^

Hälsa

A
A
A

Vad orsakar akut glomerulonefrit?

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Akut glomerulonefrit orsakas av nefritogena stammar av grupp A beta-hemolytisk streptokocker, oftast serotyperna 4 och 12, 18, 29, 49. Sjukdomen utvecklas 10–14 dagar efter en nasofaryngeal infektion (tonsillit) eller 3 veckor efter hudinfektioner (impetigo, pyoderma). Nefritogena M-stammar av beta-hemolytisk streptokocker inkluderar: stammarna 1, 4, 12, som orsakar akut glomerulonefrit efter faryngit, och stammarna 2, 49, 55, 57, 60, som orsakar akut glomerulonefrit efter hudinfektioner.

Provocerande faktorer för utveckling av akut poststreptokockglomerulonefrit kan vara hypotermi och akuta luftvägsinfektioner.

En hög frekvens av HLA-antigenerna B12, B17, B35, DR5, DR7 har fastställts hos patienter med glomerulonefrit. Dessutom är bärare av B12-genen särskilt karakteristisk för patienter med nefrotiskt syndrom.

Möjligheten att utveckla glomerulonefrit vid ett antal ärftliga immunavvikelser har påvisats: homozygositet i komplementfraktionerna C6 och C7, T-cellsdysfunktion; ärftlig antitardimbinbrist. Bristande T-cellsimmunitet leder till störningar i reparationen av enskilda delar av nefronet med efterföljande förändringar i deras antigenstruktur och bildande av immunkomplex som är lokaliserade i de drabbade områdena av njurarnas glomerulära basalmembran.

Predisponerande faktorer:

  • en belastad ärftlighet med avseende på infektions- och allergiska sjukdomar;
  • ökad mottaglighet i familjen för streptokockinfektioner;
  • förekomsten av kroniska infektionsfokus i barnets tonsiller, tänder, tidigare erysipelas; streptodermi;
  • bärarskap av hemolytiska streptokocker i svalget, på huden.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.