Lungcancer

Lungcancer är en malign tumör i lungan, vanligtvis klassificerad som småcellig eller icke-småcellig. Cigarettrökning är den främsta riskfaktorn för de flesta typer av tumören. Symtom inkluderar hosta, bröstsmärtor och, mer sällan, hemoptys, men många patienter är asymptomatiska och vissa utvecklar metastatiska lesioner. Diagnos misstänks med lungröntgen eller datortomografi och bekräftas med biopsi. Behandlingen inkluderar kirurgi, kemoterapi och strålbehandling. Trots framsteg inom behandling är prognosen dålig och uppmärksamhet bör fokuseras på tidig upptäckt och förebyggande.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

I USA diagnostiseras cirka 171 900 nya fall av luftvägscancer varje år, och 157 200 dödsfall inträffar. Incidensen är högre hos kvinnor och verkar plana ut hos män. Svarta män löper särskilt hög risk.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Orsaker lungcancer

Cigarettrökning, inklusive passiv rökning, är den viktigaste orsaken till lungcancer. Risken beror på ålder, intensitet och rökningens varaktighet; risken minskar efter rökavvänjning men återgår förmodligen aldrig till utgångsvärdet. Hos icke-rökare är den viktigaste miljöriskfaktorn exponering för radon, en nedbrytningsprodukt av naturligt förekommande radium och uran. Yrkesrisker inkluderar exponering för radon (uranbrytare); asbest (byggnads- och rivningsarbetare, rörmokare, varvsföretag och bilmekaniker); kvarts (gruvarbetare och sandblästrar); arsenik (kopparsmältverk, bekämpningsmedelstillverkare och tillverkare av växtskyddsmedel); kromderivat (tillverkare av rostfritt stål och pigmenttillverkare); nickel (batteritillverkare och tillverkare av rostfritt stål); klormetyletrar; beryllium- och koksugnsutsläpp (hos stålarbetare) står för ett litet antal fall varje år. Risken för maligna tumörer i andningssystemet är högre när yrkesrisker och cigarettrökning kombineras än när endera förekommer var för sig. KOL och lungfibros kan öka risken; betakarotentillskott kan öka risken hos rökare. Luftföroreningar och cigarrök innehåller cancerframkallande ämnen, men deras roll i utvecklingen av lungcancer har inte bevisats.

[ 9 ], [ 10 ]

Symtom lungcancer

Ungefär 25 % av alla fall av sjukdomen är asymptomatiska och upptäcks av en slump vid undersökning av bröstkorgen. Symtom på lungcancer består av lokala manifestationer av tumören, regional spridning och metastaser. Paraneoplastiska syndrom och allmänna manifestationer kan uppstå i vilket skede som helst.

Lokala symtom inkluderar hosta och, mindre vanligt, dyspné på grund av luftvägsobstruktion, postobstruktiv atelektas och lymfspridning. Feber kan uppstå vid utveckling av postobstruktiv lunginflammation. Upp till hälften av patienterna klagar över vag eller lokal bröstsmärta. Hemoptys är mindre vanligt och blodförlusten är minimal, förutom i sällsynta fall då tumören brister i en större artär, vilket orsakar massiv blödning och död på grund av kvävning.

Regional spridning kan orsaka pleuritisk smärta eller dyspné på grund av utveckling av pleurautgjutning, dysfoni på grund av tumörinvasion av den återkommande larynxnerven, och dyspné och hypoxi på grund av diafragmatisk förlamning när den freniska nerven är involverad.

Kompression av eller invasion av vena cava superior (superior vena cava syndrom) kan orsaka huvudvärk eller en känsla av fullhet i huvudet, svullnad i ansiktet eller övre extremiteterna, andnöd och rodnad (plethora) i ryggläge. Manifestationer av vena cava superior syndrom inkluderar svullnad i ansiktet och övre extremiteterna, utspändhet av jugularvenerna och subkutana vener i ansiktet och överkroppen, samt rodnad i ansiktet och överkroppen. Vena cava superior syndrom är vanligare hos patienter med småcellig typ.

Apikala neoplasmer, vanligtvis icke-småcelliga, kan invadera plexus brachialis, pleura eller revbenen och orsaka smärta i axeln och övre extremiteterna samt svaghet eller atrofi i ena armen (Pancoast-tumör). Horners syndrom (ptos, mios, anoftalmos och anhidros) uppstår när den paravertebrala sympatiska kedjan eller cervikala stellatganglionet är involverad. Perikardiell förlängning kan vara asymptomatisk eller resultera i konstriktiv perikardit eller hjärttamponad. I sällsynta fall leder esofageal kompression till dysfagi.

Metastaser orsakar alltid så småningom manifestationer relaterade till deras lokalisering. Levermetastaser orsakar gastrointestinala symtom och i slutändan leversvikt. Hjärnmetastaser leder till beteendestörningar, minnesförlust, afasi, kramper, pares eller förlamning, illamående och kräkningar, och i slutändan koma och död. Skelettmetastaser orsakar intensiv smärta och patologiska frakturer. Maligna tumörer i andningssystemet metastaserar ofta till binjurarna, men leder sällan till binjurebarksvikt.

Paraneoplastiska syndrom orsakas inte direkt av cancern. Vanliga paraneoplastiska syndrom hos patienter inkluderar hyperkalcemi (orsakad av tumörproduktion av bisköldkörtelhormonrelaterat protein), syndrom med otillräcklig antidiuretisk hormonsekretion (SIADH), klubbningar i fingrarna med eller utan hypertrofisk osteoartropati, hyperkoagulabilitet med migrerande ytlig tromboflebit (Trousseaus syndrom), myasthenia gravis (Eaton-Lamberts syndrom) och en mängd olika neurologiska syndrom inklusive neuropatier, encefalopatier, encefalitider, myelopatier och cerebellära lesioner. Mekanismen för utvecklingen av neuromuskulära syndrom involverar tumöruttryck av autoantigener med bildandet av autoantikroppar, men orsaken till de flesta andra är okänd.

Allmänna symtom inkluderar vanligtvis viktminskning, sjukdomskänsla och är ibland de första tecknen på malignitet.

Stages

Primärtumör
Det här	Karcinom in situ
T1	Tumör < 3 cm utan invasion, belägen proximalt om lobärbronkusen (dvs. inte i huvudbronkusen)
T2	Tumör med något av följande kännetecken: >3 cm Involverar huvudbronken >2 cm distalt om carina Invaderar den viscerala pleura Atelektas eller postobstruktiv lunginflammation som sträcker sig apikalt men inte involverar hela lungan
TZ	Tumör av vilken storlek som helst med något av följande egenskaper: Invaderar bröstväggen (inklusive lesioner i den övre sulcus), diafragman, mediastinal pleura eller parietalperikardiet Involverar en huvudbronk < 2 cm distalt om carina men utan karinal involvering Atelektas eller postobstruktiv lunginflammation i hela lungan
T4	Tumör av vilken storlek som helst med något av följande egenskaper: Invaderar mediastinum, hjärtat, de stora kärlen, luftstrupen, matstrupen, kotkroppen, kärlen Malign pleura- eller perikardiell utgjutning Satellitnoduler av neoplasm inom samma lob som den primära tumören
Regionala lymfkörtlar (N)
N0	Inga metastaser till regionala lymfkörtlar
N1	Unilaterala metastaser till peribronkiala lymfkörtlar och/eller lymfkörtlar i lungroten och intrapulmonella lymfkörtlar belägna på den direkta spridningsvägen för den primära tumören
N2	Unilaterala metastaser till mediastinala och/eller subkarinala lymfkörtlar
N3	Metastaser till kontralaterala mediastinala lymfkörtlar, kontralaterala rotlymfkörtlar, scalenmuskeln på motsvarande sida eller kontralaterala eller supraklavikulära lymfkörtlar
Fjärrmetastaser (M)
M0	Inga avlägsna metastaser
M1	Fjärrmetastaser finns (inklusive metastatiska noder i loberna på motsvarande sida men utöver den primära tumören)

Steg 0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

Steg IIB T2N1 M0 eller T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 eller TI-3 N2 M0 IIIB Valfri TN M0 eller T4 valfri N M0 IV valfri T valfri N M1

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Formulär

Malign

• Carcinom
  • Små celler
  • Havrecell
  • Övergångscell
  • Blandad
  • Icke-småcellig
• Adenocarcinom
  • Acinar
  • Bronkioloalveolär
  • Papillär
  • Fast
  • Adenoskvatisk
  • Stor cell
  • Rensa cell
  • Jättecell
  • Skivepitelcell
  • Spindelcell
• Bronkial körtelcancer
  • Cystisk adenoid
  • Mukoepidermoid
• Karcinoid
• Lymfom
  • Primär pulmonell Hodgkins sjukdom
  • Primär pulmonell icke-Hodgkins sjukdom

Godartad

• Laryngotrakeobronkial
  • Adenom
  • Hamartom
  • Myoblastom
  • Papillom
• Parenkymal
  • Fibrom
  • Hamartom
  • Leiomyom
  • Lipom
  • Neurofibrom/schwannom
  • Skleroserande hemangiom

Malign transformation av respiratoriska epitelceller kräver långvarig kontakt med cancerframkallande ämnen och ackumulering av flera genetiska mutationer. Mutationer i gener som stimulerar celltillväxt (K-RAS, MYC), kodar för tillväxtfaktorreceptorer (EGFR, HER2/neu) och hämmar apoptos (BCL-2) bidrar till proliferation av patologiska celler. Mutationer som hämmar tumörsuppressorgener (p53, APC) har samma effekt. När dessa mutationer ackumuleras tillräckligt utvecklas maligna neoplasmer i andningsorganen.

Lungcancer delas vanligtvis in i småcellig lungcancer (SCLC) och icke-småcellig lungcancer (NSCLC). Småcellig lungcancer är en mycket aggressiv tumör, förekommer nästan alltid hos rökare och orsakar utbredd metastasering hos 60 % av patienterna vid tidpunkten för diagnosen. Symtom på den icke-småcelliga typen är mer varierande och beror på den histologiska typen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Komplikationer och konsekvenser

Behandling av maligna pleurautgjutningar börjar med toracentes. Asymtomatiska utgjutningar kräver ingen behandling; symtomatiska utgjutningar som återkommer trots flera toracenteser dräneras genom en thoraxdrän. Injektion av talk (eller ibland tetracyklin eller bleomycin) i pleurarummet (en procedur som kallas pleurodes) orsakar pleuraskleros, eliminerar pleurahålan och är effektiv i mer än 90 % av fallen.

Behandling av vena cava superior-syndrom liknar behandlingen av lungcancer: kemoterapi, strålbehandling eller båda. Glukokortikoider används ofta, men deras effektivitet är obevisad. Apikala tumörer behandlas med kirurgi med eller utan preoperativ strålbehandling eller strålbehandling med eller utan adjuvant kemoterapi. Behandling av paraneoplastiska syndrom beror på den specifika situationen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik lungcancer

Den första undersökningen är en lungröntgenbild. Den kan tydligt visa specifika avvikelser, såsom enstaka eller flera infiltrat eller en isolerad lungnodul, eller mer subtila förändringar, såsom förtjockad interlobär pleura, vidgat mediastinum, trakeobronkiell förträngning, atelektas, icke-upplösande parenkymalt infiltrat, kavitära lesioner eller oförklarade pleurala avlagringar eller effusioner. Dessa fynd är misstänkta men inte diagnostiska för lungcancer och kräver ytterligare utvärdering med högupplöst datortomografi (HRCT) och cytologisk bekräftelse.

Datortomografi kan avslöja många karakteristiska strukturer och förändringar som hjälper till att bekräfta diagnosen. Datortomografi kan också användas för att utföra en nålbiopsi av tillgängliga lesioner och är också viktig för att fastställa stadium.

Cell- eller vävnadsbaserade diagnostiska tekniker beror på tillgången på vävnad och lesionernas lokalisering. Undersökning av sputum ellerpleuravätska är den minst invasiva metoden. Hos patienter med produktiv hosta kan sputumprover som tas vid uppvaknande innehålla höga koncentrationer av maligna celler, men utbytet av denna metod är mindre än 50 %. Pleuravätska är en annan lämplig cellkälla, men effusioner förekommer i mindre än en tredjedel av fallen. Förekomsten av en malign effusion indikerar dock minst stadium IIIB-sjukdom och är ett dåligt prognostiskt tecken. I allmänhet kan falskt negativa cytologiresultat minimeras genom att erhålla största möjliga volym sputum eller vätska tidigt på dagen och transportera prover snabbt till laboratorier för att minska bearbetningsförseningar som leder till cellnedbrytning. Perkutan biopsi är den näst minst invasiva proceduren. Det är av större betydelse vid diagnos av metastatiska platser (supraklavikulära eller andra perifera lymfkörtlar, pleura, lever och binjurar) än för lunglesioner på grund av 20–25 % risk att utveckla pneumotorax och risken för falskt negativa resultat som sannolikt inte kommer att förändra den använda behandlingstaktiken.

Bronkoskopi är den metod som oftast används för diagnos. Teoretiskt sett är den metod som valts för att erhålla vävnad den som är minst invasiv. I praktiken utförs bronkoskopi ofta utöver eller istället för mindre invasiva procedurer eftersom det diagnostiska utbytet är högre och eftersom bronkoskopi är viktig för stadieindelning. En kombination av lavageundersökning, borstbiopsi och finnålsaspiration av synliga endobronkiala lesioner och paratrakeala, subkarinala, mediastinala och hilära lymfkörtlar möjliggör diagnos i 90–100 % av fallen.

Mediastinoskopi är en högriskprocedur som vanligtvis används före operation för att bekräfta eller utesluta förekomsten av tumörer i förstorade mediastinala lymfkörtlar med osäkert utseende.

Öppen lungbiopsi utförd via öppen torakotomi eller videoendoskopi är indicerad när mindre invasiva metoder inte lyckas fastställa en diagnos hos patienter vars kliniska egenskaper och radiografiska data starkt tyder på förekomsten av en resektabel tumör.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Bestämning av stadieindelning

Småcellig lungcancer klassificeras som begränsad eller avancerad sjukdom. Begränsad sjukdom är en tumör begränsad till en hemithorax (inklusive ensidig lymfkörtelengagemang) som kan behandlas med ett acceptabelt strålbehandlingsställe, exklusive förekomst av pleura- eller perikardiell utgjutning. Avancerad sjukdom är tumör i både hemithorax och förekomst av malign pleura- eller perikardiell utgjutning. Ungefär en tredjedel av patienterna med småcellig lungcancer har begränsad sjukdom; resten har ofta omfattande fjärrmetastaser.

Stadieindelning av icke-småcellig lungcancer innebär att bestämma tumörens storlek, lokalisering, lymfkörtlar och förekomst eller frånvaro av fjärrmetastaser.

Tunnsnitts-CT från halsen till övre buken (för att upptäcka metastaser i livmoderhalsen, supraklavikulära områden, levern och binjurarna) är förstahandsundersökningen för både småcellig och icke-småcellig lungcancer. CT kan dock ofta inte skilja mellan postinflammatorisk och malign intratorakal lymfkörtelförstoring, eller mellan benigna och maligna lever- eller binjureförändringar (skillnader som avgör sjukdomsfasen). Därför utförs vanligtvis andra studier om CT-fynden i dessa områden är onormala.

Positronemissionstomografi (PET) är en noggrann, icke-invasiv teknik som används för att identifiera maligna mediastinala lymfkörtlar och andra avlägsna metastaser (metabolisk målsökning). Integrerad PET-CT, där PET och CT kombineras till en enda bild med samlokaliserade skannrar, är mer exakt för att fasa icke-småcellig sjukdom än CT eller PET ensamt eller än visuell korrelation av de två studierna. Användningen av PET och CT-PET begränsas av kostnad och tillgänglighet. När PET inte är tillgängligt kan bronkoskopi och, mer sällan, mediastinoskopi eller videoassisterad thorakoskopi användas för att utföra biopsi av tvivelaktiga mediastinala lymfkörtlar. Utan PET bör misstänkta lever- eller binjuremassor utvärderas med nålbiopsi.

MR av lungan är något mer exakt än högupplöst datortomografi av övre delen av bröstkorgen för att diagnostisera apikala tumörer eller massor nära diafragman.

Patienter med huvudvärk eller neurologiska besvär bör genomgå datortomografi eller magnetresonanstomografi av huvudet och utvärdering för vena cava superior syndrom. Patienter med skelettsmärta eller förhöjt serumkalcium eller alkaliskt fosfatas bör genomgå radionuklidskanning av skelettet. Dessa studier är inte indicerade i frånvaro av misstänkta symtom, tecken eller laboratorieavvikelser. Andra blodprover, såsom fullständigt blodstatus, serumalbumin och kreatinin, spelar ingen roll för att bestämma fasen men ger viktig prognostisk information om patientens förmåga att tolerera behandlingen.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Behandling lungcancer

Behandling av lungcancer innebär vanligtvis en bedömning av möjligheten till kirurgi, följt av kirurgi, kemoterapi och/eller strålbehandling beroende på tumörtyp och fas. Många icke-tumörrelaterade faktorer kan påverka möjligheten till kirurgi. Dålig hjärt-lungreserv; undernäring; dåligt fysiskt tillstånd; samsjuklighet inklusive cytopeni; och psykiatrisk eller kognitiv funktionsnedsättning kan leda till valet av palliativ snarare än intensiv behandling, eller till ingen behandling alls, även om ett botemedel kan vara tekniskt möjligt.

Kirurgi utförs endast när patienten har tillräcklig lungreserv efter lobär eller hel lungresektion. Patienter som har en preoperativ forcerad expiratorisk volym på 1 sekund (FEV1) större än 2 L genomgår vanligtvis pneumonektomi. Patienter med en FEV1 mindre än 2 L bör genomgå kvantitativ radionuklidperfusionsskanning för att bestämma mängden funktionsförlust som patienten kan förvänta sig till följd av resektion. Postoperativ FEV1 kan förutsägas genom att multiplicera procentuell perfusion av den oresekterade lungan med den preoperativa FEV1. En förutsägd FEV1 > 800 ml eller > 40 % av normal FEV1 tyder på tillräcklig postoperativ lungfunktion, även om studier av lungvolymreducerande kirurgi hos KOL-patienter tyder på att patienter med FEV1 < 800 ml kan tolerera resektion om lesionen är belägen i dåligt fungerande bullösa (vanligtvis apikala) områden i lungan. Patienter som genomgår resektion på sjukhus med hög kirurgisk frekvens har färre komplikationer och har större chans att överleva än patienter som opereras på sjukhus med mindre kirurgisk erfarenhet.

Många kemoterapiregimer har utvecklats för behandling; ingen enskild regim har visat sig vara överlägsen. Därför beror valet av regim ofta på lokal erfarenhet, kontraindikationer och läkemedelstoxicitet. Valet av läkemedel vid återfall efter behandling beror på lokalisering och inkluderar upprepad kemoterapi vid lokalt återfall, strålbehandling vid metastaser och brachyterapi vid endobronkiell sjukdom när ytterligare extern bestrålning inte är möjlig.

Strålbehandling medför en risk för att utveckla strålningspneumonit när stora delar av lungan utsätts för höga doser av strålning under en längre tid. Strålningspneumonit kan uppstå inom 3 månader efter ett behandlingspaket. Hosta, andnöd, låg feber eller pleuritisk smärta kan indikera utvecklingen av detta tillstånd, liksom väsande andning eller en pleural friktionsgnidning. Lungröntgen kan vara oklar; datortomografi kan visa vag infiltration utan en diskret massa. Diagnosen ställs ofta genom uteslutning. Strålningspneumonit behandlas med prednisolon 60 mg i 2 till 4 veckor, sedan trappas den ner.

Eftersom många patienter dör är vård före obduktion avgörande. Symtom som dyspné, smärta, ångest, illamående och anorexi är de vanligaste och kan behandlas med parenteralt morfin; orala, transdermala eller parenterala opioider; och antiemetika.

Behandling av småcellig lungcancer

Småcellig lungcancer är i vilket stadium som helst vanligtvis initialt känslig för behandling, men detta är kortvarigt. Kirurgi har vanligtvis ingen roll i behandlingen av småcellig lungcancer, även om det kan vara ett alternativ hos sällsynta patienter som har en liten, central tumör utan spridning (såsom en isolerad, ensam lungnodul).

I den begränsade sjukdomsfasen är fyra kurer av kombinationsbehandling med etoposid och ett platinapreparat (cisplatin eller karboplatin) förmodligen den mest effektiva behandlingen, även om kombinationer med andra läkemedel, inklusive vinkaalkaloider (vinblastin, vinkristin, vinorelbin), alkylerande medel (cyklofosfamid, isofosfamid), doxorubicin, taxaner (docetaxel, paklitaxel) och gemcitabin, också ofta används. Strålbehandling förbättrar ytterligare svaret; själva definitionen av begränsad sjukdom som begränsad till halva bröstkorgen baseras på den betydande överlevnadsfördelen som ses med strålbehandling. Vissa experter föreslår kranial bestrålning för att förhindra hjärnmetastaser; mikrometastaser är vanliga vid småcellig lungcancer, och kemoterapiläkemedel passerar inte blod-hjärnbarriären.

Vid avancerad sjukdom är behandlingen densamma som för begränsat stadium, men utan samtidig strålbehandling. Substitution av etoposid med topoisomerashämmare (irinotekan eller topotekan) kan förbättra överlevnaden. Dessa läkemedel, ensamma eller i kombination med andra läkemedel, används också ofta vid refraktär sjukdom och vid återkommande respiratoriska maligniteter i alla stadier. Strålbehandling används ofta som palliativ behandling för skelett- eller hjärnmetastaser.

I allmänhet har småcellig lungcancer en dålig prognos, även om patienter som har god funktionsstatus bör erbjudas deltagande i kliniska prövningar.

Behandling av icke-småcellig lungcancer

Behandling av icke-småcellig lungcancer beror på stadium. För stadium I och II är standarden kirurgisk resektion med lobektomi eller pneumonektomi, kombinerat med selektiv eller total mediastinal lymfkörteldissektion. Mindre resektioner, inklusive segmentektomi och kilresektion, övervägs för patienter med dålig lungreserv. Kirurgi är botande hos cirka 55–75 % av patienterna med stadium I och 35–55 % av patienterna med stadium II. Adjuvant kemoterapi är sannolikt effektiv i tidiga stadier av sjukdomen (Ib och II). Förbättring av 5-års överlevnad (69 % vs. 54 %) och progressionsfri överlevnad (61 % vs. 49 %) ses med cisplatin plus vinorelbin. Eftersom förbättringen är liten bör beslutet att använda adjuvant kemoterapi fattas individuellt. Neoadjuvant kemoterapis roll i tidiga stadier är i fas I-studier.

Stadium III-sjukdom kännetecknas av en eller flera lokalt avancerade tumörer med regional lymfkörtelengagemang men inga fjärrmetastaser. För stadium IIIA-sjukdom med ockulta mediastinala lymfkörtelmetastaser som detekteras vid kirurgi ger resektion en 5-årsöverlevnad på 20-25%. Strålbehandling med eller utan kemoterapi anses vara standarden för inoperabel stadium IIIA-sjukdom, men överlevnaden är dålig (medianöverlevnad 10-14 månader). Nyligen genomförda studier har visat något bättre resultat med preoperativ kemoterapi plus strålbehandling och kemoterapi efter operation. Detta är fortfarande ett område för vidare forskning.

Stadium IIIB med kontralateral mediastinal eller supraklavikulär lymfkörtelengagemang eller malign pleurautgjutning kräver strålbehandling, kemoterapi eller båda. Tillägg av strålsensibiliserande kemoterapeutiska medel såsom cisplatin, paklitaxel, vinkristin och cyklofosfamid förbättrar överlevnaden något. Patienter med lokalt avancerade tumörer som involverar hjärtat, stora kärl, mediastinum eller ryggrad behandlas vanligtvis med strålbehandling. I sällsynta fall (T4N0M0) kan kirurgisk resektion med neoadjuvant eller adjuvant kemoradioterapi vara möjlig. 5-årsöverlevnaden för patienter som behandlas i stadium IIIB är 5 %.

Målet med behandlingen vid lungcancer i stadium IV är att lindra symtomen. Kemoterapi och strålbehandling kan användas för att krympa tumören, behandla symtom och förbättra livskvaliteten. Medianöverlevnaden är dock mindre än 9 månader; mindre än 25 % av patienterna överlever 1 år. Kirurgiska palliativa ingrepp inkluderar thoracentes och pleurodes för återkommande utgjutningar, placering av pleuradränagekatetrar, bronkoskopisk destruktion av tumörvävnad som involverar luftstrupen och huvudbronkerna, placering av stentar för att förhindra luftvägsocklusion och, i vissa fall, spinal stabilisering för förestående ryggmärgskompression.

Några nya biologiska läkemedel riktar sig mot tumören. Gefitinib, en epidermal tillväxtfaktorreceptor (EGFR) tyrosinkinashämmare, kan användas hos patienter som inte har svarat på platina och docetaxel. Andra biologiska läkemedel i fas I-studier inkluderar andra EGFR-hämmare, anti-EGFR mRNA-oligonukleotider (budbärar-RNA) och farnesyltransferashämmare.

Det är viktigt att skilja mellan återfall av icke-småcellig typ, oberoende andra primärtumör, lokalt återkommande icke-småcellig lungcancer och fjärrmetastaser. Behandling av oberoende andra primärtumör och återfall av icke-småcellig typ av sjukdom utförs enligt samma principer som gäller för primära neoplasmer i stadium I-III. Om kirurgi användes initialt är den huvudsakliga metoden strålbehandling. Om återfallet manifesterar sig som fjärrmetastaser behandlas patienterna som i stadium IV med betoning på palliativa ingrepp.

I ett komplex av behandlingsåtgärder är det mycket viktigt att följa en diet för lungcancer.

Förebyggande

Lungcancer kan bara förebyggas genom att sluta röka. Inga aktiva åtgärder har visat sig vara effektiva. Att minska höga radonnivåer i hemmen tar bort cancerframkallande strålning, men har inte visat sig minska förekomsten av lungcancer. Ökad konsumtion av frukt och grönsaker med hög halt av retinoider och betakaroten har förmodligen ingen effekt på lungcancer. Vitamintillskott hos rökare har antingen ingen bevisad fördel (vitamin E) eller är skadligt (betakaroten). Preliminära data om att NSAID-preparat och vitamin E-tillskott kan skydda före detta rökare från lungcancer behöver bekräftas. Nya molekylära metoder som riktar sig mot cellsignalvägar och cellcykelreglering, samt tumörassocierade antigener, utforskas.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognos

Lungcancer har en dålig prognos, även med nyare behandlingar. I genomsnitt överlever obehandlade patienter med tidig icke-småcellig sjukdom cirka 6 månader, medan 5-årsöverlevnaden för behandlade patienter är cirka 9 månader. Patienter med avancerad småcellig sjukdom har en särskilt dålig prognos, med en 5-årsöverlevnad på mindre än 1 %. Den genomsnittliga överlevnaden för begränsad sjukdom är 20 månader, med en 5-årsöverlevnad på 20 %. Hos många patienter med småcellig lungcancer förlänger kemoterapi livet och förbättrar livskvaliteten tillräckligt för att motivera dess användning. Femårsöverlevnaden för patienter med icke-småcellig lungcancer varierar beroende på stadium, från 60 % till 70 % för patienter i stadium I till praktiskt taget 0 % för de i stadium IV. Tillgängliga data tyder på bättre överlevnad för patienter med tidig sjukdom med platinabaserade kemoterapiregimer. Med tanke på de nedslående behandlingsresultaten för sjukdomen i senare skede fokuseras ansträngningarna för att minska dödligheten i allt högre grad på tidig upptäckt och aktiva förebyggande åtgärder.

Screening med lungröntgen hos högriskpatienter upptäcker lungcancer tidigt men minskar inte dödligheten. Screening med datortomografi är känsligare för att upptäcka tumörer, men den höga andelen falskt positiva resultat ökar antalet onödiga invasiva diagnostiska procedurer som används för att bekräfta datortomografifynd. Sådana procedurer är dyra och har en risk för komplikationer. En strategi med årlig datortomografi hos rökare följt av PET eller högupplöst datortomografi för att utvärdera obestämda lesioner studeras. För närvarande verkar denna strategi inte minska dödligheten och kan inte rekommenderas för rutinmässig praxis. Framtida studier kan inkludera en kombination av molekylär analys av markörgener (t.ex. K-RAS, p53, EGFR), sputumcytometri och detektion av cancerassocierade organiska föreningar (t.ex. alkan, bensen) i utandningsluften.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]