Vad orsakar borreliainfektion (Lyme borrelios)?

Orsaker till borrelia

Borrelia orsakas av en gramnegativ spiroket av Borrelia burgdorferi-komplexet: nsu lato, tillhörande familjen Spirochaetaceae inom släktet Borreliae. B. burgdorferi är den största av Borrelia-arten: dess längd är 10–30 μm, dess diameter är cirka 0,2–0,25 μm. Den kan röra sig aktivt med hjälp av flageller. Den mikrobiella cellen består av en protoplasmisk cylinder, som är omgiven av ett treskiktigt cellmembran innehållande värmestabilt LPS med endotoxinegenskaper. Det finns tre grupper av Borrelia-antigener: ytantigener (OspA, OspB, OspD, OspE och OspF), flagellära och cytoplasmiska.

Borrelia odlas i ett specialframställt flytande näringsmedium berikat med aminosyror, vitaminer, bovint och kaninserumalbumin och andra ämnen (BSK-medium).

Mer än tio genomiska grupper av Borrelia som tillhör Borrelia burgdorferi sensu lato-komplexet har isolerats med hjälp av molekylärgenetiska metoder. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii och B. afzelii är patogena för människor. Uppdelningen av patogenen i genomiska grupper har klinisk betydelse. Således är B. burgdorferi sensu stricto associerad med övervägande ledskador, B. garinii med utveckling av venös radikulit och B. afzelii med hudlesioner.

Borrelia är instabila i miljön: de dör när de torkas ut; de överlever bra vid låga temperaturer; vid en temperatur på 50 °C dör de inom 10 minuter; de dör under påverkan av ultraviolett strålning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenes av borrelia (Lyme-borrelios)

Från bettstället penetrerar borrelia huden med fästingens saliv, vilket orsakar utveckling av migrerande ringformigt erytem. Efter att patogenen förökat sig i området kring ingångsporten sker hematogen och lymfogen spridning till lymfkörtlar, inre organ, leder och centrala nervsystemet. I detta fall observeras partiell död av borrelia med frisättning av endotoxin, vilket orsakar berusning (sjukdomskänsla, huvudvärk, aptitlöshet, feber).

B. burgdorferi stimulerar produktionen av olika inflammatoriska mediatorer (IL-1, IL-6, TNF-a) som är involverade i utvecklingen av borrelia. Autoimmuna reaktioner antas vara involverade i patogenesen av neuroborrelios. Av betydande betydelse är de processer som är förknippade med ackumulering av specifika immunkomplex innehållande spiroketantigener i synovialmembranet i leder, dermis, njurar och myokardium. Immunsvaret hos patienter är relativt svagt. I de tidiga stadierna av sjukdomen börjar IgM produceras, vars innehåll når en maximal nivå under den 3:e-6:e veckan av sjukdomen. IgG detekteras senare; deras koncentration ökar 1,5-3 månader efter sjukdomsdebut.

Epidemiologi för borrelia

Den geografiska spridningen av borrelia liknar den för fästingburen encefalit, vilket kan leda till samtidig infektion med två patogener och utveckling av blandinfektion.

Patogenens reservoar är musliknande gnagare, vilda och tama djur: fåglar, som sprider infekterade fästingar under flyttflygningar. Borrelia överförs till människor genom bett av fästingar av typen ixodid: I. nanus, I. persukatus - i Europa och Asien; I. scapularis, I. pacificus - i Nordamerika.

Fästingar kan angripa människor i alla skeden av sin livscykel: larv → nymf → imago. Möjligheten till transovariell och transfasöverföring av patogenen i fästingar har fastställts.

Sjukdomens säsongsvariation på våren och sommaren beror på perioden med fästingaktivitet (maj-september). Människors naturliga mottaglighet är nära absolut. Fall av sjukdomen registreras bland alla åldersgrupper. Vuxna i arbetsför ålder blir sjuka oftare.

Immuniteten efter infektion är icke-steril; återinfektion är möjlig.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]