Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenesen av akut glomerulonefrit
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Streptokocker utsöndrar toxiner och enzymer (streptolysin, hyaluronidas, streptokinas) som initierar produktionen av specifika antikroppar med efterföljande bildning av cirkulerande immunkomplex (CIC), lokaliserade på glomeruliernas kapillärvägg och aktiverande komplementsystemet, vilket främjar produktionen av många inflammatoriska mediatorer och cytokiner som orsakar cellproliferation.
Streptokockantigener deponeras i glomeruli under den akuta fasen av streptokockinfektion. Efter 10-14 dagar sker barnets immunsvar, under vilket antistreptokockantikroppar binder till antigenet och bildar cirkulerande immunkomplex (CIC) och deponeras i njurarnas glomeruli. Därefter interagerar immunkomplexen med komplementsystemet, frisätter dess komponenter C3a, C5a och deltar i skadorna på njurens glomerulära basalmembran. Aktivering av trombocyter av membranattackkomplexet (C5b-C9) (sekretion av serotonin, tromboxan B); makrofager (sekretion av fosfolipider och arakidonsyra); aktivering av mesangialceller (sekretion av proteaser, fosfolipaser, fria syreradikaler; aktivering av kemotaktiska faktorer, vilket leder till en förändring av den bioenergetiska potentialen hos njurarnas glomerulära basalmembran och skador på endotelceller med frisättning av trombogena subendotelskikt). Aktivering av det fibrinolytiska systemet leder till ansamling av fibrin i njurarnas glomeruli, och aktivering av kininsystemet leder till en ökning av den inflammatoriska processen. Trombocyter aggregeras, och en ökning av nivån av von Willebrands faktor och aktivering av kininsystemet orsakar en störning av mikrocirkulationen.
Störningar i fosfolipidsammansättningen i erytrocytmembran leder till funktionell destabilisering av cellmembran, vilket spelar en betydande roll i uppkomsten av hematuri, och endotelinsystemet (vasokonstriktorpeptider som verkar på renal och intraglomerulär hemodynamik) leder till utveckling av intraglomerulär hypertoni.
Det är möjligt att streptokockantigener initialt är lokaliserade i mesangiet och i det subendoteliala utrymmet i glomeruli, och därefter reagerar med antikroppar för att bilda CIC. Två streptokockantigener har identifierats: zymogen och glyceraldehydfosfatdehydrogenas. De inducerar produktion av antikroppar med efterföljande aktivering av inflammatoriska mediatorer i glomerulära celler.
Morfologi för akut glomerulonefrit. Den morfologiska bilden bedöms som endokapillär diffus proliferativ glomerulonefrit, som går igenom flera stadier - exsudativ, exsudativ-proliferativ, proliferativ och stadiet med kvarvarande fenomen som kan kvarstå hos barn i flera månader.
Elektronmikroskopi av biopsiprovet avslöjar "knölar" (IgG och komplementfraktion C3) på den epiteliala sidan av det glomerulära kapillärbasalmembranet. De kvarstår vid akut glomerulonefrit i upp till 4–6 veckor. Detektion av "knölar" är ett viktigt och tillförlitligt diagnostiskt tecken på akut poststreptokockglomerulonefrit.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]