Fullständigt hjärtblock

Bland alla typer av dysfunktion i hjärtats ledningssystem, som säkerställer hjärtrytmen och kontrollerar koronart blodflöde, är den allvarligaste fullständig hjärtblockering - med fullständigt upphörande av passagen av elektriska impulser mellan förmak och kammare. [ 1 ]

Epidemiologi

Incidensen av fullständig hjärtblockad uppskattas till 0,02–0,04 % av den allmänna befolkningen. AV-blockad av tredje graden observeras hos 0,6 % av patienter med hypertoni, hos cirka 5–10 % av patienter med hjärtinfarkt i nedre väggen och hos samma antal personer över 70 år med en historia av hjärtsjukdomar.

Kliniska bevis tyder på att idiopatisk fibros och skleros i ledningssystemet är orsaken till nästan hälften av fallen av fullständig AV-blockad.

Medfött hjärtblock av tredje graden förekommer hos ett barn per 15 000 till 20 000 födslar.

Orsaker fullständigt hjärtblock

Fullständigt hjärtblock är vad kardiologer kallar förmaksventrikulärt eller atrioventrikulärt block av tredje graden.

Detta är ett komplett AV-hjärtblock eller ett komplett tvärgående hjärtblock, där aktionspotentialer som genereras av sinusknutan (SA-knutan) inte passerar genom AV-knutan (atrioventrikulär eller atriell-ventrikulär) på grund av en defekt i hjärtats ledningssystem någonstans från AV-knutan till Guis-knippet, dess grenar (ben) och Purkinjefibrer. [ 2 ]

De främsta orsakerna till hjärtrytm- och ledningsstörningar, som leder till fullständigt hjärtblock, är relaterade till:

• Akut ischemisk hjärtsjukdom;
• Komplikationer av hjärtinfarkt, som påverkar hjärtens nedre vägg, och kardioskleros efter infarkt;
• Åderförkalkning i kranskärlen som förser blod med blod till strukturerna i det ledande systemet;
• Kardiomyopatier, inklusive diabetisk hypertrofisk och idiopatisk dilatation;
• Medfödd hjärtsjukdom;
• Idiopatisk degeneration (fibros och förkalkning) av ledningssystemet (oftast det proximala benet av Hiss-bunten), vilket kallas senil ledningsdegeneration eller Leva-sjukdom;
• Långvarig användning av antiarytmika av alla klasser och kardiotoniska medel i hjärtglykosidgruppen (digoxin, celanid, lanatosit och andra fingerborgsmedel);
• Elektrolytobalans - en störning av förhållandet mellan kalium och magnesium i närvaro av hypermagnesemi eller hyperkalemi.

Hos barn kan höggradig AV-block förekomma i ett helt strukturellt normalt hjärta eller i samband med samtidig medfödd hjärtsjukdom. Medfött AV-block (med hög neonatal mortalitet) kan vara resultatet av en autoimmun process som påverkar det utvecklande fostrets hjärta, särskilt från exponering för anti-nukleära anti-Ro/SSA-autoantikroppar, vilka är associerade med många autoimmuna sjukdomar.

Riskfaktorer

Förutom hjärtpatologier av strukturell karaktär, koronar ateroskleros och andra hjärt-kärlsjukdomar är riskfaktorer för fullständigt hjärtblock:

• Hög ålder;
• Arteriell hypertoni;
• Diabetes;
• Ökad vagusnervtonus;
• Endokardit, borrelia och reumatisk feber;
• Hjärtkirurgi och transdermala koronarinterventioner;
• Systemiska sjukdomar som lupus erythematosus, sarkoidos, amyloidos.

Dessutom kan riskfaktorer vara genetiskt betingade, som vid brugadas syndrom, till följd av en mutation i SCN5A-genen, som kodar för alfa-subenheterna av det integrerade membranproteinet i hjärtmuskelceller som bildar potentialberoende natriumkanaler (NaV1.5) i hjärtmuskeln. Ungefär en fjärdedel av personer med detta syndrom har en familjemedlem med denna mutation.

Patogenes

Specialister förklarar patogenesen för fullständig AV-hjärtblockad med avsaknaden av elektrisk förbindelse mellan förmak och kammare genom atrioventrikulärnoden (AV-noden) och deras fullständiga dissociation.

För att säkerställa att kontraktionscykeln i förmaken fullbordas innan kontraktionen i kamrarna börjar, måste impulsen som tas emot från sinusknutan (SA-knutan) fördröjas i AV-knutan, men vid blockad av tredje graden kan inte atrioventrikulärknutan leda signaler. Och en störning av denna signalväg leder till försämrad aktivering av förmak och kammare genom Gis-Purkinje-systemet, vilket resulterar i att deras koordination (synkronisering) förloras.

I detta fall – eftersom CA-noden inte kan kontrollera hjärtfrekvensen utan lämplig ledning genom AV-noden – börjar förmaken och kamrarna att dra ihop sig oberoende av varandra. Eftersom impulserna inte går till kamrarna sker deras kontraktion på grund av en substituerande eller så kallad ektopisk sliprytm, som kan medieras av AV-noden, en av Gis-buntarna (om en återledningsslinga bildas) eller av själva kamrarnas kardiomyocyter (och en sådan rytm kallas idioventrikulär).

Som en konsekvens sjunker kammarkontraktionsfrekvensen till 40–45 slag per minut, vilket resulterar i minskad hjärtminutvolym och hemodynamisk instabilitet. [ 3 ]

Symtom fullständigt hjärtblock

Vid fullständig AV-blockad kan de första tecknen manifesteras av en känsla av svaghet, allmän trötthet, utmattning och yrsel.

Dessutom kan kliniska symtom på fullständig hjärtledningsblockad inkludera: dyspné, känsla av tryck eller smärta i bröstet (om blockad åtföljer akut hjärtinfarkt), förändringar i hjärtrytmen (i form av pauser och fladdrande), presynkope eller plötslig medvetslöshet (synkope).

Även om förmaksrytmen är större än ventrikulärrytmen vid fullständig AV-dissociation och det finns supraventrikulär takykardi, visar fysisk undersökning vanligtvis bradykardi. Och vid HF <40 slag per minut kan patienter uppvisa tecken som är karakteristiska för dekompenserad hjärtsvikt, andningssvikt och systemisk hypoperfusion: svettningar, minskad hudtemperatur, snabb ytlig andning, perifert ödem, mentala förändringar (upp till delirium).

Fullständig hjärtblockad kan variera i lokalisering, och specialister skiljer mellan proximala och distala typer av blockad. Vid den proximala typen bestäms en substitutiv glidande rytm av AV-noden, och ventrikulärkomplexet (QRS) på elektrokardiogrammet är inte dilaterat, och kamrarna kontraherar med en hastighet av cirka 50 gånger per minut.

Distal blockad definieras när källan till ektopisk glidrytm blir Hiss-bunten (atrioventrikulärt bunt av myokardledande celler i muskeln i interventrikulära septum) med benen. I detta fall sjunker frekvensen av ventrikulära kontraktioner inom en minut till 3O, och QRS-komplexet på EKG dilateras.

Vid AV-block av tredje graden finns det fullständig höger grenblockad - höger grenblockad och fullständig vänster grenblockad - vänster grenblockad.

Tillstånd där både den högra grenen av Gis-knippet och den vänstra främre eller vänstra bakre knippet är blockerade kallas bifascikulära blockader. Och när den högra grenen av Gis-knippet, den vänstra främre knippet och den vänstra bakre knippet är blockerade kallas blockaden trifascikulär (trestrålande). Och detta är en fullständig Gis-knippeblockad eller fullständig trifascikulär transversell blockad av distal typ. [ 4 ]

Komplikationer och konsekvenser

Vad är faran med fullständigt hjärtblock? Det är farligt i sig eftersom det kan orsaka plötsligt fullständigt hjärtstillestånd – asystoli. [ 5 ]

Även komplikationer av komplett AV-hjärtblock finns i riskzonen, inklusive:

• Försämrad blodtillförsel till alla system och organ, inklusive cerebral ischemi med Morgagni-Adams-Stokes syndrom;
• Utveckling av dilaterad kardiopati;
• Ventrikelflimmer;
• Ventrikulär takykardi;
• Försämring av hjärtsvikt och exacerbation av angina pectoris;
• Kardiovaskulär kollaps.
• Arrytmisk kardiogen chock.

Diagnostik fullständigt hjärtblock

Den första diagnosen av fullständigt hjärtblock ställs ofta av en akutläkare eller akutmottagningsläkare.

Endast instrumentell diagnostik kan bekräfta eller motbevisa den initiala diagnosen: EKG (elektrokardiografi) i 12 avledningar eller Holter-övervakning.

Efter stabilisering av tillståndet gör lungröntgen och ultraljud, samt blodprover (allmänna och biokemiska, för nivån av elektrolyter, C-reaktivt protein och kreatinkinas, myoglobin och troponiner) det möjligt att fastställa grundorsaken till detta tillstånd och identifiera associerade sjukdomar.

Läs mer i publikationen - hjärtforskning

Och differentialdiagnos är nödvändig för att skilja mellan andra typer av hjärtledningsstörningar och patologier med liknande symtomatologi.

Behandling fullständigt hjärtblock

Patienter med AV-blockad av tredje graden kräver akut sjukhusvistelse. Enligt behandlingsprotokollet används intravenöst atropin som förstahandsbehandling (vid ett smalt QRS-komplex, dvs. nodal glidrytm). Beta-adrenomimetika (adrenalin, dopamin, orciprenalinsulfat, isoproterenol, isoprenalinhydroklorid) används också, vilka, med en positiv kronotropisk effekt, kan öka hjärtfrekvensen.

I nödsituationer – vid akut hemodynamisk instabilitet hos patienter – bör tillfällig perkutan hjärtpacemaker utföras, och om den inte är ineffektiv kan en transvenös pacemaker krävas.

Tillfällig perkutan eller transvenös pacing krävs om hjärtfrekvensnedgång (eller asystoli) orsakad av AV-blockad kräver korrigering och permanent pacing inte är omedelbart indicerad eller inte är tillgänglig.

Permanent elektrokardiostimulering, dvs. pacemakerkirurgi, är den behandling som valts för patienter med symtomatisk fullständig AV-blockad åtföljd av bradykardi.

Förebyggande

Möjligheten att förhindra utvecklingen av fullständigt hjärtblock kan realiseras genom att behandla de sjukdomar som orsakar det.

Prognos

Kardiologer relaterar prognosen för fullständigt hjärtblock till de underliggande sjukdomar som orsakade svårighetsgraden av rytm- och ledningsstörningar och svårighetsgraden av dess kliniska manifestationer hos patienter.

Genom att återställa koronarperfusionen vid akut hjärtinfarkt kan fullständig tvärgående hjärtblock vara reversibel, men risken för plötslig hjärtdöd är fortfarande hög.

Litteratur som används

1. "Hjärtblock: Orsaker, symtom och behandling" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Komplett hjärtblock: Behandling och fallrapporter" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Hjärtblock: En medicinsk ordbok, bibliografi och kommenterad forskningsguide till internetreferenser" - Icon Health Publications (2004).
4. "Fullständig hjärtblockering och medfödd hjärtsjukdom" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).