Komplett hjärtblock

Bland alla typer av dysfunktion i hjärtats ledningssystem, som säkerställer hjärtrytmens rytm och kontrollerar kranskärlsblodflödet, är det allvarligaste ett fullständigt hjärtblock - med fullständigt upphörande av passagen av elektriska impulser mellan förmaken och ventriklarna. [1]

Epidemiologi

Incidensen av fullständigt hjärtblock beräknas vara 0,02-0,04 % av den allmänna befolkningen. Tredje gradens AV-blockad observeras hos 0,6 % av patienterna med hypertoni, hos cirka 5-10 % av patienterna med hjärtinfarkt av sämre väggar och hos samma antal personer över 70 år med en historia av hjärtpatologier.

Kliniska bevis tyder på att idiopatisk fibros och skleros i ledningssystemet är orsaken till nästan hälften av fallen av fullständig AV-blockad.

Tredje gradens medfödd hjärtblockering inträffar hos ett barn för varje 15 000 till 20 000 födslar.

Orsaker komplett hjärtblock

Komplett hjärtblock är vad kardiologer kallar förmak-ventrikulär ellertredje gradens atrioventrikulärt block.

Detta är ett komplett AV-hjärtblock eller ett komplett tvärgående hjärtblock, där aktionspotentialer som genereras av den sinoatriala (SA) noden inte passerar genom AV-noden (atrioventrikulär eller atriell-ventrikulär) som ett resultat av en defekt av hjärtats ledningssystem var som helst från AV-noden till bunten av Guis, dess grenar (ben) och Purkinje-fibrer. [2]

De främsta orsakerna av hjärtrytm och överledningsavvikelser, som leder till fullständig hjärtblockering, är relaterade till:

• akutischemisk hjärtsjukdom;
• Komplikationer avhjärtinfarkt, som påverkar hjärtats nedre vägg, ochpostinfarkt kardioskleros;
• ateroskleros i kranskärlen som förser blod till strukturerna i det ledande systemet;
• Kardiomyopatierinklusive diabetisk hypertrofisk och idiopatisk dilatation;
• medfödd hjärtsjukdom;
• idiopatisk degeneration (fibros och förkalkning) av ledningssystemet (oftast det proximala benet av Hiss-knippet), vilket kallas senil ledningsdegeneration eller Leva-sjukdom;
• långvarig användning av antiarytmiska läkemedel av alla klasser och cartiotoniska medel från hjärtglykosidergruppen (Digoxin, Celanide, Lanatosite och andra fingerborgspreparat);
• elektrolytobalans - brott mot förhållandet mellan kalium och magnesium i närvaro av hypermagnesemi eller hyperkalemi.

Hos barn kan höggradigt AV-block förekomma i ett helt strukturellt normalt hjärta eller i samband med samtidig medfödd hjärtsjukdom. Medfödd AV-block (med hög neonatal dödlighet) kan vara resultatet av en autoimmun process som påverkar det utvecklande fostrets hjärta, särskilt från exponering för anti-nukleära anti-Ro/SSA-autoantikroppar, som är associerade med många autoimmuna sjukdomar.

Riskfaktorer

Förutom hjärtpatologier av strukturell natur, koronar ateroskleros och andra kardiovaskulära sjukdomar, är riskfaktorer för fullständigt hjärtblock:

• avancerad ålder;
• arteriell hypertoni;
• diabetes;
• ökad vagusnervtonus;
• endokardit, borrelia och reumatisk feber;
• Hjärtkirurgi och transdermala kranskärlsinterventioner;
• systemiska sjukdomar såsom lupus erythematosus, sarkoidos, amyloidos.

Dessutom kan riskfaktorer bestämmas genetiskt, som iBrugada syndrom, resulterande från en mutation i SCN5A-genen, som kodar för alfa-subenheterna av det integrerade membranproteinet i hjärtmyocyter som bildar potentialberoende natriumkanaler (NaV1.5) i hjärtmuskeln. Ungefär en fjärdedel av personer med detta syndrom har en familjemedlem med denna mutation.

Patogenes

Specialister förklarar patogenesen av ett fullständigt AV-hjärtblock genom frånvaron av elektrisk förbindelse mellan atrierna och ventriklarna genom den atrioventrikulära (AV) noden och deras fullständiga dissociation.

För att säkerställa fullbordandet av kontraktionscykeln i atrierna innan kontraktionen i kamrarna börjar, måste impulsen som tas emot från sinoatrial (SA) noden fördröjas i AV-noden, men i tredje gradens blockad kan den atrioventrikulära noden inte ledas. signaler. Och avbrott i denna väg leder till försämrad aktivering av förmak och ventriklar genom Gis-Purkinje-systemet, som ett resultat av vilket deras koordination (synkronisering) går förlorad.

I det här fallet - eftersom CA-noden inte kan kontrollera hjärtfrekvensen utan lämplig ledning genom AV-noden - börjar förmaken och ventriklarna dra ihop sig oberoende av varandra. Eftersom impulserna inte går till ventriklarna uppstår deras sammandragning på grund av en ersättnings- eller så kallad ektopisk glidrytm, som kan förmedlas av AV-noden, ett av Gis-knippena (om en returledningsslinga bildas) eller av själva ventrikulära kardiomyocyterna (och en sådan rytm kallas idioventrikulär).

Som en konsekvens sjunker den ventrikulära kontraktionshastigheten till 40-45 slag per minut, vilket resulterar i minskad hjärtminutvolym och hemodynamisk instabilitet. [3]

Symtom komplett hjärtblock

Vid fullständig AV-blockad kan de första tecknen manifesteras av en känsla av svaghet, allmän trötthet, yrsel.

Dessutom kan kliniska symtom på fullständig hjärtledningsblockad inkludera: dyspné, känsla av tryck i bröstet eller smärta (om blockad åtföljer akut hjärtinfarkt), förändringar i hjärtslag (i form av pauser och fladder), försynkope eller plötslig förlust av medvetande (synkope).

Även om förmaksrytmen vid fullständig AV-dissociation är större än den ventrikulära rytmen och det finnssupraventrikulär takykardi, fysisk undersökning avslöjar vanligtvis bradykardi. Och vid HR <40 slag per minut kan patienter visa tecken som är karakteristiska för dekompenserad hjärtsvikt, andningssvikt och systemisk hypoperfusion: svettning, sänkt hudtemperatur, snabb ytlig andning, perifert ödem, mentala förändringar (upp till delirium).

Komplett hjärtblock kan skilja sig åt i lokalisering, och specialister särskiljer proximala och distala typer av block. I den proximala typen ställs en substituerande glidrytm in av AV-noden, och det ventrikulära komplexet (QRS) på elektrokardiogrammet utvidgas inte, och ventriklarna drar ihop sig med en hastighet av cirka 50 gånger per minut.

Distal typ av blockad definieras när källan till ektopisk glidningsrytm blir bunten av Hiss (atrioventrikulärt knippe av myokardiellt ledande celler i muskeln i interventrikulär septum) med ben. I det här fallet faller frekvensen av ventrikulära sammandragningar inom en minut till 3O, och QRS-komplexet på EKG dilateras.

I tredje gradens AV-block finns det fullständig höger grenblockad -höger grenblockad, och slutför vänster grenblockad -vänster grenblockad.

Tillstånd där både den högra buntgrenen och den vänstra främre eller vänstra bakre bunten är blockerade kallas bifascikulära blockader. Och när den högra grenen av Gis-knippet, den vänstra främre bunten och den vänstra bakre bunten blockeras kallas blockaden trifascikulär (tre-stråle). Och detta är fullständig Gis-buntblockad eller fullständig trifascikulär tvärblockad av distal typ. [4]

Komplikationer och konsekvenser

Vad är faran med fullständig hjärtblockad? Det är farligt i sig eftersom det kan orsaka plötsligt fullt hjärtstopp -asystoli. [5]

Också i riskzonen är komplikationer av komplett AV-hjärtblock, inklusive:

• försämring av blodtillförseln till alla system och organ, inklusive cerebral ischemi medMorgagni-Adams-Stokes syndrom;
• utveckling avdilaterad kardiopati;
• kammarflimmer;
• ventrikulär takykardi;
• försämring av hjärtsvikt och exacerbation av angina pectoris;
• kardiovaskulär kollaps.
• arytmiskkardiogen chock.

Diagnostik komplett hjärtblock

Den initiala diagnosen av komplett hjärtblockering görs ofta av en akutläkare eller akutläkare.

Endast instrumentell diagnostik kan bekräfta eller motbevisa den initiala diagnosen: EKG (elektrokardiografi) i 12 avledningar eller Holter-övervakning.

Efter stabilisering av tillståndet, lungröntgen och ultraljud, samt blodprov (allmänna och biokemiska, för nivån av elektrolyter, C-reaktivt protein och kreatinkinas, myoglobin och troponiner) gör det möjligt att ta reda på grundorsaken av detta tillstånd och identifiera associerade sjukdomar.

Läs mer i publikationen -Hjärtforskning

Och differentialdiagnos är nödvändigt för att skilja mellan andra typer av hjärtledningsstörningar och patologier med liknande symptomatologi.

Behandling komplett hjärtblock

Patienter med tredje gradens AV-blockad kräver akut sjukhusvistelse. Enligt behandlingsprotokollet används intravenöst Atropin som förstahandsbehandling (i närvaro av ett smalt QRS-komplex, d.v.s. nodal glidrytm). Beta-adrenomimetika (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalinsulfat, Isoproterenol, Isoprenalinhydroklorid) används också, som, med en positiv kronotropisk effekt, kan öka HR.

I akuta situationer - i akut hemodynamisk instabilitet hos patienter - tillfällig perkutanhjärtstimulering bör utföras, och om det inte fungerar kan en transvenös pacemaker behövas.

Tillfällig perkutan eller transvenös stimulering krävs om hjärtfrekvensminskning (eller asystoli) orsakad av AV-blockad kräver korrigering och permanent stimulering inte omedelbart indikeras eller inte är tillgänglig.

Permanent elektrokardiostimulering, d.v.s.operation av pacemaker, är den bästa terapin för patienter med symtomatisk fullständig AV-blockad åtföljd av bradykardi.

Förebyggande

Möjligheten att förhindra utvecklingen av ett fullständigt hjärtblock kan realiseras genom att behandla de sjukdomar som orsakar det.

Prognos

Kardiologer relaterar prognosen för ett fullständigt hjärtblock till de underliggande sjukdomarna som orsakade svårighetsgraden av rytm- och ledningsstörningar och svårighetsgraden av dess kliniska manifestationer hos patienter.

Genom att återställa kranskärlsperfusion vid akut hjärtinfarkt kan fullständigt tvärgående hjärtblock vara reversibelt, men riskenav plötslig hjärtdöd förblir hög.

Litteratur som används

1. "Heart Block: Causes, Symptoms and Treatment" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Complete Heart Block: Management and Case Reports" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References" - Icon Health Publications (2004).
4. "Complete Heart Block and Congenital Heart Disease" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).