Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-virus (EBV) orsakar infektiös mononukleos, som drabbar människor i alla åldrar, samt en tumör i överkäken, Burkitts lymfom, som finns hos barn och ungdomar i Centralafrika, och nasofaryngealt karcinom hos vuxna män i Kina. Epstein-Barr-virus identifierades först genom elektronmikroskopi av transplanterade celler härledda från Burkitts lymfom.

Epstein-Barr-viruset skiljer sig avsevärt från andra herpesvirus i sina antigena egenskaper. Olika antigener detekteras med hjälp av CSC, immunodiffusion och RIF. De tidigaste som detekteras är membranantigenet (MA, eller LYDMA: membranantigen, eller lymfocytdetekterat membranantigen), komplementfixerande nukleärt antigen (EBNA - Epstein-Barris nukleära antigen); det sena antigenet är viruskapsidantigenet (VCA - viruskapsidantigen).

Epstein-Barr-viruset är ganska originellt i sin interaktion med värdcellen det infekterar: det orsakar inte död, utan proliferation av lymfocyter. Transformationen av lymfocyter orsakad av Epstein-Barr-viruset gör att det senare kan odlas under lång tid; i detta fall detekteras ett positivt RIF med antiserum mot Epstein-Barr-viruset. Denna transformation gör lymfocyterna kapabla till oändlig delning. Epstein-Barr-virusgenom förekommer i stora mängder i alla celler, och det nukleära antigenet (EBNA) frigörs i omgivningen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenes och symtom på infektiös mononukleos

Patogenesen för infektion orsakad av Epstein-Barr-virus är fortfarande dåligt förstådd. Vid infektiös mononukleos tränger Epstein-Barr-viruset in i munnens och nasofarynxens slemhinna, penetrerar sedan in i de regionala lymfkörtlarna, förökar sig och sprider sig hematogent. I lymfkörtlarna, tonsillerna och mjälten prolifererar retikulära och lymfoida celler för att bilda stora mononukleära former; fokal nekros uppstår ofta. Lymfoida cellinfiltrat kan bildas i levern.

Inkubationstiden för infektiös mononukleos är från 4 till 60 dagar, oftast 7-10 dagar. Sjukdomen kännetecknas av gradvis utveckling: temperaturen stiger, halsont uppstår, näsandning försämras, regionala lymfkörtlar förstoras och plack uppstår på tonsillerna. Leukocytos observeras i blodet, ett av de mest karakteristiska tecknen på sjukdomen är förekomsten i blodet av atypiska mogna mononukleära celler av medelstor och stor storlek med bred basofil protoplasma - atypiska mononukleära celler och bredplasmalymfocyter; deras antal är 10-15% eller mer. Komplikationer (bihåleinflammation, lunginflammation, hjärnhinneinflammation, nefrit) är sällsynta, prognosen är gynnsam. Immuniteten är mycket specifik. B-lymfocyter producerar viruspartiklar, men malignitet uppstår vanligtvis inte. Detta är förknippat med förekomsten av specifika T-mördare, vars mål är det virala antigenet MA på ytan av B-lymfocyten. Naturliga mördare och K-cellsmekanismen aktiveras. Aktiviteten hos suppressorer ökar, vilket hämmar proliferationen och differentieringen av B-lymfocyter och därigenom förhindrar reproduktionen av drabbade celler. Under återhämtningen uppträder minnes-T-celler, vilka förstör B-lymfocyter infekterade med viruset efter deras restimulering. Dessa celler cirkulerar i blodet hos de som har tillfrisknat för livet. Virusneutraliserande antikroppar syntetiseras också. Vid Burkitts lymfom och nasofaryngealt karcinom innehåller de drabbade cellerna flera kopior av det integrerade genomet av Epstein-Barr-viruset, och EBNA-antigenet uppträder i cellkärnorna. Antikroppar mot kapsidantigenet, först av IgM-klassen, sedan av IgG-klassen, uppträder i blodet hos de som har tillfrisknat. Senare uppträder antikroppar mot de tidiga antigenerna MA och EBNA. Antikropparna kvarstår för livet. För att detektera viralt DNA i drabbade transformerade celler används DNA-sondmetoden.