Hepatit C

Hepatit C (viral hepatit C) är en antroponotisk infektionssjukdom med en kontaktmekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av ett mildt eller subkliniskt förlopp under sjukdomens akuta period, frekvent bildning av kronisk hepatit C, möjlig utveckling av levercirros och hepatocellulärt karcinom.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Hepatit C rankas först på listan över faktorer som framkallar kroniska leversjukdomar, före hepatit B, alkohol och till och med AIDS. Hepatit C-viruset isolerades och identifierades för mer än 20 år sedan och klassificeras i flavivirusgruppen (gult - från latinets flavus).

Förekomsten av HCV (hepatit C) uppgår idag till 1,5 till 2 % i alla länder som anses vara utvecklade. Enligt experter finns det upp till 200 miljoner människor infekterade med viruset världen över, och deras antal ökar årligen. Regionala särdrag som epidemiologin för hepatit C har är uppenbarligen relaterade till befolkningens levnadsstandard och kvaliteten på sanitär och epidemiologisk övervakning. I allmänhet ser statistiken ut som följer:

1. Länderna i Mellanöstern, där Egypten tyvärr har dominans – upp till 20 % av befolkningen.
2. Länder med hög levnadsstandard – Västeuropa, USA, Japan och Australien – 1,5–2 %.
3. De nordeuropeiska länderna – Norge, Danmark, Sverige, Finland, Grönland, Island – endast 0,1–0,8 %.
4. Östeuropeiska länder, samt Nordafrika och Asien – från 5 till 6,5 %.

Det är uppenbart att dynamiken i tillväxten av hepatit C-fall, den årliga ökningen av andelen upptäckta kroniska hepatit C-fall och tillväxten av drogberoende indikerar att det verkliga antalet smittade är mycket högre. Idag talar många läkare med oro om den dolda hepatit C-epidemin.

Förekomsten av denna sjukdom i Ukraina år 2010 jämfört med 1994 (det första året för officiell registrering) ökade nästan sju gånger: från 3,2 till 20,7 per 100 000 invånare. Sedan 2001 började incidensen av akut hepatit C minska, och år 2006 var denna siffra 4,5 per 100 000 invånare. Det bör beaktas att de officiella registreringsuppgifterna förmodligen är ofullständiga, eftersom det är omöjligt att ta hänsyn till de fall av akut viral hepatit som uppstår utan gulsot (vid akut hepatit C är andelen sådana patienter cirka 80 %). Den huvudsakliga patientgruppen är personer i åldern 20-29 år och ungdomar. I Ukraina har en kraftig ökning av incidensen av akut viral hepatit som observerades 1996-1999 ersatts av en epidemi av kronisk viral hepatit. I strukturen av kroniska leverskador når andelen viral hepatit C mer än 40 %.

Hur kan man få hepatit C?

Viral hepatit C är en antroponos: den enda källan (reservoaren) för smittämnet är en person med akut eller kronisk hepatit. Viral hepatit C klassificeras som en infektion med en kontakt- (blodkontakt-) överföringsmekanism för patogenen, vars implementering sker naturligt (vertikalt - när viruset överförs från mor till barn, kontakt - vid användning av hushållsartiklar och under samlag) och artificiellt (artificiellt). En artificiell infektionsväg kan realiseras genom blodtransfusioner av infekterat blod eller dess preparat och eventuella parenterala manipulationer (medicinska och icke-medicinska), åtföljda av en kränkning av hudens och slemhinnornas integritet, om manipulationerna utfördes med instrument förorenade med blod som innehåller HCV.

Naturliga infektionsvägar med viral hepatit C är mindre vanliga än med viral hepatit B, vilket troligen beror på den lägre koncentrationen av HCV i biologiska substrat. Risken för att ett barn smittas av en seropositiv mor är i genomsnitt 2 %, ökar till 7 % om HCV-RNA detekteras i blodet hos en gravid kvinna, upp till 10 % om kvinnan använder intravenöst drogmissbruk och upp till 20 % om en gravid kvinna är registrerad som samtidig infekterad med HCV och HIV. Infekterade mödrar är inte kontraindicerade för amning, men om det finns sprickor i bröstvårtorna bör amning undvikas enligt vissa forskare. Infektion överförs sällan från barn till barn, därför är barnets närvaro i skolan och dess kommunikation med andra barn, inklusive kontaktsporter, inte begränsade. Det finns inget behov av att begränsa hushållskontakter, förutom de som kan innebära kontakt med infekterat blod (delning av tandborste, rakhyvel, manikyrtillbehör etc.).

Infektion av regelbundna sexpartners som är HCV-bärare sker sällan genom sexuell kontakt. Därför bör man, när man rekommenderar att HCV-bärare informerar sina sexpartners om infektionen, betona att risken för överföring vid sexuell kontakt är så låg att vissa experter anser att användning av kondom är onödig. Med ett stort antal sexpartners ökar sannolikheten för infektion.

En särskild fara vid spridning av HCV är intravenös administrering av läkemedel utan att följa reglerna för säker injektionspraxis. De flesta nyregistrerade patienter med akut hepatit C (70-85%) har indikationer på intravenöst drogmissbruk. Ökningen av incidensen av viral hepatit C i Ukraina under 90-talet beror på det ökande drogberoendet. Enligt experter finns det mer än 3 miljoner människor i Ukraina som konsumerar narkotiska och psykotropa substanser, bland dem har antalet anti-HCV-positiva ökat 3-4 gånger under senare år, därför är denna kategori av människor särskilt farlig som en källa till viral hepatit C. Riskgruppen inkluderar även patienter som genomgår hemodialys, patienter med onkologisk och hematologisk patologi och andra som får långvarig och upprepad slutenvård, samt sjukvårdspersonal som har kontakt med blod och givare. Det är också möjligt att bli smittad med HCV genom transfusion av infekterade blodprodukter, även om antalet personer som smittats efter blodtransfusioner under senare år, på grund av den obligatoriska bestämningen av anti-HCV hos givare, har minskat kraftigt och uppgår till 1-2% av alla infektionsfall. Även användningen av en mycket känslig ELISA-metod för att testa givarblod utesluter dock inte helt möjligheten att överföra denna infektion, därför har en metod för att karantänera blodprodukter införts inom transfusionstjänsten på senare år. I vissa länder testas givarblod för förekomst av HCV-RNA med hjälp av PCR-metoden. Patogenen kan överföras inte bara under parenterala medicinska ingrepp (injektioner, tand- och gynekologiska ingrepp, gastro-, koloskopi, etc.), utan även under tatuering, rituella snitt, piercing, manikyr, pedikyr, etc. vid användning av instrument som är kontaminerade med infekterat blod.

Människors naturliga mottaglighet för HCV är hög. Sannolikheten för infektion bestäms till stor del av den smittsamma dosen. Antikropparna som detekteras i kroppen hos en infekterad person har inte skyddande egenskaper, och deras detektion indikerar inte bildandet av immunitet (möjligheten för upprepad infektion med HCV av både en annan och en homolog stam har visats).

Omkring 3 % av världens befolkning (170 miljoner människor) är infekterade med HCV, och cirka 80 % av de personer som har haft den akuta formen av sjukdomen utvecklar kronisk hepatit. Kronisk HCV-infektion är en av de främsta orsakerna till levercirros och den vanligaste indikationen för ortotopisk levertransplantation.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker hepatit C

Orsaken till hepatit C är hepatit C-viruset (HCV). Det tillhör familjen Flaviviridae, har ett lipidmembran, en sfärisk form, en genomsnittlig diameter på 50 nm, nukleokapsiden innehåller enkelsträngat linjärt RNA. Genomet innehåller cirka 9600 nukleotider. I HCV-genomet urskiljs två regioner, varav en (kärnlokuset, El och E2/NS1) kodar för strukturella proteiner som är en del av virionen (nukleokapsid, membranproteiner), den andra (NS2-lokuset, NS3, NS4A, NS4B, NS5A och NS5B) - icke-strukturella (funktionella) proteiner som inte är en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet och är avgörande för virusreplikation (proteas, helikas, RNA-beroende RNA-polymeras). Att studera den funktionella rollen hos proteiner som kodas i den icke-strukturella regionen av HCV-genomet och är involverade i virusreplikation är av yttersta vikt för skapandet av nya läkemedel som kan blockera virusreplikation.

Det har fastställts att hepatit C-viruset cirkulerar i människokroppen som en blandning av mutanta stammar som är genetiskt olika från varandra och kallas "kvasisarter". Det speciella med HCV-genomstrukturen är dess höga mutationsvariabilitet, förmågan att ständigt förändra sin antigenstruktur, vilket gör att viruset kan undvika immunförsvarets eliminering och finnas kvar i människokroppen under lång tid. Enligt den vanligaste klassificeringen finns det sex genotyper och över hundra subtyper av HCV. Olika genotyper av viruset cirkulerar i olika regioner på jorden. Således är genotyperna 1b och 3a övervägande vanliga i Ukraina. Genotypen påverkar inte infektionens resultat, men den gör det möjligt att förutsäga behandlingens effektivitet och bestämmer i många fall dess varaktighet. Patienter infekterade med genotyperna 1 och 4 svarar sämre på antiviral behandling. Endast schimpanser kan fungera som en experimentell modell för att studera HCV.

[ 12 ], [ 13 ]

Riskfaktorer

Följande riskgrupper urskiljs, vilka också är en smittkälla för andra. Dessa är personer som lider av drogberoende. Statistik ger information om följande smittprocent:

• Hemotransfusion (blodtransfusion) och organtransplantation – mer än 55 %.
• Injektionsmissbruk av droger – 20–22 %.
• Hemodialys (extrarenal blodrening) – 10–12 %.
• Sexuella kontakter – 5–7 %.
• Professionell smittväg (läkare, sjukvårdspersonal som har kontakt med blod – 5–6 %.

Högriskgrupper är alla personer som är förknippade med injektionsdroger, dessutom faller följande inom riskkategorin infektion:

• Patienter som, för vitala indikationer, behöver systematiska blodtransfusionsprocedurer.
• Patienter som genomgår hemodialys.
• Patienter på onkologiska kliniker med tumörer i hematopoetiska organ.
• Medicinsk personal i kontakt med blod.
• Donatorer, inklusive individer som donerar plasma.
• Personer som inte använder skydd under samlag och har flera partners.
• HIV-infekterad.
• Personer med icke-traditionell sexuell läggning (homosexualitet).
• Sexpartners till personer med hepatit.
• Gravida kvinnor infekterade med HCV-virus, vad gäller överföring av hepatit till fostret.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenes

Efter infektion tränger HCV in i hepatocyterna hematogent, där dess replikation huvudsakligen sker. Levercellsskador orsakas av den direkta cytopatiska effekten av viruskomponenter eller virusspecifika produkter på cellmembran och hepatocytstrukturer och immunologiskt medierad (inklusive autoimmun) skada riktad mot intracellulära HCV-antigener. Förloppet och resultatet av HCV-infektion (viruseliminering eller persistens) bestäms främst av effektiviteten hos makroorganismens immunsvar. I den akuta infektionsfasen når HCV-RNA-nivån höga koncentrationer i blodserumet under den första veckan efter infektion. Vid akut hepatit C (både hos människor och i experiment) fördröjs det specifika cellulära immunsvaret med minst en månad, det humorala svaret med två månader, och viruset "överträffar" det adaptiva immunsvaret. Utveckling av gulsot (en konsekvens av T-cellsleverskada) observeras sällan vid akut hepatit C. Ungefär 8-12 veckor efter infektion, när den maximala ökningen av ALAT-nivån i blodet inträffar, sker en minskning av HCV-RNA-titern. Antikroppar mot HCV bestäms något senare och kan saknas helt, och deras uppkomst betyder inte slutet på infektionen. De flesta patienter utvecklar kronisk hepatit C med en relativt stabil virusmängd, som är 2-3 storleksordningar lägre än i den akuta infektionsfasen. Endast en liten andel av patienterna (cirka 20 %) tillfrisknar. HCV-RNA upphör att detekteras med standarddiagnostiska tester. Viruset försvinner från levern och eventuellt från andra organ senare än från blodet, eftersom en återkomst av viremi detekteras hos vissa patienter och experimentella schimpanser även 4-5 månader efter att HCV-RNA har upphört att detekteras i blodet. Det är fortfarande okänt om viruset försvinner helt från kroppen. Nästan alla patienter som spontant tillfrisknar från akut hepatit C har ett starkt polyklonalt specifikt T-cellsvar, vilket övertygande visar sambandet mellan varaktigheten och styrkan hos det specifika cellulära immunsvaret och ett gynnsamt utfall av sjukdomen. Däremot är det cellulära immunsvaret hos patienter med kronisk HCV-infektion vanligtvis svagt, snävt fokuserat och/eller kortvarigt. Virala och värdfaktorer som avgör immunsvarets oförmåga att kontrollera HCV-infektion har inte studerats tillräckligt. Fenomenet att värdens immunsvar undviker kontroll är känt, vilket beror på den höga mutationsvariabiliteten i HCV-genomet. Som ett resultat kan viruset överleva i människokroppen under lång tid (möjligen hela livet).

Vid HCV-infektion är uppkomsten av olika extrahepatiska lesioner möjlig, orsakade av immunopatologiska reaktioner hos immunkompetenta celler, vilka realiseras antingen genom immuncellulära (granulomatos, lymfomkrofaginfiltrat) eller immunkomplexreaktioner (vaskulit av olika lokaliseringar).

Morfologiska förändringar i levern vid viral hepatit C är ospecifika. De inkluderar huvudsakligen lymfoid infiltration av portala kanaler med bildandet av lymfoida folliklar, lymfoid infiltration av lobuli, stegvis nekros, steatos, skador på små gallgångar, leverfibros, vilka förekommer i olika kombinationer och som bestämmer graden av histologisk aktivitet och hepatitens stadium. Inflammatorisk infiltration vid kronisk HCV-infektion har sina egna egenskaper: lymfocyter dominerar i portala kanaler och runt områden där hepatocyterna skadas och dör, vilket återspeglar immunsystemets deltagande i patogenesen av leverskador. Fettdystrofi observeras i hepatocyter, medan leversteatos är mer uttalad vid genotyp 3a-infektion än vid genotyp 1. Kronisk hepatit C, även med låg grad av histologisk aktivitet, kan åtföljas av utveckling av leverfibros. Inte bara portala och periportala zoner av lobuli är utsatta för fibros, perivenulär fibros detekteras också ofta. Allvarlig fibros leder till utveckling av cirros (diffus fibros med bildandet av falska lobuler), mot vilka hepatocellulärt karcinom kan utvecklas. Levercirros utvecklas hos 15–20 % av patienter med uttalade inflammatoriska förändringar i levervävnaden. För närvarande har, utöver den morfologiska beskrivningen av de erhållna biopsiproverna, flera numeriska bedömningssystem utvecklats som möjliggör en semi-kvantitativ (rank) bestämning av IGA - aktiviteten hos den inflammatoriska-nekrotiska processen i levern, såväl som sjukdomsstadiet, bestämt av graden av fibros (fibrosindex). Baserat på dessa indikatorer bestäms sjukdomens prognos, strategi och taktik för antiviral behandling.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Symtom hepatit C

Kliniska symtom på hepatit C skiljer sig inte fundamentalt från de vid annan parenteral hepatit. Den preikteriska periodens varaktighet varierar från några dagar till två veckor. Den kan saknas hos 20 % av patienterna.

Infektion med hepatit C-virus leder till utveckling av akut hepatit C, som i 80 % av fallen uppträder i anicterisk form utan kliniska manifestationer, vilket leder till att sjukdomens akuta fas sällan diagnostiseras. Inkubationstiden för akut hepatit C varierar från 2 till 26 veckor (i genomsnitt 6–8 veckor).

Symtom på akut hepatit C

Under den pre-ikteriska perioden förekommer oftast astenovegetativt syndrom, uttryckt genom svaghet och snabb utmattning. Dyspeptiska störningar förekommer ofta: minskad aptit, obehag i höger hypokondrium, illamående och kräkningar. Artralgiskt syndrom är mycket mindre vanligt, klåda i huden är möjlig. Den ikteriska perioden förlöper mycket lättare än vid annan parenteral hepatit. De främsta symtomen på den akuta perioden är svaghet, minskad aptit och en känsla av obehag i buken. Illamående och klåda förekommer hos en tredjedel av patienterna, yrsel och huvudvärk - hos var femte patient, kräkningar - hos var tionde patient. Nästan alla patienter har en förstorad lever, hos 20% - mjälten. Akut hepatit C kännetecknas av samma förändringar i biokemiska parametrar som vid annan parenteral hepatit: en ökning av bilirubinnivån (i den anikteriska formen motsvarar mängden bilirubin normala värden), en signifikant ökning av ALT-aktiviteten (mer än 10 gånger). Ofta noteras en vågliknande karaktär av hyperfermentemi, som inte åtföljs av en försämring av välbefinnandet. I de flesta fall normaliseras bilirubinnivån senast den trettionde dagen efter gulsot. Andra biokemiska indikatorer (sedimentära tester, nivån av totalt protein och proteinfraktioner, protrombin, kolesterol, alkaliskt fosfatas) ligger vanligtvis inom normala värden. Ibland registreras en ökning av GGT-halten. Hemogrammet visar en tendens till leukopeni och gallpigment finns i urinen.

Akut hepatit C förekommer huvudsakligen i måttlig form, hos 30 % av patienterna i mild form. Ett allvarligt sjukdomsförlopp är möjligt (sällsynt), och fulminant akut hepatit C, som leder till dödlig utgång, är mycket sällsynt. Vid naturligt förlopp av viral hepatit C återhämtar sig 20–25 % av patienterna med akut hepatit C spontant, medan de återstående 75–80 % utvecklar kronisk hepatit C. Definitiva kriterier för återhämtning efter akut hepatit C har inte utvecklats, men spontan återhämtning kan övervägas om en patient som inte har fått specifik antiviral behandling, känner sig bra och har normal lever- och mjältestorlek, har normala blodbiokemiska parametrar och HCV-RNA inte detekteras i blodserumet under minst två år efter akut hepatit C. Faktorer som är associerade med spontan eliminering av viruset inkluderar ung ålder, kvinnligt kön och en viss kombination av gener från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Symtom på kronisk hepatit C

Hos 70–80 % av de personer som har haft den akuta formen av sjukdomen utvecklas kronisk hepatit, vilket är den vanligaste patologin bland kroniska virala leversjukdomar. Utvecklingen av kronisk hepatit C kan åtföljas av normalisering av kliniska och biokemiska parametrar efter den akuta perioden, men hyperenzymemi och HCV-RNA i blodserum återkommer därefter. De flesta patienter med biokemiska tecken på kronisk hepatit C (70 %) har ett gynnsamt förlopp (mild eller måttlig inflammatorisk aktivitet i levervävnaden och minimal fibros). Det långsiktiga resultatet i denna patientgrupp är fortfarande okänt. Hos 30 % av patienterna med kronisk hepatit C har sjukdomen ett progressivt förlopp, hos vissa av dem (12,5 % - över 20 år, 20–30 % - över 30 år) utvecklas levercirros, vilket kan orsaka dödsfall. Dekompenserad levercirros är förknippad med ökad dödlighet och är en indikation för levertransplantation. Hos 70 % av patienterna är dödsorsaken hepatocellulärt karcinom, hepatocellulärt misslyckande och blödning.

För patienter med kronisk hepatit C är risken att utveckla hepatocellulärt karcinom 20 år efter infektion 1–5 %. I de flesta fall uppstår hepatocellulärt karcinom mot bakgrund av levercirros med en frekvens av 1–4 % per år, 5-årsöverlevnaden för patienter med denna cancerform är mindre än 5 %. Oberoende riskfaktorer för fibrosprogression: manligt kön, ålder vid infektion (progression sker snabbare hos patienter infekterade vid 40 års ålder), infektion med andra virus (HBV, HIV), daglig konsumtion av mer än 40 g ren etanol. En annan ogynnsam faktor är övervikt, vilket orsakar utveckling av leversteatos, vilket i sin tur bidrar till en snabbare bildning av fibros. Sannolikheten för sjukdomsprogression är inte kopplad till HCV-genotypen eller virusmängden.

Ett karakteristiskt drag för kronisk hepatit C är dess latenta eller symtomfria förlopp under många år, vanligtvis utan gulsot. Ökad ALAT- och ASAT-aktivitet, detektion av anti-HCV och HCV-RNA i blodserum i minst 6 månader är de viktigaste tecknen på kronisk hepatit C. Oftast upptäcks denna patientkategori av en slump, vid undersökning före operation, vid läkarundersökning etc. Ibland kommer patienter till läkarens kännedom först när levercirros utvecklas och tecken på dess dekompensation uppträder.

Kronisk HSV-infektion kan åtföljas av normal ALAT-aktivitet i upprepade studier under 6–12 månader, trots pågående HCV-RNA-replikation. Andelen sådana patienter bland alla patienter med kronisk infektion är 20–40 %. Hos vissa av dessa patienter (15–20 %) kan leverbiopsi avslöja allvarliga fibrotiska förändringar. Punktionsleverbiopsi är en viktig diagnostisk metod som gör det möjligt att identifiera patienter med progressiv allvarlig leverskada som kräver akut antiviral behandling. Progressionshastigheten för leverfibros hos patienter med normal ALAT-aktivitet är tydligen lägre än hos patienter med ökad aktivitet.

Extrahepatiska symtom på hepatit C förekommer, enligt olika författare, hos 30–75 % av patienterna. De kan framträda under sjukdomsförloppet och bestämma prognosen för sjukdomen. Förloppet av kronisk hepatit C kan åtföljas av sådana immunmedierade extrahepatiska manifestationer som blandad kryoglobulinemi, lichen planus, mesangiokapillär glomerulonefrit, sen kutan porfyri, reumatoid symtom. HCV:s roll i utvecklingen av B-cellslymfom, idiopatisk trombocytopeni, skador på de endokrina (tyreoidit) och exokrina körtlarna (främst involvering av spott- och tårkörtlarna i den patologiska processen, inklusive inom ramen för Sjögrens syndrom), ögon, hud, muskler, leder, nervsystem etc. har fastställts.

Symtom på hepatit C utan ikterus

Sjukdomen börjar gradvis, klagomål om trötthet, aptitlöshet och mild buksmärta kan noteras. Efter några dagar noteras en förstoring och förtjockning av levern, som sticker ut 2-5 cm under revbenet, i foajén med utvecklade asteniska och dyspeptiska fenomen; hos vissa patienter observeras samtidigt en förstoring av mjälten.

Frekvens av kliniska symtom (%) under toppperioden för hepatit C

Symptom	Form
	Anicteric	Lätt	Medeltung
Huvudvärk	-	6.0	14.0
Svaghet	6,9	18	47,0
Ångest	-	-	4.7
Minskad aptit	13,8	39,0	56,4
Kräkas	-	15,0	23,5
Magont	6,9	12.0	56,4
Förstorad lever (från hypokondrium): upp till 2 cm	72,4	78,0	51,7
Från 2,5 till 5 cm	27,6	18,0	42,3
Leverkänslighet	17.2	63,0	47,0
Leverkonsistens: tät elastisk	48,3	66,0	61,1
Komprimerad	24.1	24,0	37,6
Förstoring av mjälten (från hypokondrium): upp till 1 cm	17.2	18,0	32,9
Upp till 3 cm	-	3.0	14.0

Bland indikatorerna på leverfunktionstester är hyperfermentemi (3–10-faldig ökning av aminotransferasaktivitet) med normal bilirubinnivå anmärkningsvärd. Sedimenttesterna är något förändrade.

Biokemiska parametrar under toppen av akut hepatit C

Indikator	Form
	Anicteric	Lätt	Medeltung
Bilirubin: totalt, bundet µmol/l, µmol/l	13,1±0,4 6,2±0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0±12,3 87,4±5,3
ALT, U/L	290±35	330±28	400±41
ACT, U/L	160±45	250±30	320±53
Tymoltest, U/l	6,3±1,1	7,8±1,6	12,0 ± 2,4

Mild form

Sjukdomen börjar med svaghet, aptitlöshet och ibland buksmärtor. Kroppstemperaturen förblir normal eller stiger inte över 38 °C. Efter några dagar upptäcks en förstorad lever.

Den pre-ikteriska perioden varar från 3 till 7 dagar, i genomsnitt 4,3 ± 1,2 dagar. Med gulsots uppkomst försämras inte patienternas tillstånd, berusningen ökar inte. Under den ikteriska perioden identifieras måttligt hepatospleniskt syndrom. Levern är kompakt, känslig, sticker ut från hypokondrium med 1-3 cm; mjälten är palpabel hos de flesta patienter vid kanten av revbenskanten och hos vissa - 1-3 cm under revbenskanten.

I blodserumet är bilirubinhalten i genomsnitt 40,3±5,0 μmol/l, nästan uteslutande på grund av den konjugerade fraktionen, aktiviteten hos levercellsenzymer ökar med högst 3–10 gånger. Tymolvärdena ligger inom normala gränser eller något förhöjda.

Den ikteriska periodens längd är från 5 till 12 dagar, i genomsnitt 7,8 ± T.2 dagar.

Måttlig form

Under sjukdomens inledande period är asteniska och dyspeptiska symtom karakteristiska (trötthet, adynami, yrsel, aptitlöshet, upprepade kräkningar, buksmärtor), hos vissa patienter är en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 °C möjlig. Den pre-ikteriska perioden varar 5-8 dagar, i genomsnitt 5,7 ± 1,7 dagar.

Vid uppkomst av gulsot kvarstår eller intensifieras symtomen på berusning, men i allmänhet uttrycks de måttligt. Inom 2-5 dagar når gulsot sitt maximum, sedan inom 5-10 dagar, och ibland längre, förblir den på samma nivå och börjar sedan minska. I genomsnitt är den ikteriska periodens längd 16±3,5 dagar. Under den ikteriska perioden palperas leverkanten under revbensbågen med 2-5 cm, och organet bestäms vara kompakt och smärtsamt. Mjälten palperas vanligtvis 1-3 cm under revbensbågen. Vissa patienter har isolerade "blåmärken" på lemmar och bål som en manifestation av hemorragiskt syndrom.

Ett biokemiskt blodprov visar en 5-10-faldig ökning av bilirubinnivåerna, i genomsnitt 119,0+12,3 μmol/l, huvudsakligen konjugerat, hög aktivitet av hepatocellulära enzymer, medan ALAT- och ASAT-nivåerna överstiger normen med 5-15 gånger, tymolnivåerna i blodprovet är måttligt förhöjda och protrombinindexnivåerna är reducerade till 60-65 %.

I genomsnitt är den ikteriska periodens längd 16,0 ± 3,5 dagar.

Svår form

Hepatit C är sällsynt. Under sjukdomens inledande period observeras svår svaghet, trötthet, yrsel, huvudvärk, anorexi, smärta i höger hypokondrium, illamående och upprepade kräkningar. Under den ikteriska perioden är berusningen uttalad, och manifestationer av hemorragiskt syndrom observeras (ekymos på extremiteter och bål, petekier, näsblod). Levern är tät, smärtsam och bestäms 5-10 cm under revbensbågen; mjälten sticker ut från hypokondrium med 3-5 cm.

I blodserumet ökar bilirubinnivån mer än 10 gånger, på grund av både konjugerade och okonjugerade fraktioner; hög hyperfermentemi och en minskning av protrombinindex till 50% eller mer är karakteristiska.

Den ikteriska perioden varar upp till 3-4 veckor och åtföljs som regel av långvarig berusning.

Malign form

Det finns endast enstaka rapporter i litteraturen om utveckling av malign (fulminant) hepatit C hos både vuxna och barn. Det rapporteras att de kliniska manifestationerna av fulminant hepatit C inte skiljer sig från de vid HBV-infektion.

Subklinisk hepatit C

Kännetecknas av avsaknaden av kliniska manifestationer, förekomsten av biokemiska och serologiska förändringar. I blodserumet ökar aktiviteten av aminotransferaser och specifika markörer uppträder - HCV RNA och anti-HCV.

Stages

Man skiljer mellan akuta, långvariga och kroniska sjukdomsförlopp.

Akut förlopp av hepatit C kännetecknas av en relativt snabb omvänd förändring av kliniska och laboratorieparametrar för hepatit med återhämtning och fullständig återställning av leverns funktionella tillstånd inom 3 månader från sjukdomsdebut.

Godartade sjukdomsvarianter kan inkludera:

• återhämtning med fullständig strukturell och funktionell återställning av levern;
• återhämtning med kvarvarande leverfibros (resterande fibros);
• återhämtning från gallvägsskador (dyskinesi, kolecystit, kolangit, etc.).

Förlängt förlopp av hepatit C manifesteras ofta av att hyperfermentemin förlängs efter att gulsot försvunnit och, det verkar, slutet av den akuta perioden. Patienternas tillstånd i dessa fall är ganska tillfredsställande, levern är måttligt förstorad, men mjälten upphör ofta att palperas. Hyperfermentemin kan kvarstå i 6-9 och till och med 12 månader, men så småningom sker normalisering av enzymaktiviteten och fullständig återhämtning.

Kronisk hepatit C etableras efter att den aktiva processen i levern har etablerats i mer än 6 månader. De flesta läkare indikerar en hög frekvens av kronisk hepatit C - från 40 till 56-81%. Dessutom anses en av de vanligaste varianterna vara asymptomatisk hyperfermentemi från sjukdomens allra första början, som kvarstår i flera år, ibland ökar, ibland försvagas.

Enligt forskningsdata hade 42 barn (53,4 %) förhöjd aminotransferasaktivitet efter att den akuta perioden hade avtagit, och 10 barn fortsatte att ha HSV-RNA i blodserumet; samtidigt palperades en tät, förstorad lever hos nästan alla patienter. Den kroniska processen utvecklades ungefär lika mycket från alla former av akut hepatit C. Det bör noteras att alla barn, både de som tillfrisknade och de med kroniskt utfall, hade antikroppar mot hepatit C-viruset i blodserumet.

Tydligen är det möjligt att ange att övergången från akut manifest hepatit C till kronisk form är ett naturligt fenomen. Det finns ännu ingen strikt bevisning för detta faktum, men förståelse för den angivna regelbundenheten kommer att erhållas genom att studera HSC-infektion med hänsyn till genotyper av RNA för hepatit C-virus.

[ 31 ]

Formulär

• Vid närvaro av gulsot i sjukdomens akuta fas:
  • Ikterisk.
  • Anicterisk.
• Efter kursens längd.
  • Akut (upp till 3 månader).
  • Långvarig (mer än 3 månader).
  • Kronisk (mer än 6 månader).
• Efter svårighetsgrad.
  • Ljus.
  • Medeltung.
  • Tung.
  • Fulminant.
• Komplikationer.
  • Leverkoma.
• Resultat.
  • Återhämtning.
  • Kronisk hepatit C.
  • Cirros.
  • Hepatocellulärt karcinom.

Beroende på arten av de kliniska manifestationerna av sjukdomens akuta fas skiljer man mellan typisk och atypisk hepatit C. Typiska fall inkluderar alla fall av sjukdomen som åtföljs av kliniskt synlig gulsot, medan atypiska fall inkluderar anicteriska och subkliniska former.

Alla typiska varianter av sjukdomen, beroende på svårighetsgraden av symtom (intoxication, gulsot, hepatosplenomegali etc.) och biokemiska förändringar (ökade bilirubinnivåer, minskat protrombinindex etc.), delas vanligtvis in i milda, måttliga, svåra och maligna (fulminanta) former.

Beroende på varaktighet skiljer man mellan akut, långvarig och kronisk hepatit C.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostik hepatit C

Kliniska symtom på akut hepatit C är milda hos en betydande andel patienter, så diagnosen akut hepatit C baseras på en omfattande bedömning av epidemiologiska anamnesdata under perioder som motsvarar inkubationsperioden, gulsot, förhöjda bilirubinnivåer, en ökning av ALAT-nivåer med mer än 10 gånger, förekomsten av nyligen identifierade markörer för viral hepatit C (anti-HCV, HCV RNA) samtidigt som hepatit av annat ursprung utesluts. Med tanke på att de flesta patienter med akut hepatit C inte har kliniska tecken på akut hepatit, och de tillgängliga serologiska och biokemiska manifestationerna inte alltid tillåter att skilja akut hepatit från en förvärring av kronisk hepatit, ställs diagnosen akut hepatit C i fall där, tillsammans med karakteristiska kliniska, epidemiologiska och biokemiska data, antikroppar mot HCV saknas i den initiala studien av blodserum, vilka uppträder 4-6 veckor eller mer efter sjukdomsdebut. För att diagnostisera akut hepatit C kan man tillgripa att detektera viralt RNA med hjälp av PCR, eftersom det kan detekteras redan under de första 1-2 veckorna av sjukdomen, medan antikroppar uppträder först efter flera veckor. Användningen av tredje generationens testsystem, som är mycket mer känsliga och specifika, möjliggör detektion av anti-HCV i blodserum redan 7–10 dagar efter gulsots debut. Anti-HCV kan detekteras vid både akut hepatit C och kronisk hepatit C. Samtidigt detekteras anti-HCV IgM-antikroppar lika ofta hos patienter med både akut och kronisk hepatit C. Därför kan detektion av anti-HCV IgM inte användas som en markör för den akuta fasen av viral hepatit C. Dessutom kan anti-HCV cirkulera isolerat i blodet hos patienter som har tillfrisknat från akut hepatit C eller befinner sig i remissionsfasen efter eliminering av HCV-RNA som ett resultat av antiviral behandling. Moderna testsystem möjliggör ökad detektionsgrad av anti-HCV hos 98–100 % av immunkompetenta infekterade individer, medan detektionsgraden av anti-HCV är betydligt lägre hos immunsupprimerade patienter. Det är nödvändigt att komma ihåg möjligheten till falskt positiva resultat vid reaktion på anti-HCV, vilket kan vara 20% eller mer (hos cancerpatienter, autoimmuna sjukdomar och immunbrister, etc.).

Kronisk hepatit C bekräftas med hjälp av epidemiologiska och kliniska data, dynamisk bestämning av biokemiska parametrar, förekomst av anti-HCV och HCV RNA i blodserumet. Guldstandarden för att diagnostisera kronisk hepatit C är dock en leverpunktionsbiopsi, vilket är indicerat för patienter som uppfyller diagnoskriterierna för kronisk hepatit. Målen med leverpunktionsbiopsi är att fastställa graden av aktivitet av nekrotiska och inflammatoriska förändringar i levervävnaden (bestämning av IHA), att klargöra svårighetsgraden och prevalensen av fibros - sjukdomsstadiet (bestämning av fibrosindex) och att bedöma behandlingens effektivitet. Baserat på resultaten av en histologisk undersökning av levervävnaden bestäms taktiken för patientbehandling, indikationer för antiviral behandling och prognosen för sjukdomen.

Standard för diagnos av akut hepatit C

Obligatoriska laboratorietester:

• kliniskt blodprov;
• biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, AST, tymoltest, protrombinindex;
• immunologisk studie: anti-HCV, HB-Ag, anti-HBc IgM, anti-HIV;
• bestämning av blodtyp, Rh-faktor;
• klinisk urinanalys och gallpigment (bilirubin).

Ytterligare laboratorietester:

• immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analys), totalt antidelta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler;
• biokemiskt blodprov: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totalt protein och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin;
• blodets syra-basbalans;
• koagulogram.

Instrumentala studier:

• Ultraljud av bukorganen;
• EKG;
• lungröntgen.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Standard för diagnos av kronisk hepatit C

Obligatoriska laboratorietester:

• kliniskt blodprov;
• biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, AST, tymoltest;
• immunologisk studie: Anti-HCV; HBcAg;
• klinisk urinanalys och gallpigment (bilirubin).

Ytterligare laboratorietester;

• biokemiskt blodprov: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totalt protein och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin, järn, sköldkörtelhormoner;
• koagulogram;
• bestämning av blodtyp, Rh-faktor;
• immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analys), totalt antidelta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBc IgM, anti-delta IgM, HBeAg, anti-HBe, HBV DNA (kvalitativ analys), autoantikroppar, anti-HIV, α-fetoprotein;
• avföring för ockult blod.

Instrumentell diagnostik (ytterligare):

• Ultraljud av bukorganen:
• EKG;
• lungröntgen:
• Perkutan leverbiopsi:
• ÄGG.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs vid annan viral hepatit. Vid diagnos beaktas sjukdomens relativt milda förlopp, karakteristiskt för akut hepatit C, med en signifikant lägre grad av berusningssyndrom, med snabb normalisering av biokemiska parametrar. Dynamiken hos virala hepatitmarkörer är av stor betydelse vid differentialdiagnostik.

Indikationer för samråd med andra specialister

Förekomst av gulsot, obehag eller smärta i buken, ökad aktivitet av ALAT och ASAT, avsaknad av markörer för viral hepatit kan kräva samråd med en kirurg för att utesluta subhepatisk natur av gulsot.

Behandling hepatit C

Sjukhusvård är indicerat vid akut viral hepatit och misstänkt viral hepatit C.

Läkemedelsbehandling av hepatit C

Standardinterferon alfa-2 används som ett etiotropiskt medel vid behandling av akut hepatit C. Antalet personer som tillfrisknar från akut hepatit C kan ökas (upp till 80–90 %) genom att använda följande behandlingsregimer:

• interferon alfa-2 5 miljoner IE intramuskulärt dagligen i 4 veckor, sedan 5 miljoner IE intramuskulärt tre gånger i veckan i 20 veckor;
• interferon alfa-2 10 miljoner IE intramuskulärt dagligen tills transaminasnivåerna är normaliserade (vilket vanligtvis inträffar inom 3–6 veckor från början av läkemedelsanvändningen).

Monoterapi med pegylerat interferon alfa-2 i 24 veckor är effektivt.

Komplexet av terapeutiska åtgärder för kronisk hepatit C inkluderar grundläggande och etiotropisk (antiviral) terapi. Grundbehandling innebär att man följer en diet (tabell nr 5), tar en läkemedelskur som normaliserar mag-tarmkanalen, påverkar hepatocyternas funktionella aktivitet (pankreasenzymer, hepatoprotektorer, koleretiska medel för att återställa tarmfloran, etc.). Det är också nödvändigt att begränsa fysisk aktivitet, ge patienter psykoemotionellt och socialt stöd och behandla samtidiga sjukdomar. Målet med etiotropisk terapi för kronisk hepatit C är att undertrycka virusreplikation, utrota viruset från kroppen och stoppa den infektiösa processen. Detta är grunden för att bromsa sjukdomsprogressionen, stabilisera eller regressera patologiska förändringar i levern, förhindra utveckling av levercirros och primär hepatocellulärt karcinom, samt förbättra livskvaliteten i samband med hälsa.

För närvarande är det bästa alternativet för antiviral behandling av kronisk hepatit C kombinerad användning av pegylerat interferon alfa-2 och ribavirin i 6–12 månader (beroende på genotyp av det virus som orsakade sjukdomen). Standardbehandlingen för kronisk hepatit C är standardinterferon alfa-2, en kombination av standardinterferon alfa-2 och ribavirin, samt en kombination av pegylerat interferon alfa-2 och ribavirin. Standardinterferon alfa-2 förskrivs i en dos av 3 miljoner IE 3 gånger i veckan subkutant eller intramuskulärt. Pegylerat interferon alfa-2a förskrivs i en dos av 180 mcg, pegylerat interferon alfa-2b - med en hastighet av 1,5 mcg/kg - 1 gång per vecka subkutant i 48 veckor för genotyp 1 och 4 i 24 veckor för andra genotyper. Ribavirin tas dagligen i en dos av 800–1200 mg i två doser, beroende på HCV-genotyp och kroppsvikt.

Det är av grundläggande vikt att fastställa indikationer för etiotropisk behandling av kronisk genotyp C och att välja ett lämpligt program för dess genomförande. I varje enskilt fall krävs en noggrann differentierad metod för att fastställa vilken grupp av personer som ska behandlas. Enligt rekommendationerna från konsensuskonferenserna som hölls 2002 utförs antiviral behandling av hepatit C endast hos vuxna patienter med kronisk hepatit C, i närvaro av HCV-RNA i blodserumet och i närvaro av histologiska tecken på leverskada.

Behandling får inte förskrivas till patienter med mild kronisk hepatit C, för vilka sannolikheten för sjukdomsprogression i frånvaro av försvårande faktorer (fetma, överdriven alkoholkonsumtion, HIV-samtidig infektion) är låg. I dessa situationer är dynamisk övervakning av sjukdomsförloppet möjlig.

Behandling förskrivs till patienter med kronisk hepatit i stadium F2 eller F3 enligt METAVIR-systemet, oavsett graden av aktivitet av nekrotisk leverinflammation, såväl som till patienter med levercirros (för att erhålla ett virologiskt svar, stabilisera processen i levern, förhindra hepatocellulärt karcinom). Efter den primära behandlingskuren, i frånvaro av ett virologiskt svar, men i närvaro av ett biokemiskt svar, kan underhållsbehandling med interferon alfa-2 förskrivas för att bromsa sjukdomsprogressionen. Prediktorer för behandlingssvar vid kronisk hepatit C är värdfaktorer och virala faktorer. Således svarar patienter under 40 år, patienter med kort sjukdomstid och kvinnliga patienter oftare på interferonbehandling. Sjukdomen är svårare att behandla hos patienter som missbrukar alkohol, har diabetes mellitus, leversteatos och fetma. Därför kan kostförändringar före behandling förbättra dess resultat. Svarsfrekvensen på behandling är högre hos patienter med mild fibros än vid fibros eller cirros i stadium 3-4. Hälften av patienterna med cirros uppnår dock ett virologiskt svar (37 % med genotyp 1, mer än 70 % med genotyp 1), så även denna patientkategori bör få antiviral behandling, även om taktiken bör justeras vid behov. Frekvensen av framgångsrikt virologiskt svar under behandling med standard och pegylerat interferon alfa-2 med eller utan ribavirin beror på HCV-genotypen och virusmängden. Oftast svarar patienter med genotyp 2 och 3 på hepatit C-behandling, medan sannolikheten för ett framgångsrikt virologiskt svar är signifikant lägre hos patienter med genotyp 1 och 4. Patienter med hög virusmängd (>850 tusen IE/ml) svarar sämre på behandlingen än patienter med låg virusmängd. Patientens följsamhet till behandlingen är av stor betydelse för att uppnå effekten av antiviral behandling. Sannolikheten för att uppnå effekten är högre om patienten har fått hela behandlingskuren - mer än 80 % av läkemedelsdosen - under mer än 80 % av den avsedda behandlingsperioden.

Effektiviteten av specifik behandling för hepatit C bedöms utifrån flera kriterier: virologiska (försvinnande av HCV-RNA från blodserumet), biokemiska (normalisering av ALAT-nivåer) och morfologiska (reduktion av histologiskt aktivitetsindex och fibrosstadium). Det kan finnas flera möjliga svar på antiviral behandling för hepatit C. Om normalisering av ALAT- och ASAT-nivåer och försvinnande av HCV-RNA i blodserumet registreras omedelbart efter behandlingens slut, kallas detta fullständig remission, och ett biokemiskt och virologiskt svar observeras vid behandlingens slut. Ett stabilt biokemiskt och virologiskt svar observeras om normala ALAT-nivåer detekteras i blodserumet 24 veckor (6 månader) efter behandlingens slut och HCV-RNA saknas. Ett återfall av sjukdomen registreras när ALAT- och ASAT-nivåerna ökar och/eller HCV-RNA uppträder i blodserumet efter behandlingens slut. Avsaknad av en terapeutisk effekt innebär avsaknad av normalisering av ALAT- och ASAT-nivåer och/eller kvarvarande av HCV-RNA i blodserumet under behandlingen. Att förutsäga effektiviteten av antiviral behandling är möjligt genom att bedöma det tidiga virologiska svaret. Förekomsten av ett tidigt virologiskt svar tyder på avsaknad av HCV-RNA eller en minskning av virusmängden med mer än 2xIg10 i blodserumet efter 12 veckors behandling. Vid registrering av ett tidigt virologiskt svar är sannolikheten för effektiv antiviral behandling hög, medan dess frånvaro indikerar låga chanser att uppnå ett framgångsrikt virologiskt svar även om patientens behandlingstid är 48 veckor. För närvarande fokuserar man på ett snabbt virologiskt svar - försvinnandet av HCV-RNA 4 veckor efter starten av antiviral behandling när man förutsäger effektiviteten av antiviral behandling.

Behandlingstiden för hepatit C beror på HCV-genotypen. För genotyp 1, om HCV-RNA saknas i blodserumet efter 12 veckors behandling, är behandlingstiden 48 veckor. Om virusmängden hos en patient med genotyp 1 minskar med minst 2xlgl0 jämfört med initialnivån efter 12 veckors behandling, men HCV-RNA fortsätter att detekteras i blodet, bör ett upprepat HCV-RNA-test utföras under den 24:e behandlingsveckan.

Om HCV-RNA förblir positivt efter 24 veckor bör behandlingen mot hepatit C avbrytas. Avsaknaden av ett tidigt virologiskt svar möjliggör en ganska noggrann förutsägelse av ineffektiviteten av ytterligare behandling, och därför bör behandlingen också avbrytas. Med genotyp 2 och 3 administreras kombinationsbehandling med interferon och ribavirin i 24 veckor utan att virusmängden fastställs. Med genotyp 4, liksom med genotyp 1, rekommenderas kombinationsbehandling för hepatit C i 48 veckor. Biverkningar är möjliga under behandling med interferonläkemedel och ribavirin. Ett obligatoriskt villkor för ribavirinbehandling är att båda parter använder preventivmedel under hela behandlingsperioden (det rekommenderas också att undvika graviditet i ytterligare 6 månader efter avslutad behandling). Biverkningar av interferon och ribavirin kräver ibland en minskning av deras doser (tillfällig eller permanent) eller utsättning av läkemedlen. Under behandling av hepatit C bör patienter övervakas, biokemisk övervakning bör utföras (varannan vecka i början av behandlingen, sedan månadsvis), virologisk övervakning (för genotyp 1 - 12 veckor från behandlingsstart, för genotyp 2 eller 3 - i slutet av behandlingen). I vissa fall, i slutet av behandlingen, utförs en upprepad punktionsbiopsi av levern för att bedöma den histologiska bilden. Ett hemogram undersöks, en gång var fjärde månad - koncentrationen av kreatinin och urinsyra, TSH, ANF.

På grund av förekomsten av vanliga överföringsvägar för virus åtföljs kronisk hepatit C ofta av infektion med HBV och/eller HIV. Samtidig infektion ökar risken för levercirros, terminal levercellssvikt och hepatocellulärt karcinom, samt mortalitet hos patienter jämfört med patienter med HCV-monoinfektion. Preliminära data tyder på att kombinationen av pegylerat interferon och ribavirin möjliggör uppnående av ett virologiskt och/eller histologiskt svar hos HIV-infekterade patienter med kronisk hepatit C. Vid förskrivning av antiviral behandling till patienter med kronisk viral hepatit vid blandinfektion bestäms valet av behandlingsregim av förekomsten av replikationsfasen av HBV och HCV.

Principerna för patogenetisk och symtomatisk behandling av akut hepatit C är desamma som för annan viral hepatit. Mot bakgrund av fysisk vila och kost (tabell nr 5) utförs avgiftningsbehandling i form av rikligt drickande eller intravenösa infusioner av 5-10% glukoslösning, polyjoniska lösningar och askorbinsyra. Enligt individuella indikationer används proteashämmare, kramplösande medel, hemostatiska medel, hyperbar syresättning, hemosorption, plasmaferes och laserterapi.

Klinisk undersökning

En särskild egenskap vid medicinsk undersökning av patienter med viral hepatit C är ingreppets varaktighet. Patienter med viral hepatit C observeras livet ut på grund av avsaknaden av tillförlitliga kriterier för återhämtning för att snabbt kunna identifiera tecken på återaktivering av infektionen och korrigera observations- och behandlingstaktiken.

[ 41 ], [ 42 ]

Vad behöver en patient med viral hepatit C veta?

Du har haft akut hepatit C, och du behöver veta att försvinnandet av gulsot, tillfredsställande laboratorievärden och god hälsa inte är indikatorer på fullständig återhämtning, eftersom fullständig återställning av leverns hälsa sker inom 6 månader. För att förhindra förvärring av sjukdomen och övergång till en kronisk form är det viktigt att noggrant följa läkarens rekommendationer gällande efterföljande observation och undersökning på klinik, daglig rutin, kost och arbetsförhållanden.

Kost och behandling för hepatit C

Delvis sängläge vid mild och måttlig akut hepatit C. Strikt sängläge vid svår akut hepatit C. Vid kronisk hepatit C rekommenderas inte efterlevnad av arbets- och viloregimen, nattarbete och arbete i industrier som är förknippade med giftiga produkter, affärsresor, viktlyft etc.

En skonsam kost (vad gäller matlagning och uteslutning av irriterande ämnen), tabell nr 5.

Återgång till arbete som innebär hög fysisk stress eller yrkesrisker är tillåten tidigast 3–6 månader efter utskrivning. Fram till dess kan arbetet fortsätta i lättare arbetssätt.

Efter utskrivning från sjukhuset bör man vara försiktig med hypotermi och undvika överhettning i solen. Resor till södra orter rekommenderas inte under de första 3 månaderna. Man bör också vara försiktig med att ta mediciner som har en biverkning (toxisk) på levern. Efter normalisering av biokemiska blodvärden är deltagande i idrottstävlingar förbjudet i 6 månader. De som har haft akut hepatit B är undantagna från förebyggande vaccinationer i 6 månader. Idrottsaktiviteter är begränsade till endast en uppsättning terapeutiska övningar.

Under 6 månader efter utskrivning bör särskild uppmärksamhet ägnas åt kosten, som bör vara tillräckligt komplett, med fullständig uteslutning av ämnen som är skadliga för levern. Alkoholhaltiga drycker (inklusive öl) är strängt förbjudna. Det är nödvändigt att äta regelbundet under dagen var 3-4:e timme och undvika överätning.

Tillåten:

• mjölk och mejeriprodukter i alla former;
• kokt och kokt kött - nötkött, kalvkött, kyckling, kalkon, kanin;
• kokt färsk fisk - gädda, karp, gös och havsfisk (torsk, abborre);
• grönsaker, grönsaksrätter, frukt, surkål;
• spannmål och mjölprodukter;
• grönsaks-, fling- och mjölksoppor;

Du bör begränsa din konsumtion av:

• köttbuljonger och soppor (låg fetthalt, högst 1-2 gånger i veckan);
• smör (högst 50-70 g per dag, för barn - 30-40 g), grädde,
• gräddfil;
• ägg (högst 2-3 gånger i veckan proteinomeletter);
• ost (i små mängder, men inte kryddig);
• köttprodukter (nötköttskorvar, läkarkorvar, dietkorvar, bordskorvar);
• lax- och störkaviar, sill:
• tomater.

Förbjuden:

• alkoholhaltiga drycker:
• alla typer av stekta, rökta och inlagda produkter;
• fläsk, lamm, gås, anka;
• heta kryddor (pepparrot, peppar, senap, vinäger);
• konfektyr (kakor, bakverk);
• choklad, chokladgodis, kakao, kaffe;
• tomatjuice.

Medicinsk övervakning och kontroll

Undersökning av de som har haft viral hepatit C utförs efter 1, 3, 6 månader, och därefter beroende på apoteksläkarens slutsats. Avregistrering vid gynnsamt resultat sker tidigast 12 månader efter utskrivning från sjukhuset.

Kom ihåg att endast observation av en infektionsspecialist och regelbundna laboratorietester gör att du kan fastställa att du tillfrisknat eller att sjukdomen har övergått till en kronisk form. Om din läkare ordinerar antiviral behandling för hepatit C måste du strikt följa läkemedlets administreringsschema och regelbundet komma för laboratorieövervakning av blodvärden, eftersom detta minimerar sannolikheten för biverkningar av läkemedlet och säkerställer kontroll över infektionen.

Du måste infinna dig för en laboratorieundersökning på den dag som din läkare strikt ordinerat, på fastande mage.

Ditt första besök på KIZ-polikliniken bokas av din behandlande läkare.

De fastställda kontrollperioderna för uppföljande medicinska undersökningar på kliniken eller hepatologiskt centrum är obligatoriska för alla som har haft viral hepatit C. Vid behov kan du utöver dessa perioder kontakta sjukhusets uppföljningsmottagning, hepatologiskt centrum eller klinikens KIZ.

Var uppmärksam på din hälsa!

Följ strikt regimen och kosten!

Gå regelbundet till din läkare för kontroller!

Förebyggande

Förebyggande av hepatit C är särskilt viktigt på grund av sjukdomens epidemiologiska prevalens och avsaknaden av ett vaccin mot denna dödliga infektion.

Den ospecifika metoden är den utbredda användningen av medicinska engångsinstrument som används för att utföra procedurer som involverar blod. Dessutom förskrivs blodtransfusioner och hemodialys endast för strikta indikationer, när risken för dödlighet överstiger risken för hepatit C-infektion. All medicinsk personal är regelbundet utrustad med engångshandskar, speciella verktyg för bearbetning av apparater och återanvändbara instrument.

Specifikt förebyggande av hepatit C är strikt kontroll av donatorblod och identifiering av möjliga virusbärare. I många utvecklade länder är dessa åtgärder nedskrivna i officiella dokument från hälsovårdsmyndigheter. Alla blodprodukter bearbetas genom uppvärmning eller kemisk neutralisering för att förhindra HCV-överföring. Vaccination av hepatit C-bärare med hepatit A- och B-vacciner anses också vara effektivt.

Förebyggande av hepatit C innebär en omfattande undersökning av personer i riskgrupper för eventuell bärare av viruset:

• Personer registrerade för injektionsmissbruk av droger.
• HIV-infekterade patienter.
• Patienter som diagnostiserats med hemofili.
• Patienter som genomgår hemodialys.
• Patienter som genomgått organtransplantation – före 1992.
• Patienter som fått blodtransfusion före 1992.
• Spädbarn vars mödrar är infekterade med HCV.
• Medicinsk personal i kontakt med blod.

Det är också lämpligt att genomföra en undersökning för att upptäcka hepatit C-virus hos personer med en historia av STD (sexuellt överförbara sjukdomar).

Hepatit C-vaccination

Tyvärr finns det för närvarande inget vaccin som förhindrar HCV-infektion. Vaccination mot hepatit C är målet för många hundra forskare, läkare, mikrobiologer och specialister på infektionssjukdomar som arbetar hårt för att skapa ett mycket effektivt antiviralt läkemedel, ett serum som syftar till att avbryta mutationen av specifika subtyper, nukleotidlänkar som skadar hepatocyter. Målet för vaccinutvecklare är att identifiera och detektera ett enda protein som skulle vara specifikt för alla flera subtyper av hepatit C. När detta händer kommer immunsystemet att kunna producera neutraliserande eller skyddande antikroppar. Vaccination mot hepatit C skulle bidra till att bromsa den ökande HCV-prevalensen och helst stoppa sjukdomsepidemin. Enligt WHO testas experimentella vaccinprover på djur i laboratorier i europeiska länder (Frankrike, Danmark), men det finns ännu ingen klinisk bekräftelse på dessa läkemedels effektivitet.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Prognos

De statistiska uppgifter som systematiskt samlas in och analyseras av WHO är inte uppmuntrande. Prognosen för hepatit C i siffror är följande:

• Aktivt, akut sjukdomsförlopp – utveckling av levercirros i 20 % av fallen, varav mer än 5 % slutar i karcinom.
• 60–80 % av alla personer som är smittade med hepatit C-viruset har en kronisk form av sjukdomen.
• 70-75% av alla patienter har patologiska förändringar i leverns struktur och funktioner utan malignitet (utveckling av cancer).
• Hos 20 % av patienter med kronisk HCV utvecklas levercirros.
• 30–35 % av patienter med hepatit C tillsammans med cirros dör av levercancer.
• 5 % av patienter med kronisk hepatit C dör av cancer.

Prognosen för akut hepatit C har förbättrats avsevärt med införandet av antiviral behandling, vars snabba administrering möjliggör återhämtning hos 80–90 % av patienterna. I fall där den akuta infektionsfasen inte kan diagnostiseras och patienter inte får antiviral behandling är prognosen sämre – 80 % av patienterna utvecklar kronisk hepatit C, och 15–20 % av patienter med progressiv sjukdom kan utveckla levercirros inom 20–30 år. Mot bakgrund av levercirros förekommer primär hepatocellulär karcinom med en frekvens av 1–4 % per år.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]