Analys och tolkning av EKG

EKG visar processerna för excitationsförekomst och dess ledning. Tänderna registreras när det finns en potentialskillnad mellan sektionerna av det exciterbara systemet, dvs. en del av systemet är täckt av excitation och den andra inte. Isopotentiallinjen uppträder i frånvaro av en potentialskillnad, dvs. när hela systemet inte är exciterat eller tvärtom är täckt av excitation. Ur elektrokardiologisk synvinkel består hjärtat av två exciterbara system: förmak och kammare. Excitationsöverföringen mellan dem utförs av hjärtats ledningssystem. På grund av att ledningssystemets massa är liten, fångas inte de potentialer som uppstår i det vid normala amplifieringar upp av ett standard-EKG, därför återspeglar EKG den sekventiella täckningen av förmakens och kammarens kontraktila myokardium genom excitation.

I förmaken sprider sig excitationen från sinusknutan till atrioventrikulärknutan. Normalt är excitationsspridningshastigheten längs förmakets ledningsbuntar ungefär lika med spridningshastigheten längs förmakens kontraktila myokardium, så dess täckning av excitationen visas av en monofasisk P-våg. Excitationen sprider sig längs ventrikulärmyokardium genom att överföra excitation från elementen i ledningssystemet till det kontraktila myokardiet, vilket bestämmer QRS-komplexets komplexa natur. I detta fall motsvarar Q-vågen excitation av hjärtats apex, höger papillarmuskel och kammarnas inre yta, R-vågen excitation av hjärtbasen och kammarnas yttre yta. Excitationsförloppet som sprids i de basala delarna av interventrikulärseptum, höger och vänster kammare bildar S-vågen på EKG. ST-segmentet återspeglar tillståndet av fullständig excitation av båda kamrarna, normalt ligger det på den isopotentiala linjen, eftersom det inte finns någon potentialskillnad i kammarnas exciterbara system. T-vågen återspeglar repolarisationsprocessen, dvs. återställandet av membranpotentialen hos hjärtmuskelcellerna i vila. Denna process sker asynkront i olika celler, så en potentialskillnad uppstår mellan de fortfarande depolariserade områdena i hjärtmuskeln, som har en negativ laddning, och de områden i hjärtmuskeln som har återställt sin positiva laddning. Denna potentialskillnad registreras som T-vågen. Denna våg är den mest variabla delen av EKG:t. En isopotentiallinje registreras mellan T-vågen och den efterföljande P-vågen, eftersom det vid denna tidpunkt inte finns någon potentialskillnad i hjärtmuskeln i kamrarna och förmaken.

Den totala durationen av elektrisk ventrikulär systole (QRST) är nästan densamma som durationen av mekanisk systole (mekanisk systole börjar något senare än elektrisk systole).

[ 1 ]

EKG gör det möjligt att bedöma arten av störningar i excitationsledningen i hjärtat

Således kan man, utifrån PQ-intervallets storlek (från början av P-vågen till början av Q-vågen), bedöma ledningen av excitation från förmaksmyokardiet till ventrikulärmyokardiet. Normalt är denna tid 0,12-0,2 s. Den totala varaktigheten av QRS-komplexet återspeglar hastigheten på excitationstäckningen av ventriklarnas kontraktila myokardium och är 0,06-0,1 s.

Depolariserings- och repolarisationsprocesserna sker i olika områden av hjärtmuskeln vid olika tidpunkter, så potentialskillnaden mellan olika områden av hjärtmuskeln förändras under hjärtcykeln. Den konventionella linjen som förbinder två punkter med störst potentialskillnad vid varje givet ögonblick kallas hjärtats elektriska axel. Vid varje givet ögonblick kännetecknas hjärtats elektriska axel av sin längd och riktning, dvs. den är en vektorstorhet. En förändring i riktningen på hjärtats elektriska axel kan vara viktig för diagnostiken.

EKG möjliggör detaljerad analys av förändringar i hjärtrytmen. Normalt är hjärtfrekvensen 60-80 per minut, med en mer sällsynt rytm - bradykardi - 40-50, och med en mer frekvent rytm - takykardi - överstiger den 90-100 och når 150 per minut och mer.

Läs även: EKG vid patologi

Vid vissa patologiska tillstånd i hjärtat störs den korrekta rytmen episodiskt eller regelbundet av en extra kontraktion – en extrasystoli. Om en extra excitation inträffar i sinusknutan när den refraktära perioden är slut, men nästa automatiska impuls ännu inte har uppträtt, inträffar en tidig sammandragning av hjärtat – en sinusextrasystoli. Pausen efter en sådan extrasystoli varar lika länge som en normal.

En extra excitation som sker i kammarmyokardiet påverkar inte atrioventrikulärnodens automatik. Denna nod skickar omedelbart nästa impuls, som når kamrarna i det ögonblick då de är i ett refraktärt tillstånd efter en extrasystoli och därför inte reagerar på nästa impuls. I slutet av den refraktära perioden kan kamrarna återigen reagera på irritation, men det går en tid innan nästa impuls kommer från sinusknutan. Således leder en extrasystoli orsakad av en impuls som sker i en av kamrarna ( ventrikulär extrasystoli ) till en förlängd så kallad kompensatorisk paus i kamrarna med en oförändrad rytm i förmaken.

Extrasystoler kan uppstå vid irritationspunkter i själva hjärtmuskeln, i området kring förmaks- eller kammarpacemakrarna. Extrasystoler kan också orsakas av impulser som kommer till hjärtat från centrala nervsystemet.

EKG återspeglar förändringar i aktionspotentialernas storlek och riktning, men tillåter inte att utvärdera egenskaperna hos hjärtats pumpfunktion. Aktionspotentialerna i hjärtmuskelns cellmembran är endast en utlösande faktor för hjärtmuskelkontraktion, vilket inkluderar en viss sekvens av intracellulära processer som slutar med förkortning av myofibrillerna. Dessa successiva processer kallas excitations-kontraktionskoppling.

Myokardskador i varierande grad kan observeras vid alla generaliserade infektioner och påverka sjukdomens svårighetsgrad och utgång. Samtidigt antas det att ihållande infektiösa agens, främst virus, kan leda till utveckling av kronisk hjärtskada. De mest kliniskt signifikanta orsakerna till myokardskador är enterovirus, Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), HIV, meningokocker, grupp A beta-hemolytisk streptokocker, yersinia, botulinumtoxin,Corynebacterium diphtheriae- toxin (difteri), Borrelia burgdorferi (Lyme-borrelios), Toxoplasma gondii (toxoplasmos), etc.

Trots att varje infektionssjukdom har sin egen etiologi, patogenes och kliniska manifestationer, finns det generella mönster av myokardskador och motsvarande förändringar i EKG under de akuta och sena perioderna.

Oftast, vid infektionssjukdomar, avslöjar EKG förändringar i den terminala delen av ventrikulärkomplexet i form av depression eller höjning av ST-segmentet och en minskning av T-vågens amplitud. Svårighetsgraden av myokardskada kan indikeras av ledningsstörningar i form av olika atrioventrikulära block (AV-block), vänstergrenblock och excitabilitetsstörningar i form av ventrikulär takykardi eller höggradig ventrikulär extrasystoli.

EKG-tecken på högergrenblock, polytopisk förmaksextrasystoli och ST-höjning åtföljer vanligtvis perikardiell skada och/eller förhöjt tryck i lungcirkulationen.

Hjärtats ledningssystem påverkas mindre ofta vid infektionssjukdomar än det kontraktila myokardiet, vilket manifesteras på EKG genom den mer sällsynta upptäckten av EKG-tecken på ledningsstörning jämfört med förändringen i ST-segmentet. Vid infektiös patologi är EKG:s känslighet högre än den kliniska undersökningsmetodens.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG-kriterier för kliniskt signifikant hjärtmuskelskada

• ST-segmentsänkning mer än 2 mm från baslinjen i tre eller fler avledningar;
• eventuella ledningsstörningar som upptäcks för första gången;
• höggradig ventrikulär extrasystoli.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG-kriterier för allvarlig hjärtmuskelskada

• ledningsstörningar i form av AV-dissociation med idioventrikulär rytm, AV-block av andra graden typ Mobitz II, detekterat för första gången;
• ventrikulär takykardi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]