EKG-analys och tolkning

EKG visar processen för förekomsten av upphetsning och dess uppförande. Tänderna registreras när det finns en potentiell skillnad mellan områdena i det excitable systemet, d.v.s. En del av systemet är agitated, och den andra är inte. Den isopotentiella linjen visas i frånvaro av en potentiell skillnad, d.v.s. När hela systemet inte är upphetsat eller tvärtom sopas av spänning. Ur elektrokardiologins synvinkel består hjärtat av två exklusiva system: atria och ventriklar. Överföringen av excitation mellan dem utförs av hjärtans ledande system. På grund av det faktum att det ledande systemets massa är litet, fångas inte potentialen som uppstår i den under normala amplifieringar av standard-elektrokardiografen, så EKG återspeglar den konsekventa täckningen av det kontraktila atrium- och ventrikulärmyokardiet.

I atrien sträcker sig excitering från sinoatriella nod till den atrioventrikulära noden. Normalt, utbredningshastigheten för excitering av atria ledande balkar approximativt lika med utbredningshastigheten för förmaksmyokardium kontraktila når därför dess exciterings visas monofaznsh tand  R.  Spridningen av excitation i myokardiet av ventriklarna sker genom exciteringsöverföring från de ledande elementen på den kontraktila system av myokardium som orsakar komplicerad komplex  QRS. Vari Q tand motsvarar excitation av hjärtat apex, högra papillarmusklerna och den inre ytan av ventriklarna, tand  R  - excitation av basen hos hjärtat och den yttre ytan av ventriklarna. Excitation utbredningsprocessen i basalventrikulärt septum, högra och vänstra ventriklarna genererar EKG S. Tandsegmentet  ST  representerar hela exciteringstillståndet av de två ventriklarna, normalen till isopotential linjer beror på att det inte finns någon potentialskillnad i exciterbara ventrikelsystemet. T-  våget  återspeglar repolarisationsprocessen, d.v.s. återställa membran vilopotential hos myokardceller. Denna process sker i olika celler asynkront, så det finns en potentialskillnad mellan delarna ännu depolariserade hjärtmuskel som har en negativ laddning, och de delar av myokardium, återställa dess positiv laddning. Den angivna potentialskillnaden registreras som en T- våg  .  Denna tand är den mest variabla delen av EKG. Mellan tanden och den efterföljande tanden T  R  registreras isopotential linje, eftersom det vid denna tid i den atriella och ventrikulära myokardiet potentialskillnaden är frånvarande.

Den totala varaktigheten av den elektriska ventrikelsystolen  (QRST) är  nästan densamma som varaktigheten av mekanisk systole (mekanisk systole börjar lite senare än el).

[1]

EKG gör att du kan bedöma arten av störningarna i excitationen i hjärtat

Således är det genom storleken av PQ-  intervallet  (från början av P-våg till början av Q-vågan) möjligt att bedöma ledningen av upphetsning från atriellt myokardium till ventrikulärt myokardium. Normalt är denna tid 0,12-0,2 s. Den totala varaktigheten av  QRS-komplexet  reflekterar täckningsgraden för exciteringen av kontraktil ventrikulär myokardium och är 0,06-0,1 s.

Processerna av depolarisering och repolarisering förekommer i olika delar av myokardiet samtidigt, så den potentiella skillnaden mellan olika delar av hjärtmuskeln under hjärtcykeln förändras. Den villkorliga linjen förbinder vid varje ögonblick två punkter med största möjliga skillnad som kallas hjärtans elektriska axel. Vid varje ögonblick kännetecknas hjärtans elektriska axel av längd och riktning, d.v.s. är en vektor kvantitet. Att ändra riktningen för hjärtans elektriska axel kan vara viktigt för diagnos.

EKG kan du analysera i detalj förändringar i hjärtrytmen. Normalt är hjärtfrekvensen 60-80 per minut, med en sämre rytm - bradykardi - 40-50, och med mer frekvent - takykardi - överskrider den 90-100 och når 150 per minut eller mer.

Se även: EKG i patologi

Vid vissa patologiska tillstånd i hjärtat är den rätta rytmen episodiskt eller regelbundet bruten av en extraordinär sammandragning - en extrasystole. Om en extraordinär excitation uppträder i sinoatriella noden vid det ögonblick då eldningsperioden är över, men nästa automatiska impuls ännu inte har uppstått sker en tidig sammandragning av hjärtat - sinus slår. Pausen efter en sådan extrasystole varar samma tid som en vanlig.

Extraordinär spänning som uppstått i ventrikulärmyokardiet påverkar inte den atrioventrikulära nodens automatik. Denna nod skickar en annan puls i tid och når ventriklerna just nu när de är i ett eldfast tillstånd efter extrasystoler och svarar därför inte på nästa puls. Vid slutet av den eldfasta perioden kan ventriklerna återigen reagera på irritation, men en viss tid löper tills nästa impuls kommer från sinoatriella noden. Sålunda leder en extrasystol orsakad av en puls som uppstår i ett av ventriklerna ( ventrikulär extrasystol ) till en förlängd så kallad kompensationspause hos ventriklarna med en oförändrad atriumrytm.

Extrasystoler kan förekomma i närvaro av irritationsfaktorer i myokardiet, i området för atriella eller ventrikulära pacemakers. Extrasystoler kan också orsaka impulser som kommer in i hjärtat från centrala nervsystemet.

EKG återspeglar förändringar i åtgärdspotentials storlek och riktning, men tillåter inte att utvärdera funktionerna i hjärttrycksfunktionen. Aktivitetspotentialerna för myokardcellsmembranet är endast utlösningsmekanismen för myokardiell kontraktion, innefattande en specifik sekvens av intracellulära processer, vilket resulterar i förkortning av myofibriller. Dessa sekventiella processer kallas konjugations excitation och sammandragning.

Myokardiell skada i en grad eller annan kan observeras med all generaliserad infektion och påverka svårighetsgraden och resultatet av sjukdomen. Samtidigt antas det att vedertagna smittämnen, och framför allt virus, kan leda till utveckling av kronisk hjärtskada. De mest kliniskt viktiga orsakerna till myokardial skada är enterovirus, viruset är Epstein-Barr-virus (EBV),, cytomegalovirus (CMV),, HIV-, meningokocker, b-hemolytiska grupp A-streptokocker, Yersinia, botulinumtoxin  Corynebacterium diphtheriae  (difteri),  Borrelia burgdorferi  (Lyme borreliosis)  Toxoplasma gondii  (toxoplasmos) och andra.

Trots det faktum att varje infektionssjukdom har sin etiologi, patogenes och kliniska manifestationer, finns det allmänna mönster för myokardisk skada och deras motsvarande förändringar på EKG under akuta och avlägsna perioder.

Oftast i infektionssjukdomar hos EKG-förändringar definierade änddelen av den ventrikulära komplex som en fördjupning eller upphöjning segmentet  ST  och minska i vågsamplitud  T.  På svårighetsgraden av myokardiala ledningsstörningar kan tyda på en annan atrioventrikulärt block (AV-block), blockad av vänstra grenblock och störningar av excitabilitet i form av ventrikulär takykardi eller ventrikulära extrasystoler med höga graderingar.

EKG-tecken på blockad av höger bunt av Hans bunt, polytopisk atriell extrasystol, ST-  segmenthöjning  är vanligtvis förknippade med perikardiell skada och / eller en ökning av trycket i lungcirkulationen.

Hjärtets ledningssystem i infektionssjukdomar påverkas mindre ofta än det kontraktile myokardiet, vilket framgår av EKG genom den sällsynta upptäckten av EKG-tecken på ledningsstörning jämfört med förändringen i ST- segmentet  . I fallet med en infektiös patologi är EKG-känsligheten högre än för en klinisk undersökningsmetod.

[2], [3], [4], [5]

EKG-kriterier för kliniskt signifikant myokardisk skada

• depression av ST- segmentet mer än 2 mm från konturen i tre ledningar och mer;
• eventuella ledningsstörningar som detekterats för första gången;
• ventrikulära extrasystol höga graderingar.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

EKG-kriterier för svår myokardiell skada

• ledningsstörningar i form av AV-dissociation med idioventrikulär rytm, AV-blockad av II-graden av Mobitz II-typ, identifierad för första gången;
• ventrikulär takykardi.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]