Akut glostrofon hos poststreptokocker hos barn

Akut post-streptokock glomerulonefrit (akut glomerulonefrit, akut nefrit, post-infektiös glomerulonefrit) - immunkomplex sjukdom med diffus njursjukdom, övervägande glomeruli uppträder 10-14 dagar efter streptokockinfektion (tonsillit, impetigo, scharlakansfeber, och pyoderma al.) Och karakteriserades glomerulonefrit.

ICD-10-koder

• N00. Akut nefritisk syndrom.
• N00.0. Akut nefritisk syndrom med mindre glomerulära störningar.
• N04. Nefrotiskt syndrom.

Epidemiologi av akut glomerulonephritis hos barn

Förekomsten av glomerulonephritis efter streptokock var i genomsnitt 32,4 fall per 100 000 barn. De flesta fall av sporadiska epidemiska utbrott sker sällan. Under vintern och våren förekomsten av post-streptokocker glomerulonefrit i samband med SARS, sommaren och hösten - med pyoderma. Under de senaste decennierna i utvecklade länder, finns minskning i frekvensen av glomerulonefrit upp till 10-15% av glomerulonefrit, som är associerad med en förbättring av de socioekonomiska förhållanden. I utvecklingsländer är post-streptokock glomerulonephritis orsaken till 40-70% av all glomerulonefrit. Toppincidensen faller på förskole- och grundskolans ålder (5-9 år), mindre än 5% av barnen lider av glomerulonefrit innan 2 års ålder. Post-streptokock glomerulonefrit är 2 gånger vanligare hos pojkar. Under de senaste åren har Ryssland ökade incidensen av akut post-streptokocker glomerulonefrit, som är associerad med en ökad förekomst av streptokockinfektion hos barn på grund av uppkomsten av resistenta stammar till de viktigaste antibiotika som används i klinisk praxis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Orsaker till akut glomerulonefrit hos barn

Etiologisk faktor kan etableras i 80-90% av akut glomerulonefrit och endast 5-10% - kronisk.

De viktigaste etiologiska faktorerna för akut glomerulonephritis

• Smittsam.
  • Bakterier: beta-hemolytiska streptokocker grupp A, enterokocker, pneumokocker, stafylokocker, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokocker.
  • Virus: hepatit B, mässling, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, kycklingpox, cytomegalovirus, mindre ofta - herpes simplexvirus.
  • Parasiter: plasmodium av malaria, toxoplasma, schistosomer.
  • Svampar: Candida.
• Icke-smitt.
• Främmande proteiner.
• Serum.

Den vanligaste orsaken till akut glomerulonephritis hos barn är en streptokockinfektion, och därför är alla akuta akuta poststreptokocker GB isolerade. Oftast 1-3 veckor före akut glomerulonefrit, lider barn angina, faryngit, hudinfektioner, mindre ofta skarlagris. Dessa sjukdomar orsakar beta-hemolytisk grupp A streptokocker, ofta M typ isolat 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter övre luftvägsinfektioner samt stammar M-typ 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Dessa typer kallas nefritogen, varav de vanligaste är stammar 12 och 49.

Andra bakteriella antigener orsakar sjukdomen mindre ofta.

Virala antigener orsakar utvecklingen av akut glomerulonefrit hos barn i en liten procentandel av fallen. Vid ett punkteringsbiopsi finns antigener av virus i avlagringar vid immunofluorescens. Ännu mindre viktig roll i OGNs etiologi orsakas av sjukdomar orsakade av protozoer och svampar.

Lösande faktorer kan vara: kylning, överdriven insolation, fysiskt trauma.

Spetsen av akut glomerulonefrit hos barn uppstår under hösten-vintern, vid låga temperaturer och hög luftfuktighet.

Vad orsakar akut glomerulonefrit?

[6]

Patogenes av akut glomerulonephritis

I patogenesen av akut glomerulonephritis hos barn kan två mekanismer särskiljas: immunokomplex och icke-immunkomplex.

Majoriteten av sann glomerulonephritis är immunokomplex, medan de lösliga immunkomplexen "antigen-antikropp" deponeras i glomeruli. Immunkomplex kan bildas i cirkulationen av blodcirkulerande immunkomplex (CIC) - eller lokalt i njurvävnaden. I hjärtat av bildandet av CEC är en skyddande mekanism avsedd att avlägsna antigenet. Vid tillstånd av överskott av antigen ökar produktionen av antikroppar, storleken på komplexen ökar, de aktiverar komplement och avlägsnas från cirkulationen av ett mononukleärt fagocytiskt system. En del av immunkomplexen som inte har genomgått fagocytos sätts av blodflödet in i njurarna och deponeras i glomerulusens kapillärer och orsakar glomerulonefrit. Det finns andra faktorer som leder till deponering av CEC:

• stor endotelial yta av kapillärkapillärer;
• en stor volym blod som passerar genom glomeruli;
• positiv elektrisk laddning av antigenet, eftersom komplex med positivt laddat antigen deponeras på den negativt laddade väggen hos glomerulära kapillärerna. Immunokomplexa glomerulonephritis skiljer sig beroende på placeringen av immunkomplex (IR), immunoglobulinklassen och närvaron av komplementkomponenter i njurvävnaden.

Immunkomplex kan bildas och deponeras i njurarna på olika sätt och i olika glomerulära strukturer:

• från cirkulationen (CEC), medan de ligger subendoteliala och / eller i mesangium;
• Och K kan bildas "in situ" av antikroppar mot glomerantigener eller till antigener som inte är relaterade till det glomerulära basalmembranet. I detta fall är IK subepitelial;
• det kan förändras immunoglobuliner, snarare än immunkomplex. Till exempel deponering av polymera former av immunoglobulin A i mesangium.

Immunkomplex attraheras till centrum av deras deponerings inflammatoriska celler (neutrofiler, monocyter, blodplättar) som producerar proinflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverar ackumulering av vasoaktiva ämnen, vilket leder till skador, utseende av sprickor och ökad permeabilitet hos de basala membranerna. Njurarna svarar på skadorna genom spridningen av mesangial och endotelceller. Inflammatorisk infiltrate utvecklas. Skada på endotelet i kapillärerna leder till lokal aktivering av koagulationssystemet och parietal trombbildning, förminskning av kärlens lumen. Som ett resultat av inflammation, hematuri, proteinuri och njurdysfunktion uppstår. Bilden av akut proliferativ GB utvecklas, oftare med den kliniska bilden av ONS.

Med icke-immunkomplex glomerulonephritis utvecklas cellmedierade immunsvar. I detta fall tilldelas ledande roll uppkomsten av en patologisk klon av T-lymfocyter, vilket stimulerar hyperproduktionen av lymfokiner som skadar glomeruli.

Onormal T-lymfocyter klon kan existera som en primär eller defekt uppträder under påverkan av sådana immunkomplex, som inte är lokaliserade i glomerulus, men har förmågan att aktivera den onormala klon av T-lymfocyter. Dysfunktion av T-celler främjar hyperproduktion av vasoaktivt interleukin. Objektet av effekterna av cytokiner är glomerulära epitelceller som är ansvariga för syntes av negativt laddade proteoglykaner och sialoprotein ingår i det glomerulära basalmembranet. Detta leder till förlust av negativ laddning på basalmembranet (BM) och podocyterna. Det är också möjligt att direkt påverka neuraminidas BM, virotoxinet. Förlust av negativ laddning på BM och podocyter leder till selektiv förlust av stora volymer av finfördelade proteiner (främst albuminer). Pronounced proteinuria orsakar utvecklingen av kliniskt och laboratoriesyndrom, kallat nefrotiskt (NS).

Patomorfologi av akut glomerulonephritis

Akut glostermykonfrit hos poststreptokocker hos barn präglas av en diffus endokapillär proliferativ process. Spridningen av mesangiala och endotelceller uttrycks i glomerulusen. Klingorna i kapillärerna i glomeruli ser svullna ut, med förtjockade väggar. Hålrummet i kapillärerna är inskränkt. Under de första 4 veckorna av sjukdomen på platsen för glomerulär cellinflammation: neutrofiler, eosinofiler, lymfocyter, makrofager. Spridning av epitelceller är minimal. Inskränkt och subkapslat utrymme. BM förtjockad eller tunn, tårar finns i dem.

Elektronmikroskopi avslöjar stora avsättningar i form av humpbacks (IR + C +) som ligger på den inre eller yttre sidan av BM och, sällan, inuti den i form av klumpiga insättningar.

Vid immunhistologisk undersökning bestäms komponenterna i komplementet, olika immunglobuliner (i, M, A, E), antigener av streptokocker eller andra antigener i avsättningar.

Den morfologiska varianten av akut glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom manifesteras oftast av minsta förändringar hos barn. De kallas sjukdomen hos "små ben av podocyter". Ljusmikroskopi gör det inte möjligt att upptäcka patologi. Endast introduktionen av elektronmikroskopi fick studera förändringar i podocyter. Elektronmikroskopi används för att detektera svåra förändringar i podocyter i form av deformation, fusion och förlust av små ben över hela längden av kapillärväggen. Smälter med varandra, de små benen bildar ett ojämnt tjocklekslager som täcker BM.

BM förblir oförändrad, behåller sin struktur och tjocklek. I cellerna i det rörformiga epitelet uttrycks proteinet och fettdegenerationen. Detta beror på överbelastningen av det rörformiga epitelet med massiv proteinuri och lipiduri. Glukokortikoidbehandling resulterar i normalisering av strukturen hos podocyter.

Akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akut nefritisk syndrom (ONS) är en klassisk manifestation av akut glomerulonefrit. Ofta blir barn i skolåldern från 7 till 14 sjukare. ONS utvecklas i 1-6 veckor efter infektionen (oftare streptokock). Under latent tid är barnets tillstånd fortfarande tillfredsställande. Ofta börjar de gå i skolan, men då kommer försämringen igen: slöhet, illamående, aptitlöshet.

De viktigaste kriterierna för diagnos av akut glomerulonephritis med nefrotiskt syndrom:

• måttligt ödem vid en normal nivå av protein och albumin mot bakgrund av ökad BCC;
• arteriell hypertoni;
• urinsyndrom i form av makro- eller mikrohematuri, proteinuri mindre än 2 g / dag, icke-selektiv natur.

Uppkomsten av sjukdomen kan vara turbulent, akut, med en klassisk triad av symtom: ödem, arteriell hypertension, makrogematuri. Barn klagar på illamående, huvudvärk, illamående, kräkningar, en förändring i urinfärgen, en minskning av dess mängd. Graden av uttryck av dessa symtom är annorlunda.

Mindre ofta sker en gradvis utveckling av sjukdomen med knappa kliniska och laboratorieförändringar.

Under undersökningen finns alltid ödemets ödem, sken, blekhet i huden på grund av spasmer i kärlen. Spasm av blodkärl uttrycks också på näthinnan i fundusen. Patienterna kan klaga på huvudvärk och ryggsmärta, vilket förklaras av expansion av kapseln i njurarna på grund av deras ödem.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenes av huvudsymptomen vid akut nefritisk syndrom

Otjoki

Edemas - en av de viktigaste manifestationerna av ONS - förekommer hos 60-80% av patienterna. Graden av uttryck kan variera inom vida gränser: från ödem i ödem på morgonen till ansikte, shins, främre bukväggens uttryckta puffiness. Mycket sällan, men kan utveckla kavitödem: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Under svullnadstiden kan patienterna få 2-5 kg i vikt. Förekomst av ödem sker gradvis. De är täta, stillasittande.

Mekanism för ödembildning:

• ökning av volymen cirkulerande blod som resultat av minskad glomerulär filtrering - hypervolemi;
• retention av natrium och vatten (hyperaldosteronism, ökad utsöndring av ADH)
• ökad vaskulär permeabilitet som ett resultat av hyaluronidasaktivitet av streptokocker, histaminfrisättning och aktivering av kallikrein-kininsystem.

Bildandet av perifert ödem kan betraktas som en kompensationsmekanism, eftersom en del av vätskan från kärlbädden rör sig till vävnaderna, reducerar hypervolemi och detta förhindrar utveckling av komplikationer. Med avsättning av vätska kan också associeras med en ökning i levern och mjälten. Ödem är vanligtvis lätt att sluta med utnämningen av en saltfri diet och diuretika. Varaktighet av ödem är 5-14 dagar.

[13], [14]

Arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni - en av de fruktansvärda symptomen på akut glomerulonefrit (OGN) - förekommer hos 60-70% av patienterna. Patienter klagar över huvudvärk, illamående, kräkningar. Utvecklingen av hypertoni sker snabbt. Med hennes oftast associerade komplikationer: eclampsia och akut hjärtsvikt. Arteriell hypertoni är systolisk-diastolisk, men med en stor ökning av systoliskt tryck. Mekanismen för arteriell hypertoni i ONS:

• hypervolemi, d.v.s. En ökning av volymen cirkulerande blod (BCC) sker på grund av en droppe i glomerulär filtrering, en försening i vatten och natrium;
• en mycket mindre roll spelas av aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

På grund av det faktum att den huvudsakliga mekanismen för högt blodtryck utveckling är hypervolemi, är det lätt att behandla (saltfri diet, diuretika), åtminstone finns det ett behov i utnämningen av blodtryckssänkande läkemedel. Administrera inte droger som ökar BCC. Varaktigheten av hypertoni syndrom är 7-14 dagar.

[15], [16], [17]

Urinssyndrom

Oliguria - en minskning av normal diurese med 20-50% av normen. Det finns en oliguri på grund av nedgången i glomerulär filtrering och ökad reabsorption av vatten och natrium, utvecklingen av "antidiureza" och ökad utsöndring av ADH. Relativ densitet av urin är hög. Oliguri uppträder under sjukdoms första dagar och varar 3-7 dagar.

Hematuri - en av de viktigaste manifestationerna av urinssyndrom - förekommer hos 100% av patienterna. Makrogematuri finns i början av sjukdomen hos 60-80% av patienterna, dess svårighetsgrad minskar gradvis till 3-4: e veckan. Hos de flesta patienter stannar hematuri helt vid den 8-10 veckan, men i vissa fall förblir mikrohematuri kvar i 6-12 månader.

Hematuri är förknippad med ökad permeabilitet hos BM, dess sprickor. I urinen förekommer dysmorfa erytrocyter (förändrad, oregelbunden form), vilket beror på deras glomerulära ursprung. Erytrocytcylindrar kan också förekomma.

Proteinuri är ett av de ledande tecknen på njurskador, i alla fall är det nödvändigt att fastställa en daglig proteinförlust. I norm är det 100-200 mg / dag. Med ONS varierar den dagliga proteinurien från 1 till 2,5 g / dag. Protein, förlorat med urin, av plasma-ursprung och innehåller små och stora proteiner, d.v.s. Proteinuria nonselektiv. Den ledande mekanismen för proteinuri är strukturella förändringar i basalmembranet (ökning i porstorlek, sprickor) och funktionella förändringar (förlust av negativ laddning). Proteinuri sjunker gradvis till den andra eller tredje veckan av sjukdomen. Förlängd proteinuri upp till 1,5-2 g / dag är ett dåligt prognostiskt tecken.

Leukocyturia med ONS kan förekomma under sjukdomens första vecka och har en abakteriell natur. Det förklaras av aktiv immuninflammation med involvering av neutrofiler, lymfocyter och monocyter i fokus för inflammation under 1-2-veckan.

Cilindrarium kan vara närvarande (30-60%) under den ursprungliga perioden. Med sin struktur är cylindrarna ett rörformigt protein (tamm-Horsfall uroprotein) med införlivandet av formade element, epitelceller, detritus. Med OGN kan det förekomma erytrocyt, granulära cylindrar.

Patogenes av akut glomerulonephritis

Symptom på akut glomerulonefrit hos barn

Kursen av ONS är som regel cyklisk, med en gradvis minskning av kliniska och laboratorieindikatorer.

Först och främst försvinner kliniska symtom i sjukdomsveckans första vecka, diurré, blodtryck, ödem, koncentrationen av urea och kreatinin minskar. Normaliseringen av komplementet uppträder den 6: e-8: e veckan, försvinnandet av förändringar i urinsedimentet sker långsammare. Makrogematuri passerar 2-3 veckor, proteinuri - inom 3-6 månader sker försvinnandet av mikrohematuri inom ett år.

Symtom på akut glomerulonephritis

Klassificering

Klinisk klassificering av akut glomerulonefrit

Kliniska manifestationer av akut poststreptokock glomerulonephritis	Aktiviteten hos den patologiska processen	Njurfunktionsstatus
Nefritisk syndrom (HC) Isolerat urinsyndrom Nefritisk syndrom med hematuri och arteriell hypertension	Perioden för de första manifestationerna. Perioden för omvänd utveckling. Övergång till kronisk glomerulonephritis	Utan nedsatt njurfunktion. Med nedsatt njurfunktion. Akut njursvikt

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnos av akut glomerulonefrit hos barn

För att diagnostisera, utöver den kliniska bilden, stor vikt är laboratoriediagnosen.

I den allmänna analysen av blod i sjukdoms första dagar kan anemi associerad med hypervolemi diagnostiseras, jag. Anemi är relativt. Liten leukocytos och en ökning i ESR kan detekteras.

Streptokockets etiologiska roll bekräftas av en ökning i koncentrationen av ASL-O, såväl som sådd från halsen och näsan av hemolytisk streptokocker.

Förhöjd CRP och seromucoid indikerar inflammation och öka antalet CRC-immunoglobuliner (G, M), reducerad koncentration SOC komplement komponent i immun ange dess karaktär. Halten av totalt protein och albuminer kan minskas något och kolesterol ökar.

Under den initiala perioden med oliguri är en ökning av koncentrationen av karbamid och kreatinin möjlig med en hög specificitet av urin, vilket anses vara en njursvikt av en akut period.

Vid ultraljudsdisposition noteras en ökning av njurarnas storlek och en överträdelse av struktureringsdifferentiering.

Diagnos av akut glomerulonephritis

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikationer för samråd med andra specialister

Med ständigt kvarstående arteriell hypertoni är det nödvändigt att konsultera en ögonläkare för undersökning av fundus för att utesluta angiopati i retinalkärlen. Konsultation av en otolaryngolog är nödvändig för misstänkt kronisk tonsillit, adenoidit för att välja en behandlingsmetod (konservativ, kirurgisk). Om barnet har kära tänder är det nödvändigt att konsultera en tandläkare för att sanera munhålan.

Behandling av akut glomerulonephritis hos barn

Allmänna principer för behandling av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker innefattar överensstämmelse med kost och behandling, etiotropisk och patogenetisk behandling beroende på klinisk kurs och komplikationer av sjukdomen.

Indikationer för sjukhusvistelse

När ihållande hypertoni, proteinuri, nedsatt njurfunktion, måste långvarig macrohematuria barn läggas in på sjukhus för den differentiella diagnosen av glomerulonefrit med andra utföringsformer, den optimala behandlingen av, bestämning njurfunktion över tiden.

Icke-farmakologisk behandling av akut glomerulonefrit

Vid akut glomerulonephritis i poststreptokock med nefritisk syndrom och högt blodtryck, är det nödvändigt att följa sängstöd till normalisering av blodtryck (> 1 vecka). Med förbättring av välbefinnandet och sänkning av blodtrycket, utvidgas regimen successivt.

Det är nödvändigt att begränsa intaget av vätska, bordsalt och protein. Vätskan är ordinerad baserat på diuresis för föregående dag, med hänsyn till förlust av extra njurar (cirka 500 ml för barn i skolåldern). När normalt blodtryck uppnås, ökar försvinnandet av edematöst syndrom gradvis saltintaget från 1 g / dag. Begränsa användningen av animaliska proteiner (upp till 0,5 g / kg per dag) behöver inte mer än 2-4 veckor före normalisering av koncentrationen av kreatinin och urea i blodet.

Med ett isolerat urinsyndrom utan extra-rena manifestationer av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker, är det vanligtvis inte nödvändigt att begränsa behandling och diet. Tilldela tabellnummer 5 på Pevzner.

Drogbehandling av akut glomerulonefrit

Hos patienter med högt blodtryck hos barn med akut poststreptokock glomerulonephritis som antihypertensiva medel används tiaziddiuretika och långsamma kalciumkanalblockerare.

Från tiaziddiuretika furosemid applicerade oralt (V / m eller / indikerings) av 1-2 mg / kg kroppsvikt 1-2 gånger per dag, om så är nödvändigt för att öka dosen av 3-5 mg / kg. Eftersom kalciumkanalblockerare långsam begagnade nifedipin sublingualt i en dos av 0,25-0,5 mg / kg per dag, dividera den totala dosen i 2-3 timmars eller amlodipin inåt 2,5-5 mg en gång per dag, för att normalisera blod tryck. Under upprätthållande njurfunktion och hyperkalemi frånvaro och i händelse av otillräcklig effektivitet av kalciumkanalblockerare långsam föreskrivna ACE-hämmare: kaptopril insidan av 0,5-1,0 mg / kg per dag i 3 timmars enalapril eller insidan av 5-10 mg / kg på en dag i 1-2 receptioner.

Såsom antihypertensiva medel vid ungdomar med akut streptokock glomerulonefrit eventuell användning av angiotensin II-receptorblockerare (losartan insidan av 25-50 mg en gång per dag, valsartan insidan av 40-80 mg en gång per dag). Betydande mindre ofta hos barn används beta-blockerare.

Oavsett det kliniska sjukdomsförloppet är nödvändigt att genomföra antibiotikabehandling, med hänsyn till känsligheten hos streptokock flora. Flesta polzujut penicillinantibiotika: amoxicillin oral dos av 30 mg / kg per dag i 2-3 timmar för 2 veckor eller amoxicillin + klavulansyra insidan av 20-40 mg / kg per dag i 3 timmars 2 veckor (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Den andra kursen är optimal för att använda makrolider av II eller III generationer:

• josamycin inuti vid 30-50 mg / kg per dag i 3 doser i 2 veckor;
• midekamycin oralt 2 gånger dagligen före måltid: barn under 12 år vid 30-50 mg / kg per dag, barn över 12 år av 400 mg 3 gånger om dagen i 7-10 dagar;
• roxitromycin inuti vid 5-8 mg / kg per dag 2 gånger om dagen i högst 10 dagar.

Varaktigheten av antibiotikabehandling är 4-6 veckor. Vissa specialister förskriver bicillin-5 intramuskulärt i 4-5 månader:

• barn i förskoleåldern till 600 000 enheter var tredje vecka;
• barn från 8 år - till 1 200 000 enheter 1 gång i 4 veckor.

Vid den uttryckta hyperkoaguleringen med ökad fibrinogenkoncentration i blod användes mer än 4 g / l:

• antiagreganti - dipyridamol inuti vid 5-7 mg / kg per dag i 3-4 receptioner på ormen;
• antikoagulantia:
• heparinnatrium vid 200-250 enheter / kg per dag 4 gånger om dagen subkutant;
• LMWH - nadroparin kalcium (s.c. En gång per dag i en dos av 171 lU / kg eller 0,01 ml / kg med en hastighet av 3-4 veckor), natrium dalteparin (s.c. En gång per dag i en dos av 150-200 lU / kg singel dosen ska inte överstiga 18 000 ME, kursen - 3-4 veckor).

Patienter med nefrotiskt syndrom, kvarstår i mer än 2 veckor, bör en stabil ökning i koncentrationen av kreatinin i blodet (utan tendens att öka och normalisering) utan möjlighet till njurbiopsi utse oral prednisolon vid en dos av 1 mg / kg per dag (barn under 3 år <2 mg / kg per dag) i 2-3 veckor tills restaureringen av njurefunktionen.

Hur behandlas akut glomerulonefrit hos barn?

[31], [32], [33]

Kirurgisk behandling av akut glomerulonephritis

Tonsillektomi är nödvändig:

• med kronisk tonsillit
• etablerad koppling av glomerulonefrit med förvärring av kronisk tonsillit eller med angina
• ökat ASO i blodet och ett positivt utslag från halsen till hemolytisk streptokockgrupp A.

Tonsillektomi utförs inte tidigare än 8-12 veckor från början av akut poststreptokocks glomerulonephritis.

Hur förhindrar akut glomerulonefrit hos barn?

Tidig diagnos och behandling av streptokocksjukdomar. Behandling av angina minst 10 dagar av antibiotika. Sanering av kroniska infektionsfält. Analys av urin efter akut angina och förvärring av kronisk tonsillit vid andra och tredje veckan efter streptokockinfektioner i syfte att tidigt diagnostisera en möjlig sjukdom med akut glomerulonefrit.

Prognos för akut glomerulonefrit hos barn

90-95% av barn med akut post-streptokocker glomerulonefrit, försvinner nefritsyndrom flyter minskas gradvis och manifestation av sjukdomen i 5-10 dagar Edematous syndrom, 2-4 veckor till normalt blodtryck från början av sjukdomen försvinner hematuri och återställas njurfunktion . Mindre än 1% av patienterna med sjukdomen utvecklas till utveckling av kroniskt njursvikt.

En av de främsta faktorerna för progression är tubulointerstitiella förändringar:

• minskning av urinens optiska densitet
• leukocyturi;
• minskning i funktionen av osmotisk koncentration;
• ökad urinutsöndring av fibronektin - i fokalskador på 0,040 g / dag, med en diffus 0.250 g / dag;
• Ultraljudsdokumenterad närvaro av hypertrofa njurpyramider;
• resistens mot patogenetisk terapi.

Dispensary supervision

Efter urladdning från sjukhuset skickas patienten till ett lokalt sanatorium för patienter med njursjukdom. Efter urladdning från sanatoriet övervakas barnet av en barnläkare och en nephrologist - på det första året en gång i månaden, på andra sidan - en gång i kvartalet. Inspektion ENT läkare och tandläkare 1 gång i b månader. Under en samtida sjukdom är det obligatoriskt att undersöka urin, mäta blodtrycket.

Dispensary observation utförs i 5 år. Vid slutet av denna period är en omfattande undersökning med funktionella njurprov på ett sjukhus eller diagnostikcenter nödvändigt. I avsaknad av abnormiteter från resultaten av studien kan barnet betraktas som återvunnet och avlägsnat från dispensarrekordet.

[34], [35]