Vad orsakar Lyme sjukdom (lime-borreliosis)?

Orsaker till Lyme Disease

Orsaken till Lyme-sjukdomen är den gramnegativa spirocheten av komplexet Borrelia burgdorferi: nsu lato av familjen Spirochaetaceae av släktet Borreliae. B. Burgdorferi är den största av Borrelia: dess längd är 10-30 mikron, dess diameter är ca 0,2-0,25 mikron. Den kan flytta aktivt med hjälp av flagella. Den mikrobiella cellen består av en protoplasmisk cylinder omgiven av ett treskiktigt cellmembran innehållande en termostabil LPS med endotoxinegenskaper. Det finns tre grupper av Borrelia antigener: yta (OspA, OspB, OspD, OspE och OspF), flagellat och cytoplasmatisk.

Borrelia odlas på ett särskilt skapat flytande näringsmedium berikat med aminosyror, vitaminer, bovint och kaninserumalbumin och andra ämnen (BSK-medium).

Baserat på metoderna för molekylär genetik har mer än tio genomiska grupper av borrelier, som hör till det komplexa Borrelia burgdorferi sensu lato, isolerats. För humana patogener B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii och V. Afzelii. Separering av orsaksmedlet i genomiska grupper är av klinisk betydelse. Så, V. Burgdorferi sensu stricto är förknippad med den primära skadorna i lederna, V. Garinii - med utveckling av ueningoradikulit, V. Afzelii - med hudskador.

Borrelier är dåligt resistenta i miljön: de förlorar när de är torra; väl bibehållen vid låga temperaturer; vid en temperatur av 50 ° C förgick i 10 minuter; dö under inflytande av ultraviolett bestrålning.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenes av Lyme sjukdom (lime-borreliosis)

Från bettplatsen med frossen saliv penetrerar borrelia huden, vilket medför utveckling av migrerande ringformad erytem. Efter förökningen av patogenen i ingångsporten sker hematogen och lymfogen spridning i lymfkörtlarna, inre organ, leder, CNS. I detta fall observeras partiell död av Borrelia med frisättningen av endotoxin, vilket orsakar fenomenet av förgiftning (illamående, huvudvärk, aptitlöshet, feber).

B. Burgdorferi stimulerar produktionen av olika mediatorer av inflammation (IL-1, IL-6, TNF-a) involverad i utvecklingen av kalkartrit. Patogenesen av neuroborreliosis involverar involvering av autoimmuna reaktioner. Väsentliga är de processer som är förknippade med ackumulering av specifika immunkomplex som innehåller spirocheteantigener i det synoviala membranet i lederna, dermis, njurarna, myokardiet. Immunsvaret hos patienter är relativt mildt. I de tidiga stadierna av sjukdomen börjar IgM att produceras, vars innehåll når en maximal nivå vid den 3: e sjätte veckan av sjukdomen. IgG detekteras senare; deras koncentration ökar efter 1,5-3 månader efter sjukdomsuppkomsten.

Epidemiologi av Lyme sjukdom

Den geografiska fördelningen av Lyme-sjukdomen liknar den hos tick-buren encefalit, vilket kan leda till samtidig infektion av två patogener och utvecklingen av blandad infektion.

Reserven för orsaksmedlet är möss, gnagare, vilda och tamdjur: fåglar som sprider smittade fästingar under flyttflygningar. Överföringen av borrelia till människor utförs genom bett av ixodider: I. Nanus, I. Persukatus - i Europa och Asien; I. Scapularis, I. Pacificus - i Nordamerika.

Fästingar kan attackera en person i alla stadier av livscykeln: larva → nymf → imago. Möjligheten för transovarial och transfasisk överföring av patogenen i fästingar upprättas.

Vårsommarens säsongssituation för sjukdomen beror på en aktivitetsperiod av fästingar (maj-september). Den naturliga känsligheten hos människor är nära absolut. Fall av sjukdomen registreras bland alla åldersgrupper. Den vuxna kroppsliga befolkningen är oftare sjuk.

Postinfektiös immunitet är icke-steril; eventuellt återinfektion.

[6], [7], [8], [9], [10]