera i blodet hos patienter som har återhämtat sig från akut hepatit C, eller som är i remission, efter eliminering av HCV-RNA i den resulterande antiviral terapi. Moderna testsystem medger att öka detektering av anti-HCV i 98-100% av infekterade immunkompetenta personer, medan detekteringshastigheten för anti-HCV i patienter med nedsatt immunförsvar är betydligt lägre. Det bör vara medvetna om möjligheten av falska positiva resultat i reaktionen för anti-HCV, som kan vara 20% eller mer (i patienter med cancer, autoimmuna sjukdomar och immunbrist, etc.).

För bekräftelse av kronisk hepatit C med användning av epidemiologiska och kliniska data, dynamisk bestämning av biokemiska indikatorer, närvaron av serum-anti-HCV och HCV RNA. Emellertid, den gyllene standarden diagnos av kronisk hepatit C - leverbiopsi, vilket indikeras hos patienter med kronisk hepatit diagnostiska kriterier. Målen för leverbiopsi - inrättande av graden av aktivitet av inflammatoriska och nekrotiska förändringar i levervävnaden (IGA definition) specifikation förekomsten och svårighetsgraden av fibros - skede av sjukdomen (fibros indexbestämning), och utvärdering av behandlingseffektivitet. Baserat på resultaten av histologisk undersökning av levervävnad bestämma taktik patienten, indikationer för antiviral terapi och prognos.

Standarddiagnos av akut hepatit C

Obligatoriska laboratorietester:

• kliniskt blodprov;
• biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, ACT, tymol-test, protrombinindex;
• Immunologisk studie: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• bestämning av blodtyp, Rh-faktor;
• klinisk analys av urin och gallpigment (bilirubin).

Ytterligare laboratorietester:

• Immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analys), antidetal totalt, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-celler;
• Biokemisk analys av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totalt protein och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin;
• syrebasbasblodtillstånd;
• koagulation.

Instrumentell forskning:

• Ultraljud i bukhålan;
• EKG;
• röntgen i bröstet.

[37], [38], [39], [40], [41],

Standarden för diagnos av kronisk hepatit C

Obligatoriska laboratorietester:

• kliniskt blodprov;
• biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, ACT, tymolanalys;
• Immunologisk studie: Anti-HCV; HBsAg;
• klinisk analys av urin och gallpigment (bilirubin).

Ytterligare laboratorieundersökningar;

• Biokemisk analys av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totalt protein och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin, järn, tyroidhormoner;
• koagulering;
• bestämning av blodtyp, Rh-faktor;
• immunologisk forskning: RNA HCV (kvalitativ analys) antidelta sammanfattning, anti-HAV IgM, anti-HEV-IgM, CEC, LE-celler, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitativ analys ), autoantikroppar, anti-HIV, a-fetoprotein;
• avföring för dold blod.

Instrumentdiagnostik (valfritt):

• Ultraljud i bukhålorganen:
• EKG;
• Bröströntgen:
• bacon punktering biopsi bakad:
• EGDS.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos utförs med annan viral hepatit. När diagnosen beakta, först och främst, karakteristiskt för akut hepatit C relativt lätt för sjukdomen till en mycket mindre grad av berusning syndrom, med snabb normalisering av biokemiska parametrar. Dynamiken hos markörer av viral hepatit spelar en viktig roll vid differentialdiagnos.

Indikationer för samråd med andra specialister

Närvaron av gulsot, obehag eller smärta i buken, ökade ALT och ACT, frånvaron av markörer för viral hepatit kan begära samråd kirurgen att eliminera podpechonochnogo natur gulsot.

Behandling hepatit C

Hospitalisering är indicerad för akut viral hepatit och misstänkt viral hepatit C.

Medicinsk behandling av hepatit C

Som ett etiotropiskt medel vid behandling av akut hepatit C används standardinterferon alfa-2. Öka antalet återhämtade (upp till 80-90%) akut hepatit C med följande behandlingsregimer:

• interferon alfa-2 för 5 miljoner ME intramuskulärt dagligen i 4 veckor, därefter 5 miljoner ME intramuskulärt tre gånger i veckan i 20 veckor;
• Interferon alfa-2 för 10 miljoner ME intramuskulärt dagligen tills normal transaminasnivå (som vanligtvis uppträder vid 3-6 veckor från läkemedlets början).

Effektiv monoterapi med pegylerad interferon alfa-2 i 24 veckor.

Ett komplex av terapeutiska åtgärder för kronisk hepatit C innefattar genomförandet av grundläggande och etiotropisk (antiviral) terapi. Grundläggande terapi innebär bantning (tabell № 5), kursappliceringsorgan, normalisera GI verksamhet som påverkar den funktionella aktiviteten av hepatocyter (pankreatiska enzymer, hepatoprotectors, cholagogue för återställande av tarmmikroflora osv). Det bör också begränsa fysisk aktivitet, ge patienter psykologiskt och socialt stöd och behandla associerade sjukdomar. Målet att kausal behandling av kronisk hepatit C - undertryckandet av virusreplikation, utrotning av viruset från kroppen, och avslutning av infektionsprocessen. Detta är grunden för sjukdomsprogression, stabilisering eller regression av sjukliga förändringar i lever, förhindrar bildandet av levercirros och primär levercancer samt förbättra livskvaliteten i samband med hälsotillståndet.

För närvarande är den bästa utföringsformen av antiviral terapi av kronisk hepatit C - kombinerad användning pegilprovannogo interferon alfa-2 och ribavirin under 6-12 månader (beroende på genotyp av viruset som orsakar sjukdomen). Standardbehandling av kronisk hepatit C - standard interferon-alfa-2, en kombination av standardinterferon-alfa-2 och ribavirin. Och en kombination av pegylerat interferon alfa-2 och ribavirin. Standard interferon alfa-2 ordineras i en dos av 3 miljoner IE 3 gånger i veckan, antingen subkutant eller intramuskulärt. Pegylerat interferon alfa-2a administreras i en dos av 180 mikrogram, pegylerat interferon-alfa-2b - hastigheten av 1,5 g / kg - 1 gånger i veckan subkutant under 48 veckor med genotyper 1 och 4 för 24 veckor med andra genotyper. Ribavirin tas varje dag i en dos av 800-1200 mg i två steg, beroende på HCV genotyp och kroppsvikt.

Det är av grundläggande betydelse att fastställa indikationer för etiotropisk behandling av kronisk genotyp C och att välja ett adekvat program för sitt beteende. I varje fall behövs ett noggrant differentierat tillvägagångssätt för att fastställa vilken grupp personer som ska behandlas. Enligt rekommendationerna från konsensus konferens i 2002, är en antiviral behandling för hepatit C genomförs endast för vuxna patienter med kronisk hepatit C, i närvaro av HCV RNA i serum och i närvaro av histologiska tecken på leverskada.

Behandlingen kan inte ges till patienter med kronisk hepatit C mild allvarlighet, i vilken sannolikheten för utvecklingen av sjukdomen i frånvaro av störfaktorer (fetma, överdriven alkoholkonsumtion, HIV saminfektion) låga. I dessa situationer är dynamisk övervakning av sjukdomsförloppet möjlig.

Behandlingen föreskrivs för patienter med kronisk hepatit B i steg F2 eller F3 av Metavir systemet, oavsett graden av lever necroinflammation aktivitet, såväl som patienter med levercirros (för att erhålla ett virologiskt svar, stabiliseringsprocessen i levern, vilket förhindrar hepatocellulärt karcinom). Efter den inledande behandlingen i frånvaro av viral svar, men i närvaro av en biokemisk respons kan tilldelas underhålls interferon alfa-2 terapi för att bromsa sjukdomsprogression. Förutsägare av respons på behandling för kronisk hepatit C är värdfaktorer och virusfaktorer. So. Patienter under 40 år, patienter med kort sjukdomsvaraktighet och patienter är mer benägna att svara på interferonbehandling. Sjukdomen är svårare att behandla hos patienter som missbrukar alkohol, personer med diabetes, levercancer, fetma. Därför kan en modifiering av kosten före behandling förbättra sina resultat. Svar på behandlingen var högre hos patienter med mild fibros än fibros 3-4: e steget eller cirros. Men är det möjligt hälften av patienterna med cirros att nå SVR (genotyp 1 - 37% med ingen -. Mer än 70% av patienterna), men denna kategori av patienter bör också få antiviral behandling, även om taktiken sitt innehav vid behov bör omfattas korrigering. Frekvens framgångsrik virologiskt svar vid behandling av standard och pegylerat interferon alfa-2 i kombination med ribavi-Rin eller inte beror på genotypen och HCV virusmängd. I de flesta fall för behandling av hepatit C-patienter svarar med genotyp 2 och 3 hos patienter med genotyp 1 och 4, är sannolikheten för framgångsrik virologiskt svar signifikant lägre. Patienter med hög viral belastning (> 850 tusen IE / ml) svarar sämre på behandlingen än patienter med låg viral belastning. Av stor betydelse för att uppnå effekten av antiviral behandling under en patients följsamhet till behandlingen. Sannolikheten för att uppnå effekten av ovanstående, om patienten har fått hela kuren - mer än 80% av dosen av läkemedel för mer än 80% av den schemalagda behandlingsperioden.

Utvärdering av effektiviteten av den specifika behandling av hepatit C utförs på basis av flera kriterier - virologisk (försvinnande av HCV RNA från blodserum), biokemiska (normalisering av ALT-nivåer) och morfologi (minskning i aktivitetsindex och histologiska fibros steget). Det finns flera alternativ för att utföra svaret av antiviral behandling mot hepatit C. Om du registrerar normalisering av ALT och ACT och försvinnandet av HCV-RNA i serum direkt efter avslutad behandling, sedan tala om en fullständig remission av biokemiska och virologiskt svar vid slutet av behandlingen. Sustained biokemisk och virologisk respons noteras att om efter 24 veckor (6 månader) efter avslutad behandling i serum bestäms normala ALT-nivåer och ingen HCV-RNA. Sjukdomens återfall registreras när nivån av ALT och ACT stiger och / eller HCV-RNA uppträder i serum efter avbrytande av behandlingen. Avsaknaden av terapeutisk effekt är bristen på normalisering av ALT-nivåer och ACT och / eller underhåll av HCV RNA i serum under behandlingen. Prognos av effektiviteten av antiviral terapi är möjlig genom att utvärdera det tidiga virologiska svaret. Närvaron av tidig virologiskt svar innebär frånvaron av HCV-RNA eller viral lasten minskning med mer än serum 2xIg10 efter 12 veckors behandling. När du registrerar tidigt virologiskt svar sannolikheten för effektiv antiviral behandling är hög, medan dess frånvaro tyder på en lägre chans att nå en framgångsrik virologiskt svar, även om patientens kur kommer att vara 48 veckor. Närvarande i att förutsäga effektiviteten av antiviral terapi styrs genom snabb virologiskt svar - försvinnandet av HCV-RNA efter 4 veckor efter start av antiviral behandling.

Behandlingsperioden för hepatit C beror på HCV-genotypen. I genotyp 1, om det inte finns något HCV-RNA i blodserum efter 12 veckor från behandlingsstart, är behandlingstiden 48 veckor. I fallet med en patient med genotyp 1 virusmängd efter 12 veckors behandling minskar med minst 2xlgl0 jämfört med den ursprungliga, men HCV RNA fortsätter att bestämmas i blodet, är det nödvändigt att genomföra upprepade forskning HCV-RNA vid 24 veckors behandling.

Om HCV RNA förblir positivt efter 24 veckor, ska behandlingen för hepatit C avbrytas. Frånvaron av ett tidigt virologiskt svar möjliggör för oss att noggrant förutsäga ineffektiviteten hos ytterligare terapi, och därför bör behandlingen också avbrytas. Vid 2: e eller 3: e genotypen utförs kombinerad terapi med interferon och ribavirin i 24 veckor utan att bestämma virusbelastningen. Vid den 4: e genotypen, liksom vid 1-m, rekommenderas den kombinerade behandlingen av hepatit C i 48 veckor. Under behandling med läkemedel av interferon-typ och ribavirin är oönskade händelser möjliga. Obligatorisk skick ribavirin - användningen av preventivmedel av båda parter under hela behandlingsperioden (rekommenderas också för att undvika graviditet även under de 6 månader efter behandling). Biverkningarna av interferon och ribavirin tvingas ibland att minska doserna (tillfälligt eller permanent) eller att avbryta droger. Under behandling av hepatit C-bör övervakas för patienter att utföra biokemiska kontroll (varannan vecka i början av behandlingen, sedan månatliga), virologisk kontroll (genotyp 1 - efter 12 veckors behandling, genotyp 2 eller 3 - i slutet av behandlingen ). I vissa fall, vid slutet av behandlingsperioden, utförs en upprepad punktering leverbiopsi för att utvärdera det histologiska mönstret. Undersök hemogramet, en gång vart fjärde månad - koncentrationen av kreatinin och urinsyra, TTG, ANF.

På grund av närvaron av vanliga kroniska hepatit C-virus överföringsvägar ofta åtföljs av infektion med HBV och / eller HIV. Coinfection ökar risken för levercirros, terminallevercell misslyckande, och hepatocellulärt karcinom, och mortalitet hos patienter jämfört med den hos patienter med enbart infekterade med HCV. Preliminära data indikerar att kombinationen av pegylerat interferon och ribavirin kan uppnå virologiska och / eller histologisk respons i HIV-infekterade patienter med kronisk hepatit C. I tillsättningen av antiviral terapi hos patienter med kronisk viral hepatit med blandad infektion val av behandlingsregim bestämmer närvaron av HBV-replikation fas och HCV.

Principerna för patogenetisk och symptomatisk behandling för akut hepatit C är desamma som för annan viral hepatit. Mot bakgrund av fysisk vila och kost (tabell nummer 5) utförs avgiftningsterapi i form av riklig drickning eller intravenös infusion av 5-10% glukoslösning, polyjoniska lösningar och askorbinsyra. Med individuella indikationer används proteashämmare. Antispasmodik, hemostatiska medel, hyperbarisk syrebildning, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

Klinisk undersökning

Egenheten hos klinisk undersökning av patienter med viral hepatit C är procedurens varaktighet. Patienter med viral hepatit C övervakas för livet på grund av avsaknaden av tillförlitliga återhämtningskriterier för att identifiera tecken på reaktivering av infektionen och korrekt observation och behandlingstaktik.

[42], [43], [44]

Vad behöver du veta för en patient med viral hepatit C?

Du har haft akut hepatit C, och du måste veta att försvinnandet av gulsot, tillfredsställande laboratorieprestanda och välbefinnande inte är en indikation på fullständig återhämtning, eftersom en fullständig återställning av leversjukdom uppträder inom 6 månader. För att förhindra en sjukdomstillväxt och övergången till kronisk form är det viktigt att strikt följa de medicinska rekommendationerna i samband med uppföljning och undersökning i en polyklinisk dag, diett, kost och arbetsförhållanden.

Mode och kost för hepatit C

Halvbäddsläge för mild och måttlig akut hepatit C. Vid svår akut hepatit C strikt bäddstöd. Med kronisk hepatit C - överensstämmelse med arbets- och vilaregimen rekommenderas det inte att arbeta i nattskiftet och i industrier i samband med giftiga produkter, affärsresor, lyftar etc.

Kostsparande (för kulinarisk behandling och uteslutning av irriterande ämnen), tabell nummer 5.

Återgå till arbete, som är förknippad med stor fysisk stress eller yrkesrisker, tillåts inte tidigare än 3-6 månader efter urladdning. Innan detta är det möjligt att fortsätta arbeta i läget för enkelt arbete.

Efter urladdning från sjukhuset bör man vara försiktig med hypotermi och undvika överhettning i solen rekommenderas det inte att resa till södra orter under de första tre månaderna. Du bör också vara försiktig med att ta mediciner som har en negativ (toxisk) effekt på levern. Efter normalisering av biokemiska parametrar av blod i 6 månader är deltagande i idrottstävlingar förbjudet. De som har återhämtat sig med akut hepatit B är befriade från förebyggande vaccinationer i 6 månader. Sportaktiviteter begränsas endast av ett komplex av terapeutisk gymnastik.

I 6 månader efter urladdning bör särskild uppmärksamhet ägnas åt näring, vilken bör vara tillräckligt full, med fullständig uteslutning av leverskadliga substanser. Alkoholhaltiga drycker (inklusive öl) är strängt förbjudna. Att äta under dagen ska vara regelbundet var 3-4 timmar, för att undvika övermålning.

Tillåtna:

• mjölk och mejeriprodukter av alla slag;
• kokt och stuvat kött - nötkött, kalvkött, kyckling, kalkon, kanin;
• kokt färsk fisk - gädda, karp, gädda och havsfisk (torsk, abborre);
• grönsaker, grönsaksrätter, frukt, surkål;
• spannmål och mjölprodukter
• grönsaksoppa, flingor, mejeri;

Det är nödvändigt att begränsa användningen:

• köttbuljonger och soppor (låg fetthalt, oftare 1-2 gånger i veckan);
• smör (inte mer än 50-70 g per dag, för barn - 30-40 g), grädde,
• gräddfil;
• ägg (inte mer än 2-3 gånger i veckan, proteinomelett);
• ost (i små kvantiteter, bara inte skarp);
• köttprodukter (korvkött, korvläkare, kost, matsal);
• Kaviar av lax och Stål, Sill:
• tomater.

är förbjudna:

• alkoholhaltiga drycker:
• alla typer av stekt, rökt och sylt produkter;
• fläsk, lamm, gås, anka;
• kryddiga kryddor (pepparrot, peppar, senap, ättika);
• konfektprodukter (kakor, bakverk);
• choklad, choklad godis, kakao, kaffe;
• tomatjuice.

Medicinsk övervakning och kontroll

Undersökning av överlevande av viral hepatit C utförs vid 1, 3, 6 månader och därefter beroende på avslutningen av dispensat. Återkallande med hänsyn till ett positivt resultat är inte tidigare än 12 månader efter urladdning från sjukhuset.

Kom ihåg att endast övervakningen av en infektionssjukdomsläkare och en regelbunden laboratorieundersökning kommer att avgöra om din återhämtning eller övergången av sjukdomen är kronisk. Om läkaren föreskriver antiviral behandling för hepatit C måste du strikt följa läkemedlets regim och regelbundet komma till laboratorieövervakning av blodtal, eftersom detta minimerar risken för biverkningar av läkemedlet och ger kontroll över infektionen.

Att visas för en laboratorieundersökning är nödvändig vid en läkares utsedda dag på tom mage.

Ditt första besök på polykliniken ordineras av din läkare.

Ställ måldatum för upprepade läkarundersökningar på en klinik eller Gastroenterological Center - Obligatorisk för alla som genomgick viral hepatit C. Vid behov kan du kontakta kontoret nästa sjukhus observation eller Hepatology Center, eller CIC klinik även utöver dessa villkor.

Var uppmärksam på din hälsa!

Strikt hålla sig till kost och diet!

Var med regelbundna kontroller!

Förebyggande

Förebyggande av hepatit C är särskilt relevant på grund av sjukdomens epidemiologiska förekomst och på grund av bristen på ett vaccin mot en dödlig infektion.

En icke-specifik metod är allestädes närvarande användning av engångsinstrument som utför blodprocedurer. Dessutom blodtransfusion är hemodialys tilldelas endast under strikta indikationer, där risken för dödlighet är större än risken för infektion med hepatit C. Hela medicinska personalen regelbundet utrustad med engångshandskar, specialinstrument bearbetningsverktyg och återanvändbara instrument.

Specifik profylax av hepatit C är den strikta kontrollen av donatorblod och identifieringen av möjliga virusbärare. I många utvecklade länder är dessa åtgärder fastställda i hälso- myndigheternas officiella handlingar. Alla blodprodukter för att förhindra överföring av HCV behandlas genom uppvärmning eller kemisk avgiftning. Det anses också effektivt att vaccinera hepatit C-virusbärare med hepatit A- och B-vaccinationer.

Förebyggande av hepatit C involverar en total undersökning för eventuellt virusbärande av personer i riskzonen: 

• Personer registrerade för användning av läkemedel.
• HIV-infekterade patienter.
• Patienter med diagnosen hemofili.
• Patienter som genomgår hemodialys.
• Patienter som genomgick organtransplantation före 1992.
• Patienter som genomgått blodtransfusion (blodtransfusion) före 1992.
• Spädbarn vars mamma är infekterad med HCV.
• Medicinsk personal som har kontakt med blod.

Det är också önskvärt att genomföra en screening för detektering av hepatit C-virus hos personer som har en historia av sexuellt överförbara sjukdomar.

Vaccination mot hepatit C

Tyvärr finns det för närvarande inget vaccin för att förhindra HCV-infektion. Vaccination mot hepatit C - är målet för många hundra forskare, läkare, mikrobiologer, infektionssjukdomar, envist arbeta för att skapa ett mycket effektivt antivirala läkemedel, serum, som syftar till att avbrott i mutationsspecifika subtyper av nukleotidenheter, skadliga hepatocyter. Utmaningen för vaccinutveckling - att definiera och identifiera ett enda protein som skulle vara specifika för alla multipla subtyper av hepatit C, så snart detta händer, kommer immunsystemet att kunna generera neutraliserande eller skyddande antikroppar. Vaccination mot hepatit C skulle hjälpa till att sakta ner den växande frekvensen av förekomsten av HCV, helst - stoppa epidemin av sjukdomen. Enligt WHO i laboratorierna i europeiska länder (Frankrike, Danmark) testas försöksdjursvaccinprover, men det finns ingen klinisk bekräftelse på effekten av dessa läkemedel.

[45], [46], [47],

Prognos

Statistiken som systematiskt samlas in och analyseras av WHO är ännu inte tröst. Prognosen för hepatit C i figurerna är följande: 

• Den aktiva, akuta kursen av sjukdomen är utvecklingen av levercirros i 20% av fallen, varav mer än 5% ger upphov till karcinom.
• 60-80% av alla infekterade med hepatit C-viruset har en kronisk form av sjukdomen.
• 70-75% av det totala antalet patienter har patologiska förändringar i leverstruktur och funktion utan malignitet (cancerutveckling).
• Hos 20% av patienterna med kronisk HCV utvecklas cirros.
• 30-35 patienter med hepatit C, åtföljd av cirros, dö av leverkreft.
• 5% av patienterna med kronisk hepatit C dör av karcinom.

Prognosen för akut hepatit C förbättras signifikant med introduktionen av antiviral terapi, vilken tidpunkt som möjliggör återhämtning hos 80-90% av patienterna. I det fall då diagnostisera en akut infektion fas misslyckats och patienter inte mottar antiviral terapi, är prognosen värre - 80% av patienterna finns en bildning av kronisk hepatit C, i 15-20% av patienter med progressiv sjukdom, bildandet av levercirros inom 20-30 år. På bakgrund av cirros med en frekvens på 1-4% per år sker primär hepatocellulärt karcinom.

[48], [49], [50]