Tromboembolism av lungartären (PE)

Lungembolism (PE) - ocklusion av en eller flera pulmonell arteriell trombi som bildas i en annan plats, vanligtvis i stora venerna i de nedre extremiteterna eller bäckenet.

Riskfaktorer är tillstånd som förvärrar venös tillströmning och orsakar skada eller dysfunktion hos endotelet, särskilt hos patienter med hyperkoagulerbara tillstånd. Symptom på lungemboli (PE) inkluderar andnöd, pleural smärta i bröstet, hosta och i svåra fall av svimning eller stopp av hjärtat och andning. De identifierade förändringarna är vaga och kan inkludera tachypnea, takykardi, hypotoni och förbättring av den lungkomponent av den andra hjärttonen. Diagnosen är baserad på data från ventilation-perfusionskanning, CT med angiografi eller pulmonal arteriografi. Behandling av lungemboli (PE) utförs av antikoagulantia, trombolytiska medel och ibland genom kirurgiska metoder som syftar till att avlägsna trombus.

Tromboembolism hos lungartären (PE) observeras hos cirka 650 000 personer och orsakar upp till 200 000 dödsfall per år, vilket motsvarar cirka 15% av alla sjukhusdöd per år. Förekomsten av lungemboli (PE) hos barn är ungefär 5 per 10 000 kvitton.

Orsaker till lungemboli

Nästan alla lung emboli är resultatet av trombos i nedre extremiteterna eller bäckenet venerna (djup ventrombos [GW]). Trombon i något system kan vara dumt. Tromboembolism kan också förekomma i venerna i de övre extremiteterna eller i rätt hjärta. Riskfaktorer för djup ventrombos och lungemboli (PE) är identiska hos barn och vuxna och innehålla villkor som försämrar det venösa flödet eller orsaka skada på eller dysfunktion i endotel, särskilt hos patienter med hypercoagulable tillstånd från början tillgängliga. Sängläge och begränsning av avstånd, även för ett par timmar, är kännetecknande för att provocera faktorer.

När en djup venös trombos har utvecklats kan trombosen bryta sig bort och flytta genom venesystemet till det högra hjärtat och sedan luta sig i lungartärerna där ett eller flera kärl är helt eller delvis stängda. Konsekvenserna beror på storlek och antal embolier, lungens reaktion och förmågan hos personens interna trombolytiska system att lösa trombben.

Små emboli kan ha några akuta fysiologiska effekter; Många börjar lysera omedelbart och lös på några timmar eller dagar. Stor emboli kan orsaka en reflex ökning av ventilation (takypné); hypoxemi på grund av ventilation-perfusion (V / Q) felpamingar och bypass; alveolär atelektas beroende hypokapni och rubbningar ytaktiva och en ökning i pulmonärt vaskulärt motstånd som orsakas av mekanisk obstruktion och vasokonstriktion. Endogen lys reducerar huvuddelen av emboli, även ganska stor storlek, utan behandling, och fysiologiska svar är reducerade inom timmar eller dagar. Vissa emboli är resistenta mot lys, och kan organiseras och lagras. Ibland kronisk resterande hinder leder till pulmonell hypertension (kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension), som kan utvecklas under åren och leda till kronisk höger kammare misslyckande. När stora embolier blockera huvudartär eller när en massa små emboli obscure mer än 50% av de distala artärerna i systemet ökar trycket i den högra ventrikeln, vilket orsakar akut höger kammarsvikt, misslyckande med en chock (massiv lungemboli (PE)), eller plötslig död i svåra fall. Risken för dödsfall beror på omfattningen och frekvens öka trycket i höger hjärt och från den tidigare hjärt status hos patienten; högre tryck är vanligare hos patienter med redan existerande hjärtsjukdomar. Friska patienter kan överleva lungemboli som täppa mer än 50% i pulmonell kärlbädden.

[1], [2], [3]

Riskfaktorer för djup venös trombos och lungemboli (PE)

• Ålder> 60 år
• Atrial fibrillering
• Rökning cigaretter (inklusive passiv rökning)
• Modulatorer av östrogenreceptorer (raloxifen, tamoxifen)
• Skador på extremiteter
• Hjärtfel
• Villkor för hyperkoagulation
• Antifosfolipidsyndrom
• Brist på antitrombin III
• Mutationsfaktor V Leiden (aktiverat proteinresistens C)
• Heparininducerad trombocytopeni och trombos
• Ärftliga defekter av fibrinolys
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Ökad faktor VIII
• Ökningsfaktor XI
• Ökning av von Willebrand faktor
• Paroxysmal nattlig hemoglobinuri
• Brist på protein C
• Brist på protein S
• Genetiska defekter av protrombin GA
• Tygfaktorvägsinhibitor
• immobilisering
• Ledning av venösa katetrar
• Maligna neoplasmer
• Myeloproliferativa sjukdomar (hög viskositet)
• Nefrotiskt syndrom
• fetma
• Oral preventivmedel / östrogen ersättningsterapi
• Graviditet och puerperium
• Tidigare venös tromboembolism
• Sickle cell anemi
• Kirurgisk ingrepp under de föregående 3 månaderna

Lunginfarkt förekommer hos mindre än 10% av patienterna med diagnosen lungemboli (PE). Den låga procentsatsen är hänförlig till den dubbla blodtillförseln till lungorna (dvs. Bronkial och lung). En infarkt karakteriseras typiskt av en röntgendetekterad infiltration, bröstsmärta, feber och ibland hemoptys.

Icke-trombotisk tromboembolism hos lungartären (PE)

Lungembolism (PE), utveckla netromboticheskih från olika källor, orsakar kliniska syndrom, som skiljer sig från trombotisk lungemboli (PE).

Luftemboli uppträder när en stor mängd luft injiceras i systemvenerna eller i det högra hjärtat, som sedan rör sig in i lungartärsystemet. Orsaker är kirurgi, trubbig eller barotrauma (till exempel med artificiell ventilation), användning av defekta eller avtäckta venösa katetrar och snabb dekompression efter undervattensdykning. Bildandet av mikrobubblor i en liten cirkulationscirkulation kan orsaka skador på endotelet, hypoxemi och diffus infiltration. Med luftemboli med stor volym kan obstruktion av lungutflödet uppstå, vilket kan leda till snabb dödsfall.

Fettemboli är orsakad av ingreppet av fett- eller benmärgspartiklar i det systemiska venösa blodet och sedan in i lungartärerna. Orsaker är frakturer i långa ben, ortopediska procedurer, kapillär ocklusion eller nekros av benmärgen hos patienter med en kris i sicklecellanemi och, sällan, toxisk modifiering nativt eller parenterala serumlipider. Fettembolism är pulmonell syndrom liknar akut andnödssyndrom, med svår hypoxemi med snabbt insättande, ofta tillsammans med neurologiska förändringar och petekier utslag.

Fostervatten embolism - en sällsynt syndrom som orsakas genom att slå av fostervatten i moderns venösa sängen och sedan in i lungartärsystemet under eller efter förlossning. Syndromet kan ibland förekomma med prenatala manipulationer på livmodern. Patienter kan ha hjärt chock och andnöd på grund av anafylaxi, kärlsammandragning, orsakar svår akut pulmonell hypertension och direkta skador på lung kapillärerna.

Septisk emboli inträffar när det smittade materialet kommer in i lungorna. Orsakerna är användningen av narkotiska substanser, infektiv endokardit hos de högra ventilerna och septisk tromboflebit. Septisk emboli orsakar symptomen och manifestationerna av sepsis eller lunginflammation och initialt diagnostiseras genom detektion av fokala infiltrat på lungröntgen, som kan öka i riktning mot periferin och abstsedirovat.

Emboli orsakad av främmande föremål slår partiklar i lungartärsystemet, oftast på grund av intravenös administrering av oorganiska substanser såsom talk eller heroin missbrukare kvicksilver patienter med psykiska störningar.

Tumör emboli - en sällsynt komplikation av cancer (vanligtvis adenokarcinom), varvid tumörcellerna från tumören in i venösa och pulmonell artärsystemet, där de kvarhålles, förökas och hindra blodflödet. Patienterna har oftast symtom på dyspné och PLEURITISK bröstsmärtor samt symptom på lung hjärta som utvecklas under veckor och månader. Misstänks diagnos eller i närvaro av CKD diffus pulmonell infiltration det kan bekräftas genom biopsi eller ibland cytologi av aspirerad vätska och histologisk undersökning av lungkapillärt blod.

Systemet gasemboli - en sällsynt syndrom som uppträder i barotrauma under artificiell ventilation med högt tryck i luftvägarna som leder till genombrott av luft från lungparenkym i lungvenen och därefter i systemiska arteriella kärl. Gas emboli orsak CNS (inklusive stroke), hjärtskador, och livedo reticularis (livedo reticularis) på axlarna eller på framsidan av bröstkorgen. Diagnosen är baserad på uteslutning av andra vaskulära processer i närvaro av en etablerad barotrauma.

Symptom på tromboembolism hos lungartären

De flesta lungemboli är små, fysiologiskt obetydliga och asymptomatiska. Även om de inträffar, symptomen av lungemboli (PE) är icke-specifika och varierar i intensitet och frekvens beroende på omfattningen av pulmonell vaskulär ocklusion och tidigare existerande hjärt-funktion.

Stor emboli orsakar akut dyspné och pleural smärta i bröstet och, sällan, hosta och / eller hemoptys. Massiv lungemboli (PE) orsakar hypotoni, takykardi, svimning eller hjärtstillestånd.

De vanligaste symtomen på lungemboli (PE) - takykardi och takypné. Mer sällan, patienter har hypotoni, högt andra hjärtljud (S2) på grund av ökad pulmonell komponent (P) och / eller sprakande och väsande andning. I närvaro av höger hjärtsvikt kan vara en väl synlig svallning av de inre jugularvenerna och den högra kammaren utbuktning kan auskulteras höger ventrikulär rytm galopp (tredje och fjärde hjärtljud [S3 och S4), med eller utan uppstötningar trikuspidalnoi. En feber är möjlig; djup venös trombos och lungemboli (PE) utesluts ofta som möjliga orsaker till feber.

Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension orsakar symptomen och tecknen på höger hjärtsvikt, inklusive andnöd vid ansträngning, trötthet och perifera ödem, som utvecklas under månader och år.

Diagnos av lungemboli

Diagnosen är osäkert, eftersom symptomen och tecknen är inte specifika, och diagnostiska tester eller ofullständig, eller invasiva. Diagnos börjar med införandet av lungembolism (PE) i differentialdiagnosen listan ett stort antal tillstånd med liknande symtom, inklusive hjärtischemi, hjärtinsufficiens, exacerbation av KOL, pneumothorax, lunginflammation, sepsis, akut syndrom thorax (hos patienter med sicklecellanemi ) och akut ångest med hyperventilering. Inledande undersökningen skall omfatta pulsoximetri, EKG och lungröntgen. Lungröntgen är i allmänhet ospecifik, men kan avslöja atelektas, foci infiltration högt stående kupol av membranet och / eller pleurautgjutning. Klassiska fynd är fokal försvinnande vaskulär komponent (Westermark symptom), perifer triangulär infiltrat (Hampton triangel) eller sträcker sig nedåt, höger lungartären (Palla tecken), men de är misstänkta, men låga känslighet symptom.

Pulsoximetri är en metod för snabb bedömning av syrebildning; En av tecknen på lungemboli (PE) är hypoxemi, men andra uttryckta störningar bör undersökas.

EKG visar oftast takykardi och olika förändringar i ST-T-segmentet som inte är specifika för lungemboli (PE). Symptom SQT eller nybländad blockadgren av högerbenet i buntet Hans kan indikera effekten av en kraftig ökning av trycket i höger hjärtkammare för att hålla på den högra ventrikeln; De är specifika, men okänsliga, som endast uppträder hos cirka 5% av patienterna. Avvikelsen hos den elektriska axeln till höger och P pulmonale kan vara närvarande. Inversion av T-vågan i ledningarna 1 - 4 förekommer också.

Den kliniska sannolikheten för lungemboli (PE) kan bedömas genom att jämföra EKG-data och bröströntgen med anamnese och objektiva undersökningsdata. Patienter med lågt klinisk sannolikhet för lungemboli (PE) kan behöva endast en minimal ytterligare studie eller behöver inte uppföljas alls. Patienter med en mellanliggande klinisk sannolikhet behöver ytterligare studie. Patienter med hög sannolikhet kan vara kandidater för omedelbar behandling i avvaktan på resultaten av ytterligare studier.

[4], [5], [6], [7],

Noninvasiv diagnos av lungemboli

Icke-invasiva studier kan vanligtvis utföras snabbare och orsakar sällan komplikationer än invasiva studier. De mest informativa tester för diagnos och uteslutning av lungemboli (PE) är forskningar D-dimer, ventilation-perfusion scan, duplex ultrasonografi, spiral CT och ekokardiografi.

Finns det ingen enskild allmänt accepterad valalgoritm och sekvens av studier, men de allmänna kraven genomför en screeningsstudie av D-dimer och ultrasonografi av de nedre extremiteterna. Om D-dimeren är positiv, och det finns ingen trombi från ultraljud, utförs ytterligare CT eller V / P-bestämning. Patienter med måttlig och hög sannolikhet för lungemboli (PE) genom kliniska kriterier men har låg sannolikhet eller tvivelaktiga resultat av W / L, kräver typiskt implementering pulmonell arteriografi eller spiral datortomografi att bekräfta eller utesluta diagnosen. Positiva resultat av ultraljudsundersökning av nedre extremiteterna fastställer behovet av antikoagulant terapi och eliminerar behovet av ytterligare diagnostisk forskning. Negativa resultat av ultraljudstudien utesluter inte behovet av ytterligare studier. Positiv D-dimer, elektrokardiogram, arteriella mätningar blodgaser, lungröntgen och ekokardiogram - ytterligare studier är inte tillräckligt specifika för vägas utan andra diagnostiska data.

D-dimer - biprodukt intern fibrinolys; Höjda nivåer antyder således nyligen trombos. Testet är extremt känsligt; mer än 90% av patienter med DVT / PE har förhöjda nivåer. Men det är ett positivt resultat inte är specifika för en venös blodpropp, när nivån är förhöjd hos många patienter utan DVT / PE. Omvänt, är en låg D-dimer negativt prediktivt värde mer än 90%, vilket gör att utesluta djup ventrombos och lungemboli, i synnerhet när den första uppskattningen av sannolikheten av sjukdomen mindre än 50%. Det finns dokumenterade fall av lungemboli (PE) i de negativa resultaten av studien av D-dimer, när man använder gamla metoder för ELISA, men en ny, mycket specifik och snabb metod för att göra en negativ D-dimer är ganska tillförlitlig test för att utesluta diagnosen lungemboli (PE) i normal praxis.

S / P-fältavsökningen kan detektera lunga som ventileras, men inte perfusion som sker med lungemboli (PE); Resultaten bedöms som låg, medel eller hög sannolikhet för lungemboli (PE), baserat på resultaten av V / Q. Helt normala Scan Resultat utesluta i huvudsak ut lungemboli med nästan absolut precision, men resultaten med låg sannolikhet fortfarande behålla pyatnadtsatiprotsentnuyu sannolikhet för lungemboli (PE). Perfusion underskott kan förekomma i många andra tillstånd, inklusive pleurautgjutning, bröstkorg tumör, pulmonell hypertension, lunginflammation och KOL.

Dubbelsidig scanning - säker, atraumatisk, bärbar metod för detektering av blodproppar i de nedre extremiteterna (särskilt den femorala venen). Koageln kan detekteras på tre sätt: visualisera venen kretsen visar nesdavlivaemost ven och detektera det reducerade flödet vid dopple-Rovsky studien. Studien har en känslighet på 90% och specificitet 95% för trombos. Metoden kan inte på ett tillförlitligt sätt upptäcka en blodpropp i venerna i benen eller höft ådror. Avsaknad av blodproppar i lårbens ventrombos utesluter inte andra lokaliseringar, men patienter med negativa resultat duplex ultraljud har en 95% överlevnad utan utveckling av fall av lungemboli (PE), eftersom tromber från andra källor förekommer mycket mindre ofta. Ultraljud har inkluderats i många diagnostiska algoritmer som resultatet av en studie avslöjar trombos i lårvenen, peka på behovet av antikoagulation, vilket kan göra ytterligare forskning om lungemboli, trombos eller annan överflödig.

Spiral-CT med kontrast i många fall är ett alternativ till V / Q scan och pulmonell arteriografi, eftersom det är ett snabbt, billigt och icke-invasiv metod och ger mer information om de andra sjukdomar i lungan. Dock bör patienten kunna hålla andan i några sekunder. Känsligheten hos CT är högst för lungemboli (PE) i aktier och segment fartyg och lägst för emboli i små subsegmental kärl (cirka 30% av PE) och därmed i allmänhet mindre känsliga än perfusionen scan (60% över c> 99%). Det är också mindre specifik än pulmonell arteriogram (90% jämfört med> 95%), eftersom de visuella resultaten kan uppstå på grund av ofullständig blandning av kontrast. Positiva resultat av sökningen kan vara diagnostik av lungemboli (PE), men negativa resultat inte nödvändigtvis utesluta subsegmental nederlag även den kliniska betydelsen av embolism i små kärl subsegmental kräver klargörande. Nya skannrar med högre upplösning kommer sannolikt att förbättra den diagnostiska noggrannheten och därmed kommer att kunna ersätta perfusion skanna och arteriogrammet.

Genomförbarhets ekokardiografi som ett diagnostiskt test med lungemboli (PE) är blandad. Dess känslighet som är större än 80% för detektering av rätt ventrikulär dysfunktion (t ex dilatation och hypokinesis, vilka uppträder om trycket i lungartären överstiger 40 mm Hg. V.). Det är en användbar metod för bestämning av svårighetsgraden av hemodynamiska störningar i akut lungemboli (PE), är rätt ventrikulär dysfunktion närvarande men i många tillstånd, inklusive KOL, hjärtsvikt och sömnapnésyndrom, icke-specifika och därför är en metod för undersökning. Utvärdering av systoliskt tryck av lungartären, med hjälp av dopplerflödesstudier, ger ytterligare användbar information om den allvarliga akut lungemboli (PE). Frånvaron av högra kammardysfunktion eller pulmonell hypertension gör diagnos av en stor lungemboli (PE) är osannolikt, men inte eliminera den helt.

Studien av kardiospecifika markörer anses vara en användbar metod för att stratifiera risken för dödlighet hos patienter med akut lungemboli (PE). Förhöjda nivåer av troponin kan indikera skada på högra ventrikeln. Förhöjda hjärnnatriuretiska peptider (BNP) och npo-BNP-nivåer representerar inte diagnostisk signifikans, men låga nivåer speglar antagligen en bra prognos. Den kliniska signifikansen av dessa test bör bestämmas, eftersom de inte är specifika för antingen höger ventrikulär dilatation eller lungemboli (PE).

Undersökning av gaskompositionen av det arteriella blodet och PaCO2-utandningsluften gör att vi kan utvärdera det fysiologiska dödrummet (dvs. Fraktionen av ventilationen, men inte den blodgivande lungan). När dödutrymmet är mindre än 15% och D-dimernivån är låg är det negativa prediktiva värdet för akut lungemboli (PE) 98%.

Invasiv diagnos av lungemboli

Lungangiografi föreskrivs i fall där sannolikheten för lungemboli (PE) enligt tidigare studier är måttlig eller hög, och icke-invasiva tester ger inte slutgiltig information. När det är ett akut behov av att bekräfta eller utesluta en diagnos, till exempel hos en akut sjuk patient; och när antikoagulant terapi är kontraindicerat.

Lung arteriografi är fortfarande den mest exakta metoden för diagnos av lungemboli (PE), men behovet av den uppstår mycket mindre ofta på grund av känsligheten av ultraljud och spiral CT. Arteriogrammet med intraluminal fyllning defekt eller en kraftig minskning i flödet är positivt. Misstänkta resultaten av forskning, men inte diagnostiska för lungemboli (PE) innefattar en partiell ocklusion av pulmonära arteriella grenarna med ökande och minskande kaliber proximal distal, hypovolemisk kontrast zon och en fördröjning i den proximala artären under den sena (venös) arteriogrammet fas. Segmentens lungartärer obstruktirovannymi venös fyll kontrastmedel fördröjd eller saknas.

Behandling av tromboembolism hos lungartären

Initial behandling av lungemboli (PE) innefattar syrgasbehandling för korrigering av hypoxemi och intravenös administrering av 0,9% saltlösning och vasopressorer att behandla hypotoni. Alla patienter med misstänkt eller bevisat allvarlig lungembolism (PE) måste läggas in på sjukhus och helst bör övervakas för att upptäcka långa farliga livshotande kardiovaskulära händelser under de första 24-48 timmar. Efterföljande behandling innehåller antikoagulantia och ibland koagulera borttagning.

Trombusavlägsnande

Lysis eller avlägsnande av trombus bör övervägas hos patienter med hypotension. Det kan också ges till patienter med kliniska, EKG- och / eller ekkokardiografiska tecken på överkänslighet eller otillräcklighet i höger kammare, men data som stöder detta tillvägagångssätt är inte absoluta. Eliminering av en trombos uppnås med användning av embobektomi eller intravenös trombolytisk behandling.

Embolektomi förskrivas till patienter med pulmonell embolism (PE), som är på gränsen till att stoppa hjärtat eller andning (konstant systoliskt blodtryck <90 mm Hg. V. Efter administreringen av vätskor och O ₂ -therapy, eller om så krävs vasopressor terapi). Sugning eller fragmentering embolus genom katetern in i lungartären minimera sjuklighet kirurgisk embolektomi, men fördelarna med denna metod är inte bevisat. Kirurgisk embolektomi förbättrar troligen överlevnad hos patienter med massiv lungembolism (PE), men det är inte allmänt tillgänglig och är förenat med hög dödlighet. Beslutet att utföra embobektomi och val av teknik beror på lokal kapacitet och erfarenhet.

Trombolytisk terapi av vävnadsplasminogenaktivator (tPA), streptokinas eller urokinas erbjuder en icke-invasiv metod för att snabbt återställa lungblodflöde, men det är kontroversiellt, eftersom avlägsen fördel avsevärt överväger risken för blödning. Trombolytika påskynda upplösning röntgenförändringar och återställande av hemodynamiska funktion (puls, och funktionen av den högra hjärtkammaren) och förhindra hjärt dekompensation submassive hos patienter med lungembolism (PE), men inte förbättra överlevnaden. Vissa författare rekommenderar trombolytika för normotensiva patienter med lungemboli (PE) med ekokardiografiska tecken proximala (stora), lungemboli eller högerkammardysfunktion på grund av lungemboli (PE) eller en redan existerande sjukdom. Andra rekommenderar trombolytisk terapi i patienter med massiv lungembolism (PE) (hypotoni, hypoxemi eller obstruktion av 2 eller flera aktie artärer). Absoluta kontraindikationer mot trombolys inkluderar en tidigare hemorragisk stroke; aktiv blödning från vilken som helst källa; intrakraniellt trauma eller kirurgi inom 2 månader Nylig punktering av lårbenen eller annan huvudartär gastrointestinal blödning, inklusive positiva test för ockult blod (<6 månader); och kardiopulmonell återupplivning. Relativa kontraindikationer inkluderar nyligen kirurgi (<10 dagar), en hemorragisk diates (t.ex. Leverinsufficiens), graviditet, och svår hypertoni (systoliskt blodtryck> 180 eller DBP> 110 mm Hg. V.).

För trombolys kan streptokinas, urokinas och alteplas (rekombinant tPA) användas. Ingen av dessa läkemedel har visat en klar fördel gentemot andra. Standard intravenösa regimer är streptokinas 250 000 enheter i mer än 30 minuter, därefter fortsatt infusion av 100 000 enheter per timme i 24 timmar; urokinas 4400 U / kg i mer än 10 minuter, fortsätt 4400 U / kg / h under 12 timmar; eller alteplas 100 mg Fortsatt administrering i mer än 2 timmar, följt av ytterligare administrering av 40 mg under ytterligare 4 timmar (10 mg / h) eller tenecteplas (dosen beror på kroppsvikt, bör den maximala dosen inte överskrida 10 000 lU 50 mg. Den erforderliga dosen av läkemedlet administreras genom en snabb enkel intravenös injektion i 5-10 s). Om de kliniska manifestationerna och upprepade lungangiogrammen indikerar brist på lys av trombusen och de initiala doserna inte orsakar blödning. Streptokinas används nu sällan, eftersom det ofta orsakar allergiska och pyrogena reaktioner och kräver en långvarig administrering.

Startdos heparin öppning måste tilldelas samtidigt, men det aktiverade PTT bör tillåtas att sänkas med 1,5-2,5 gånger i förhållande till den initiala nivån före starten av kontinuerlig infusion. Direkt förstörelse av trombolytisk koagel när den administreras till läkemedlet genom en kateter i lungartären används ibland i patienter med massiv lungembolism (PE), eller för patienter med relativa kontraindikationer för systemisk trombolys, men detta tillvägagångssätt hindrar inte systemisk trombolys. Om blödning uppstår kan den avbrytas fullständigt genom kryoprecipitat eller färskfryst plasma och komprimering av tillgängliga vaskulära platser.

Antikoagulant terapi

Eftersom venösa tromboser sällan emboliseras fullständigt, föreskrivs antikoagulant terapi snabbt för att förhindra ökningen av återstående koagulering och emboli. Patienter som kontraindiceras med antikoagulantia eller vars tromboembolism uppträder trots terapeutisk antikoagulering bör genomgå perkutan filterplacering i den sämre vena cava.

Heparin eller ofraktionerat eller lågmolekylärt, är grunden för behandling av akut djup ventrombos och lungemboli (PE) och bör administreras omedelbart vid diagnos, eller så snart som möjligt om klinisk misstanke är hög; Otillräcklig antikoagulant terapi under de första 24 timmarna är förknippad med en ökad risk för återkommande lungemboli inom 3 månader. Heparin accelererar effekten av antitrombin-III, en inhibitor av koagulationsfaktorer; unfractionerat heparin har också antitrombin III, vars medierade antiinflammatoriska egenskaper kan främja trombosorganisation och minska tromboflebit. Det unfractionerade heparinet administreras bolus och infusion enligt protokollet och når en aktiverad TTV 1,5-2,5 gånger högre än normal kontroll. Subkutan administrering av lågmolekylärt heparin (LMWH) är lika effektivt som administrering av ofraktionerat heparin och orsakar mindre trombocytopeni. På grund av den långa halveringstiden för denna drog är användbar för behandling av uppegående patienter med djup ventrombos och förbättrar tidig utskrivning av patienter som är under antikoagulationsbehandling med warfarin.

Alla hepariner kan orsaka blödning, trombocytopeni, nässelfeber och, sällan, trombos eller anafylaksi. Långvarig användning av heparin kan orsaka hypokalemi, ökade leverenzymer och osteoporos. Screening av patienter för eventuell blödning utförs genom upprepade studier av ett kliniskt blodprov och test för latent blod i avföringen. Blödning orsakad av överdriven heparinisering, kan tillsättningen stoppas upp till 50 mg protamin per 5000 U ofraktionerat heparin (eller ett mg i 20 ml normal saltlösning administrerades under mer än 10-20 minuter för LMWH, även om den exakta dosen inte är bestämd, eftersom protamin neutraliserar endast delvis inaktiveringen av LMWH-faktor Xa). Behandling med heparin eller LMWH ska fortsätta tills fullständig antikoagulering uppnås vid oral administrering av warfarin. Använda LMWH under långvarig antikoagulantiabehandling efter akut lungemboli (PE) har inte studerats, men kommer sannolikt att begränsas av kostnaden och komplexiteten i ansökan jämfört med oral administrering av warfarin.

Warfarin är ett oralt läkemedel val för långtids antikoagulantia i alla patienter, utom för gravida kvinnor och patienter med nya eller progressiv venös tromboembolism vid behandling med warfarin. Användning av beredningen börjar med en dos av 5-10 mg per 1 tablettform en gång dagligen under de första 48 timmarna från början av den effektiva heparinisering eller, i sällsynta fall, patienter med protein C-brist, först efter den terapeutiska hypocoagulation uppnås. Det terapeutiska målet är vanligtvis MHO inom 2-3.

Läkare som förskriver warfarin bör vara försiktiga med flera läkemedelsinteraktioner, inklusive interaktion med receptfria läkemedel. Patienter med övergående riskfaktorer för djup ventrombos eller lungemboli (PE) (exempelvis en fraktur eller kirurgiska ingrepp) kan sluta ta medicinen efter 3-6 månader. Patienter med bestående riskfaktorer (t ex hyperkoagulation) utan identifierade riskfaktorer eller efter upprepad djup ventrombos eller lungemboli, måste ta warfarin i minst 6 månader, eller kanske för en livstid, om komplikationer av terapi utvecklat . I lågriskpatienter i lågintensiv Warfarin utsatt tid (för att stödja MHO i intervallet 1,5-2,0), och kan vara säkra och effektiva för minst 2-4 år, men detta läge kräver ytterligare bevis på säkerhet innan än kan rekommenderas. Blödning är den vanligaste komplikationen av warfarinbehandling; patienter äldre än 65 år och har associerade sjukdomar (i synnerhet diabetes, nyligen genomgången hjärtinfarkt, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl) och en historia av stroke eller gastrointestinal blödning sannolikt är mest utsatta. Blödningen kan stoppas fullständigt genom subkutan eller oral administrering av 2,5-10 mg vitamin K och i allvarliga fall nyfryst plasma. K-vitamin kan orsaka svettning, lokal smärta och sällan anafylaksi.

Formulering av den nedre hålvenen filter (cava-filter, KF) som tilldelats patienter med kontraindikationer kantikoagulyantnoy terapi och trombolys med återkommande emboli till adekvat antikoagulation eller efter embolektomi. Det finns flera typer av filter som skiljer sig åt i storlek och utbytbarhet. Filtret placeras genom kateterisering av inre jugulära eller femorala vener; optimal plats - precis under ingången av njurarna. Filter reducerar akuta och subakuta tromboemboliska komplikationer, men är förenade med senare komplikationer; till exempel kan venösa collaterals utvecklas och ge en bypassväg genom vilken lungemboli (PE) kan utvecklas runt filtret. Patienter med återkommande djup venös trombos eller kroniska risker för att utveckla djup venös trombos kan därför fortfarande kräva antikoagulering. Filter ger ett visst skydd så länge kontraindikationer mot antikoagulering inte försvinner. Trots den stora användningen av filter har effektiviteten vid förebyggande av lungemboli (PE) inte studerats och bevisats.

[8], [9], [10], [11], [12]

Förebyggande av tromboembolism hos lungartären

Förebyggande av tromboembolism hos lungartären (PE) innebär förebyggande av djup venös trombos; Behovet beror på risken patienten har. Patienter och patienter som har genomgått kirurgiska, särskilt ortopediska, interventioner är mest nödvändiga, och de flesta av dessa patienter ska identifieras innan blodpropp bildas. Lungembolism (PE) förhindras genom att tilldela lågdos ofraktionerat heparin (UFH), LMWH, warfarin, nya antikoagulantia, kompressionsanordningar och strumpa.

Valet av medicinering eller anordning beror på varaktigheten av behandlingen, kontraindikationer, relativa kostnader och användarvänlighet.

NDNPH administreras i en dos av 5000 U subkutant 2 timmar före operationen och var 8-12 timmar därefter i 7-10 dagar eller tills patienten blir helt ambulerande. Immobiliserade patienter som inte genomgår kirurgi ska få 5000 SC-enheter subkutant var 12: e timme oändligt eller tills risken försvinner.

Doseringen LMWH beror på läkemedlet: 30 mg enoxaparin subkutant varje 12 timmar, dalteparin 2500 IE 1 gång per dag och tinzaparin vid en dos av 3500 lU en gång per dag - detta bara tre av ett flertal lika effektiva LMWH inte sämre NDNFG i att förhindra djup venös trombos och tromboembolism hos lungartären (PE).

Warfarin är vanligtvis effektivt och säkert i en dos av 2-5 mg en gång dagligen eller i en dos justerad för att upprätthålla MHO inom 1,5-2.

Nyare antikoagulantia inklusive hirudin (subkutan direkt trombinhämmare), ximelagatran (melagatran, en oral direkt trombinhämmare) och danaparoid och fondaparinux, vilka är selektiva hämmare av faktor Xa har visat effekt i djup venös trombos och förhindrandet av lungemboli (PE), men kräver ytterligare undersökning för att bestämma deras lönsamhet och säkerhet med avseende på hepariner och warfarin. Aspirin är mer effektivt än placebo, men mindre än alla andra tillgängliga läkemedel för förebyggande av djup ventrombos och lungemboli (PE).

Intermittent pneumatisk kompression (PKI) ger rytmisk extern kompression av skenorna eller från sken till låren. Det är mer effektivt för att förebygga hals hals än för proximal djup venös trombos och anses därför ineffektiv efter kirurgisk ingrepp på höften eller knäleden. PKI är kontraindicerat hos överviktiga patienter och kan teoretiskt orsaka lungemboli hos immobiliserade patienter som har utvecklat mute djup venös trombos eller som inte har fått förebyggande behandling.

Graderade elastiska strumpor har tveksamt effekt, förutom för lågrisk kirurgiska patienter. Att kombinera strumpor med andra förebyggande åtgärder kan emellertid vara effektivare än någon av dessa åtgärder ensamma.

För kirurgiska ingrepp med stor risk för venös tromboembolism, såsom ortopediska operationer på höftled och underben, är utnämningen av NDNPH och aspirin inte tillräcklig. LMWH och en vald dos av warfarin rekommenderas. Vid protetisk knäbyte är riskreduktionen som tillhandahålls av LMWH och PKI jämförbar. Kombinationen övervägs för patienter med samtidig klinisk risk. Vid ortopedisk kirurgi kan läkemedel startas administreras under preoperativperioden, medan läkemedel under detta system bör fortsättas i minst 7 dagar efter operationen. Hos vissa patienter med mycket hög risk för både venös tromboembolism och blödning är inställningen av intravenös CF en förebyggande åtgärd.

Hög frekvens av venös tromboembolism hör också till vissa typer av neurokirurgiska ingrepp, akut ryggmärgsskada och polytrauma. Även om fysiska metoder (PKI, elastiska strumpor) användes hos neurokirurgiska patienter på grund av rädsla för intrakraniell blödning, är LMWH förmodligen ett acceptabelt alternativ. Kombinationen av PKI och LMWH kan vara effektivare än någon av dessa metoder ensam hos patienter i riskzonen. Begränsad data stöder en kombination av PKI, elastiska strumpor och LMWH för ryggmärgsskador eller polytrauma. För patienter med mycket hög risk kan CF-formulering övervägas.

De vanligaste icke-kirurgiska tillstånden där profylax av djup venös trombos indikeras är hjärtinfarkt och ischemisk stroke. NIDPH är effektivt hos patienter med hjärtinfarkt. Om antikoagulantia är kontraindicerade kan PKI, elastiska strumpor eller båda användas. Patienter med stroke kan använda NDHNH eller LMWH; användbar PKI, elastiska strumpor eller båda kan vara tillsammans.

Rekommendationer för vissa andra icke-kirurgiska tillstånd innefattar NDHNH för patienter med hjärtsvikt; justerade doser warfarin (MHO 1,3-1,9) för patienter med metastatisk bröstcancer och warfarin 1 mg / dag för cancerpatienter med en central venøs kateter.

Utsikterna

Tromboembolism i lungartären (PE) har en nedslående prognos. Cirka 10% av patienterna med lungemboli (PE) dör inom en timme. Av dem som överlever den första timmen diagnostiseras och behandlas endast cirka 30%. Mer än 95% av dessa patienter överlever. Sålunda förekommer de flesta dödliga fallen av lungemboli (PE) hos patienter som aldrig diagnostiseras, och de bästa förutsättningarna för att minska dödligheten ligger inom området för att förbättra diagnosen, inte behandling. Patienter med kronisk tromboembolisk sjukdom utgör en mycket liten del av överlevande patienter med lungemboli (PE). Terapi med antikoagulanta läkemedel minskar förekomsten av återkommande lungemboli (PE) till cirka 5% hos alla patienter.

[13], [14], [15]