Alkoholcirros

Kronisk alkoholförgiftning orsakar 50% av levercirros.

Sjukdomen utvecklas hos 10-30% av patienterna med levercirros 10-20 år efter alkoholmissbrukets början.

[1], [2]

Symtom alkoholisk cirros

Alkoholcirros kännetecknas av följande kännetecken:

• I de tidiga skeden avslöjar alkoholhaltig cirrhos, som regel mikronodulär, histologisk undersökning av leverbiopsiprover ofta fet hepatos och tecken på akut alkoholhepatit (hepatocytnekros, alkoholhaltin, neutrofilt infiltration);
• i senare skeden utvecklas makronodulära och blandade varianter av cirros, effekterna av fett hepatos reduceras;
• symtom på portalhypertension dominerar i klinisk bild jämfört med symptomen på hepatocellulär insufficiens;
• episoder av akut alkoholhaltig hepatit, som förnyas med fortsatt alkoholmissbruk, är vanligtvis grunden för förvärring av levercirros;
• förbättring av det allmänna tillståndet och klinisk laboratorieavgift efter att ha stoppat alkoholintaget är extremt karakteristiska;
• mycket tidigare än med viral cirros finns uttalade tecken på protein och vitaminbrist;
• det finns systemiska effekter av kronisk alkoholförgiftning (perifer neuropati, muskelatrofi, lesioner i det kardiovaskulära systemet med en hyperdynamic syndrom -. Hjärtklappning, andnöd, kronisk pankreatit, ansiktsrodnad med expansionen av kapillärerna i huden, speciellt i området av näsan, och andra).

Den klassiska "alkoholhaltiga cirrhosen" är en liten nod. Samtidigt är det omöjligt att identifiera normal zonalarkitektur i levern och i zon 3 är det svårt att detektera venules. Bildandet av noder fördröjs ofta, tydligen på grund av alkoholens hämmande effekt på leverns regenerering. Olika mängder fett kan deponeras i levern. Vid levercirros kan akut alkoholhaltig observeras. Med fortsatt nekros och fibros som ersätter den kan cirros fortsätta från liten till stor nod, men som regel åtföljs detta av en minskning av steatos. I terminaltrinnet, på grundval av den histologiska bilden blir det svårt att bekräfta cirrosens alkoholhaltiga etiologi.

Cirros kan utvecklas mot bakgrund av pericellulär fibros utan uppenbar cellnekros och inflammation. I händelsekedjan som leder till bildandet av alkoholcirros kan de första synliga förändringarna vara spridningen av myofibroblaster och deponeringen av kollagen i zon 3.

Ökat järninnehåll i levern kan bero på ökad järnabsorption, närvaron av järn i drycker (särskilt i viner), hemolys och portokavaljakt; medan i kroppen ökar järnhalten i depået endast måttligt.

[3], [4], [5], [6]

Behandling alkoholisk cirros

Cirros är ett oåterkalleligt tillstånd, så behandlingen bör inriktas på att korrigera komplikationer. Dessa inkluderar portalhypertension, encefalopati och ascites. Det finns ett brott mot ämnesomsättningen av droger, speciellt lugnande läkemedel, vilket kräver ökad försiktighet. Tydligen är det säkraste läkemedlet diazepam.

Oral tillsats skalade sojabönor, fleromättade fettsyror, lecitin extrakt innehållande 94-98% av fosfatidylkolin (basisk aktiv läkemedelssubstans Essentiale) förhindrade utvecklingen av septala fibros och cirros i babianer behandlade i alkohol under en lång tid. Mekanismen för denna effekt är okänd, men det är möjligt att det är associerat med stimulering av lipogenkollagenas.

Hos patienter med alkoholism åtföljs portokavalväxling, inklusive transjugulär intrahepatisk skakning med stenter, av en minskning av blödningen från åderbråck, men i 30% av fallen utvecklas hepatisk encefalopati och överlevnaden ökar något. Resultaten som erhållits vid selektiv splenörnär bypassoperation är sämre hos patienter med alkoholism än hos patienter som inte dricker alkohol. I allmänhet tolererar patienter med alkoholism, särskilt om de fortsätter att konsumera alkohol, inga kirurgiska ingrepp.

Levertransplantation vid alkoholcirros

I USA dör 20 000 patienter från leversvikt som slutstadiet av alkoholisk leversjukdom varje år. Tidig mortalitet vid levertransplantation hos patienter med alkoholisk leversjukdom är densamma som hos patienter med andra leversjukdomar. Patientval för transplantation är svårt.

Patienter med alkoholism själva är skyldiga till utveckling av levercirros. Efter transplantation kan patienten återigen börja konsumera alkohol, vilket komplicerar uppträdandet av immunosuppressiv terapi. Ska alkoholpatienter konkurrera med andra patienter om antalet donatororgan är begränsat? Patienter som väljs för levertransplantation ska ha en stabil mental status och de nödvändiga socioekonomiska förutsättningarna, arbetet som de kan återvända efter operationen, och de ska inte ha extrahepatiska, till exempel cerebrala alkoholhaltiga skador. Under minst 6 månader borde de avstå från att dricka alkohol, vilket är den viktigaste förutsägaren för återkommande eftertransplantation. Patienten måste underrättas av en psykiater, underteckna ett "alkoholkonsumtion", där han åtar sig att ge upp alkoholkonsumtion och genomgå en rehabiliteringskurs före och efter operationen. Ju längre katamnesen desto svårare återkommer. Alkoholhaltig hepatit kan snabbt utvecklas i den "nya" leveren. Av de 23 patienter som genomgått levertransplantation, som återupptog alkoholmissbruk, visade 22 tecken på alkoholhepit i leverbiopsi hos 22 inom 177-711 dagar och cirros hos 4 patienter.

Patientval är extremt viktigt. Patienter som nekades transplantationer bör fortsätta att övervakas utifrån att deras tillstånd fortfarande är ganska bra, eftersom de kan förvärras senare. Patienter till vilka levertransplantation inte utfördes på grund av ett för svårt tillstånd eller en instabil mental status, lever signifikant mindre än patienter efter transplantation. Det är mycket svårare att motivera en levertransplantation hos en patient med akut alkoholhaltig hepatit, där sysselsättningsperioden före operationen är mindre sannolikt än hos en patient i slutskedet av alkoholcirros som är engagerad i behandlingen. Vid akut alkoholhaltig hepatit bör levertransplantation inte genomföras förrän tillförlitliga metoder är tillgängliga för att förutsäga återfallet, och särskilt eventuell återupptagande av alkoholism. Studien av dessa frågor kräver väl utformade kontrollerade studier.

Urvalskriterier för patienter med alkoholisk leversjukdom för levertransplantation

• Avhållande från alkohol i 6 månader
• Grupp C av barn
• Stabil socioekonomisk situation
• Arbete som patienten kommer att återvända efter operationen
• Brist på alkoholskador på andra organ

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Prognos

Med alkoholcirros är prognosen mycket bättre än med andra former av cirros, och beror till stor del på huruvida patienten kan övervinna alkoholberoende. Detta beror i sin tur på familjehjälp, ekonomiska möjligheter och socioekonomisk status. En stor grupp arbetare som lider av leverskala i leverceller, varav många bodde i slumområden, studerades i Boston. Den genomsnittliga livslängden i denna grupp var 33 månader från diagnosdagen, i motsats till gruppen patienter med alkoholfri cirros, där den var 16 månader. Studien, utförd vid Yale, involverade patienter från en högre socioekonomisk grupp som led av cirros, komplicerade ascites, gulsot och kräkningar. Deras livslängd översteg 60 månader i mer än 50% av fallen. Om patienter fortsatte att konsumera alkohol minskade denna indikator till 4 0%, medan den vid avslag från alkoholkonsumtion ökade till 60%. Liknande data erhölls i England. Fortsatt tung dricks i kombination med dålig överlevnad.

Kvinnor som lider av leverskala i levern lever mindre än män.

Data som erhållits från leverbiopsi indikerar bäst prognosen för sjukdomen. Fibros av zon 3 och perivulär skleros är extremt ogynnsamma prognostiska tecken. För närvarande kan sådana förändringar endast detekteras med en leverbiopsi med motsvarande färgning av bindväven.

Vid alkoholisk hepatit är närvaron av histologiska tecken på kolestas ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Hos patienter som har upplevt akut alkoholheptit upptäcks ett större antal hepatocytproliferationsfaktorer, TGF-a och hepatocyttillväxtfaktor i leverbiopsiprover.

Enligt en studie utvecklar 50% av patienterna med alkoholhepatit cirros efter 10-13 år. I en annan studie utvecklade 23% av patienterna med alkoholhaltig leversjukdom, men utan cirros, i genomsnitt efter 8,1 år cirros. Fettlever är förmodligen inte en riskfaktor för levercirros.

Patienter i vilka endast fibros och noder detekteras i levern i avsaknad av tecken på hepatit har samma prognos som vanligen observeras hos patienter med fet lever utan cirros och hepatit.

Oavsiktligt dåliga prognostiska tecken verkar innefatta encefalopati, en låg serumalbuminnivå, en ökning av PV och en låg hemoglobinnivå. Hos patienter med persistent gulsot och azotemi, som befinner sig i ett prekomatos tillstånd är sannolikheten att utveckla hepateralsyndrom mycket högt.

Hos patienter med dekompensering är förbättringen långsam. Tydlig gulsot och ascites i 3 månader och mer indikerar en allvarlig prognos. På ett sen stadium är det omöjligt att förvänta sig att ett vägran att använda alkohol kan påverka prognosen. Nederlag är oåterkallelig. Den högsta mortaliteten hos patienter som lider av levercirros eller alkoholhepatit, liksom deras kombination, noteras under det första året av observation.

Detektion av jätte mitokondrier i levern biopsi indikerar en "mild" sjukdom och en högre överlevnadshastighet.

Patienter med alkoholisk hepatit förvärras ofta under de första veckorna av sin vistelse på sjukhuset. Upplösningen av den inflammatoriska processen kan vara 1-6 månader, medan 20-50% av patienterna dör. Patienter i vilka PV är signifikant ökad och inte svarar på intramuskulär administrering av vitamin K, och serum bilirubinnivå överstiger 340 μmol (20 mg%), har en särskilt dålig prognos. Alkoholhaltig hepatit löses långsamt även hos de patienter som avstår från alkohol.

Enligt en multicenterstudie som gjordes av sjukhuset för veteraner, observerades den värsta prognosen med en kombination av alkoholisk hepatit och levercirros. Prognostiska faktorer som bestämmer överlevnad var ålder, mängd alkohol som konsumeras, förhållandet mellan AST / ALT och svårighetsgraden av sjukdomen enligt morfologisk och klinisk data. En hög sannolikhet för död observerades hos patienter med nedsatt näring som svälte kort före tillträde till sjukhuset. Serumbilirubin och PV-nivåer användes för att bestämma diskrimineringsfunktionen, vilken användes för att utvärdera prognosen för alkoholhepatit.

[17], [18], [19], [20],