Hepatit C -virus

Hepatit C-viruset är ett litet RNA-innehållande virus med ett lager strukturella proteiner som bildar tillsammans med en grupp icke-strukturella proteiner virionnukleokapsiden.

De flesta forskare som studerar biologi hepatit C-virus, är det troligt att den tillhör familjen flavivirus (Flaviviridae), samt vara den enda representanten för Hepacivirus gen (Dustin LB., Rice CM, 2007).

Hepatit C-virus (HCV) har en diameter av 30-60 nm, en flytdensitet i sackaros-gradient 1,0-1,14 g / CMI sedimentationskoefficient - 150 S, protein-lipid-yttre membran. HCV-genomet består av en enkelsträngad positiv RNA upp till 10 000 nukleotidbaser. Genomet är ett enkelsträngat okragmenterat RNA med positiv polaritet med en längd av 9500-10 000 nukleotider. Genomet kodar för en stor polypeptid, som genomgår bearbetning vid mognad, i vilken två proteaser är involverade: virala och cellulära. HCV-genomet kodar för 3 strukturella och 5 icke-strukturella proteiner av viruset. Såsom visas i figuren har huvudkonstruktionsproteinet (C), som är en del av nukleokapsiden, en molekylvikt av 21-33 kD. Två andra strukturella proteiner E1 och E2-proteiner är de virala höljesglykoproteiner och är av molekylvikten 31 och 70 kD, respektive. De återstående proteinerna är icke-struktur polyproteinet [NS2 (23 kDa), NS3 (70 kDa), NS4A (8 kDa), NS4B (27 kDa), NS5A (58 kDa), NS5B].

Vid studier av HCV molekylärbiologi fastställdes heterogeniteten hos genomerna av stammarna av detta virus isolerade i olika länder, från olika människor och till och med från samma person.

Vid nu finns det upp till 34 genotyper av viruset i 11 genetiska grupper. Det är dock vanligt att identifiera de 5 vanligaste genotyperna numrerade i romerska siffror I, Il, III, IV, V; de motsvarar beteckningarna av genotyper la, Ib, 2a, 2b och 3a. Genotypen av viruset bestämmer infektionsförloppet, dess övergång till en kronisk form och därefter utvecklingen av levercirros och karcinom. De farligaste är genovarianterna lb och 4a. Genotyperna Ib, 2a, 2b och 3a cirkulerar i Ryssland. Hepatit C-viruset är allestädes närvarande. Enligt WHO är ungefär 1% av världens befolkning smittade med HCV.

Land	Genotyp%
	I (1a) 1	II (Ib)	III (2a)	IV (2b)
Japan	74,0	24,0	1,0	-
Italien	51,0	35,0	5,0	1,0
United States	75,0	16,0	5,0	1,0
England	48,0	14,0	38,0	-
Ryssland (Centraleuropa)	9,9	69,6	4,4	0,6

Som framgår av tabellen har majoriteten av de infekterade med hepatit C-viruset, oavsett kontinenter och länder, genotyp I (1a) eller II (1b).

I Ryssland är fördelningen av genotyper inte enhetlig. I den europeiska delen detekteras genotyp 1b oftast och genotyperna 2a och 3a i västra Sibirien och Fjärran Östern.

Hepatit C-virus detekterades i blod och lever i mycket låg koncentration, dessutom inducerar det en dålig immunsvar i form av specifik antikropp och har förmåga att långsiktigt persistens hos människor och försöksdjur (apor). Detta orsakar ofta förekomsten av en kronisk process i levern hos infekterad HCV.

Fenomenet HCV-interferens med hepatit A- och B-virus har fastställts; konkurrenskraftig infektion av HCV leder till undertryckande av replikation och expression av hepatit A- och B-virus i försöksdjur (chimpanser). Detta fenomen kan vara av stor klinisk betydelse vid samtidig infektion av hepatit C med hepatit A och B.

Källan till infektion är bara en person. Virus i patienter och bärare som detekterats i 100% av fallen i blodet (2/3 av all post-transfusionshepatit är HCV), 50% - i saliven, till 25% - i spermier, 5% - i urin. Detta bestämmer infektionsvägen.

Den kliniska kursen av hepatit C är lättare än hepatit B. Hepatit C-viruset kallas en "mjuk mördare". Gulsot observeras i 25% av fallen; Upp till 70% av fallen uppträder i latent form. Oavsett svårighetsgrad av kursen i 50-80% av fallen, tar hepatit C en kronisk form, och hos sådana patienter utvecklas cirros och karcinom i 20% av fallen. Vid experiment på möss konstaterades att hepatit C-viruset förutom hepatocyter också kan skada nervceller och orsaka allvarliga konsekvenser.

Hepatit C-viruset i cellodlingen reproducerar dåligt, så dess diagnos är svårt. Detta är ett av de få virusen för vilka bestämningen av RNA är det enda sättet att identifiera. Det är möjligt att bestämma virusets RNA genom att använda en DTP i omvänd transkriptionsvariant med användning av ELISA-antikroppar mot viruset med användning av rekombinanta proteiner och syntetiska peptider.

Interferon, vars produktion för kronisk hepatit försämras, och induceraren av dess endogena syntes av amixin är de huvudsakliga patogenetiska medlen för behandling av all viral hepatit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]