Eosinofili i lungorna med astmatiskt syndrom: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Bronkial astma

Bronkial astma (som en oberoende nosologisk form) kan uppstå med blodeosinofili (vanligtvis högst 15-20%) och "flygande" lunginfiltrat, ibland med andra kliniska manifestationer av allergi ( urtikaria, Quinckes ödem, vasomotorisk rinit ).

Undersökningsprogrammet är detsamma som för enkel pulmonell eosinofili.

Bronkopulmonell aspergillos

Aspergillos orsakas av svampar av släktet Aspergillus. De är utbredda i miljön – i jorden, i luften, på växter, grönsaker, frukt, i spannmål, mjöl och andra produkter, särskilt om de förvaras i en varm och fuktig miljö. Dessutom kan aspergillis saprofyter på hud och slemhinnor hos friska människor föröka sig avsevärt och orsaka allvarlig sjukdom vid nedsatt kroppsförsvar.

Aspergillos är vanligare bland personer inom vissa yrken: duvuppfödare, arbetare på plantager som odlar och bearbetar röd paprika, hampa, korn; arbetare i fabriker som producerar alkohol, öl och bageriindustrin (sockrerande enzymer från vissa typer av aspergillos används i form av svampmalt); i fiskfabriker (jäsning av fisk för konservering); vid tillverkning av sojasås, samt hos ull- och hårkarddjur. Yrkenas specifika karaktär bör beaktas vid diagnostisering av aspergillos.

För närvarande har cirka 300 arter av aspergillus beskrivits. De mest tillförlitliga orsakerna till aspergillos hos människor och djur är följande arter av aspergillus: A. fumigatus, A. niger, A. clavatus, A. flavus, A. candidus, A. nidulans, A. glaucus, A. versicolor.

Mänsklig infektion sker oftast genom inandning och delvis via matsmältningsvägen, mer sällan som ett resultat av direktkontakt (vid skada och maceration av slemhinnor och hud) med svampsporer, samt genom autoinfektion som ett resultat av biologisk aktivering av aspergilli som lever på mänsklig hud.

När aspergilli kommer in i människokroppen frisätter de ett antal ämnen som har en toxisk effekt. Aflatoxiner är de viktigaste. De hämmar DNA-syntes, cellmitos, påverkar hematopoessystemet och orsakar trombocytopeni, leukopeni och anemi. Aflatoxin orsakar också betydande skador på levern och andra organ.

Följande typer av aspergillos skiljer sig åt beroende på lesionernas placering:

• bronkopulmonell aspergillos;
• extrapulmonell visceral systemisk organaspergillos;
• aspergillos i ÖNH-organen;
• aspergillos i ögat;
• skelettaspergillos;
• aspergillos i hud och naglar;
• aspergillos i slemhinnorna;
• andra manifestationer av aspergillos.

Bronkopulmonell aspergillos är den vanligaste formen av aspergillos hos människor.

Allergisk bronkopulmonell aspergillos

I patogenesen av bronkialastma vid aspergillos är utvecklingen av en omedelbar allergisk reaktion orsakad av produktion av IgE-reaginer och degranulering av mastceller av primär betydelse. De drabbade alveolerna är fyllda med eosinofiler, följt av granulomatös interstitiell pneumonit med uttalad infiltration av den peribronkiala vävnaden och interalveolära septa med plasmaceller, monocyter, lymfocyter och ett stort antal eosinofiler. Med stadig sjukdomsprogression bildas proximal bronkiektasi. Hyperplasi av slemhinnorna och bägarcellerna i bronkerna och bronkiolerna är också karakteristisk.

Allergisk bronkopulmonell aspergillos kännetecknas av attacker av bronkialastma, vars kliniska bild motsvarar vanlig bronkialastma, men patienten kan dessutom ha intermittent feber. Karakteristiskt är också separation av sputum innehållande brunaktiga eller gulaktiga korn eller pluggar.

Aspergillos bronkit, trakeobronkit

Den kliniska bilden av aspergillosbronkit och trakeobronkit liknar den kliniska bilden av banal inflammation i bronker och luftstrupe. Men till skillnad från dem kännetecknas aspergillosbronkit och trakeobronkit av att grå klumpar som liknar bomull, ibland varigt sputum med blodstrimmor, frigörs vid hosta. Sjukdomens aspergillosart kan endast bevisas genom att detektera aspergilli i sputumet.

Aspergillus bronkopneumoni

Små fokala disseminerade processer i lungorna observeras oftast, och omfattande pneumoniska foci är mindre vanliga.

Aspergillosbronkopneumoni uppträder kliniskt som bronkopneumoni av annan etiologi.

Röntgenundersökning avslöjar inflammatoriska infiltrationspunkter huvudsakligen i lungans mellersta-nedre delar, oftare i den högra. I detta fall innehåller sputumet grågröna flagor. Diagnosen bekräftas genom att aspergillus upptäcks i sputumet. Det bör beaktas att vissa patienter kan utveckla abscess och nekrotisk aspergillospneumoni, i vilket fall hemoptys och svåra frossa uppstår, och infiltrationspunkter med karieshålor avslöjas på lungröntgen.

Aspergillom i lungorna

Aspergillom är en unik tumörliknande form av aspergillos, som kännetecknas av närvaron av en hålighet i lungorna beklädd med epitel med varierande mängder granulationsvävnad. Håligheten kommunicerar vanligtvis med bronkerna och innehåller svampmassor inuti - byssus. Håligheten skadas lätt av byssus under rörelse, vilket leder till blödning från aspergillomet.

Diagnosen aspergillom baseras på följande tecken:

• upprepad hemoptys (ibland blödning);
• kroniskt vågliknande förlopp (febrilt och subfebrilt med perioder av remission);
• En karakteristisk radiologisk bild är närvaron, oftast i de apikala segmenten av de övre loberna, av en "elitrund tunnväggig kavitet utan perifokal infiltration med en central mörkning i form av en boll och marginell upplysning i form av en halvmåne";
• positiva serologiska reaktioner med specifika antigener från aspergilli;
• upprepad isolering av samma art av aspergillus från sputum, biopsimaterial eller bronkialsköljningar.

Diagnostiska kriterier

De viktigaste diagnostiska kriterierna för allergisk bronkopulmonell aspergillos är:

• återkommande attacker av atopisk bronkial astma;
• proximal bronkiektasi (detekteras med röntgen eller datortomografi, bronkografi rekommenderas inte);
• hög andel eosinofiler i perifert blod; eosinofili i sputum;
• höga nivåer av IgE i blodet;
• återkommande lunginfiltrat (upptäckta genom röntgenundersökning); de kan röra sig från en lob till en annan;
• detektion av utfällande antikroppar mot aspergillus-antigen;
• tillväxt av aspergilli i sputumkultur;
• detektion av kalciumoxalatkristaller i sputum - en metabolit av aspergillus;
• ökade nivåer av urinsyra i bronkial lavage;
• positiva hudtest med ett specifikt allergen. Hudtestet kan ge en positiv reaktion i två faser: först en omedelbar typ med papuler och erytem, och sedan en fördröjd typ i form av erytem, ödem och ömhet, vilka manifesteras maximalt efter 6-8 timmar.

Laboratoriedata

Vid aspergillos utförs sputumanalys, bronkialsköljvatten och slem från svalget undersöks. Materialet som ska undersökas behandlas med en 20% KOH-lösning, sedan utförs mikroskopi av nativa ofärgade preparat, och aspergillus septatmycel är redan synligt vid låg förstoring, men särskilt väl - vid hög förstoring. Ofta, tillsammans med mycelet, hittas aspergillus konviala huvuden.

För att identifiera typen av aspergillus, samt för att isolera en renkultur, sås patologiskt material på Chapek näringsmedium, vörtagar och Sabouraud glukosagar.

Bestämning av serumutfällande antikroppar mot aspergillus-antigenet och papulär-erytematös hudreaktion mot aspergillus-antigenet är också av stor diagnostisk betydelse.

Undersökningsprogram

1. Analys av subjektiva manifestationer av sjukdomen och yrkeshistorik.
2. Allmänna blod- och urinprover.
3. Sputumanalys - fysikaliska egenskaper (färg, lukt, transparens, förekomst av gula och bruna klumpar), cytologisk undersökning (antal eosinofiler, neutrofiler, lymfocyter, atypiska celler), undersökning av förekomst av aspergillusmycel, sputumodling på speciella näringsmedier.
4. Immunologiska studier - innehåll av T- och B-lymfocyter, subpopulationer av T-lymfocyter, cirkulerande immunkomplex, immunglobuliner, inklusive IgE.
5. Bestämning av serumutfällande antikroppar mot aspergillus-antigen.
6. Hudtest med aspergillusantigen.
7. Röntgenundersökning av lungorna.
8. EKG.
9. Spirometri.
10. Datortomografi av lungorna.
11. Konsultation med en fitisiolog, onkolog, allergolog.

Tropisk pulmonell eosinofili

Tropisk pulmonell eosinofili (Weingarten syndrom) orsakas av invasion och efterföljande migration av larvformer av mikrofilariahelminter. Sjukdomens huvudsakliga manifestationer är:

• svåra attacker av bronkial astma;
• ökning av kroppstemperaturen till 38°C, ibland upp till 39°C;
• symtom på berusning (huvudvärk, aptitlöshet, viktminskning, svettningar);
• hosta med svårt att separera slem;
• värkande, ibland paroxysmal smärta i buken utan tydlig lokalisering;
• systemiska manifestationer av sjukdomen - förstoring av perifera lymfkörtlar, olika hudutslag, polyartralgi (mindre ofta - övergående polyartrit), splenomegali;
• fokala infiltrativa, ofta disseminerade, miliära radiologiska förändringar i lungorna;
• karakteristiska laboratoriedata - hög eosinofili (60-80%) i perifert blod, höga IgE-nivåer i blodet, falskt positiv Wasserman-reaktion (ett frekvent men inte konstant symptom).

Vid diagnos av denna sjukdom läggs stor vikt vid den epidemiologiska historien (sjukdomen observeras oftast hos invånare i Sydostasien, Indien, Pakistan), detektion av mikrofilarier i en tjock bloddroppe och detektion av antikroppar mot filariasis i blodet med hjälp av komplementfixeringsreaktionen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]