Emboli i fostervatten

Fostervattenemboli (AFE, anafylaktoid graviditetssyndrom) är en av de katastrofala komplikationerna vid graviditet, där fostervätska, fosterceller, hår eller annat skräp kommer in i moderns lungcirkulation, vilket orsakar plötslig kardiorespiratorisk kollaps och disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom).

Fostervattenemboli skiljer sig från direkt emboli eller närvaron av fostervatten i sig.[ 1 ],[ 2 ]

Den ursprungliga beskrivningen av AFE går tillbaka till 1941, då Steiner och Lushbaugh fann fosterceller i lungcirkulationen hos kvinnor som dog under förlossningen.[ 3 ] Data från National Amniotic Fluid Embolism Registry indikerar att tillståndet liknar anafylaxi snarare än en typisk emboli. Det är värt att notera att fostervävnad eller fostervattenkomponenter inte alltid detekteras hos kvinnor med tecken och symtom på AFE. Traditionellt ställdes diagnosen fostervattenemboli post mortem baserat på förekomsten av fosterskamösa celler i moderns lungartärblod.[ 4 ] Eftersom fosterskamösa celler också finns i cirkulationen hos födande kvinnor som inte utvecklar AFE, är diagnosen dock uteslutande och baserad på den kliniska bilden efter att andra orsaker till hemodynamisk instabilitet har uteslutits.

Epidemiologi

Den uppskattade incidensen av EOI varierar från 1,9 till 6,1 per 100 000 födslar, även om den exakta prevalensen fortfarande är osäker på grund av oprecis diagnos och underrapportering av icke-dödliga fall.[ 5 ],[ 6 ] Det är värt att notera att EOI var den vanligaste dödsorsaken under förlossning i Tyskland år 2011 och står för 24,3 % av mödradödligheten i Japan. I Australien är EOI erkänt som den främsta direkta orsaken till mödradödlighet och drabbar mellan 1 av 8 000 och 1 av 80 000 födslar. Incidensen i Storbritannien uppskattas till 2 per 100 000 födslar, medan incidensen av EOI i USA är cirka 7,7 per 100 000 födslar.

Den stora majoriteten av fallen av EOV, cirka 70 %, uppstår under förlossningen, varav cirka 19 % inträffar under kejsarsnitt och 11 % efter vaginal förlossning. Det är värt att notera att EOV kan uppstå upp till 48 timmar efter förlossningen. Sällsynta fall av EOV har rapporterats efter abort, fostervattensprov, injektion av hyperton saltlösning i livmodern för att framkalla abort, och under graviditetens första eller andra trimester.[ 7 ]

Orsaker Embolism i fostervatten

Fostervattenemboli är fortfarande oförutsägbart och har ett okänt ursprung. Dess utveckling främjas av olika faktorer, inklusive moderns ålder (särskilt över 35–40 år), manligt foster, tidig graviditet, livmoderhalsmognad, polyhydramnios, flergraviditeter, graviditetsdiabetes, manuellt avlägsnande av moderkakan, asiatisk och svart ras, astma, missbruk av droger och trauma. Igångsättning av förlossning och tillstånd som cerebrovaskulära händelser och hjärtsjukdomar ökar risken för AFE, med ett starkt samband sett med placenta previa, eklampsi, livmoderruptur, fostertillväxthämmad förmåga, fosterdöd, moderkakeablossion, moderns njursjukdom, kardiomyopati och postpartumblödning.

Det finns motstridiga data om riskfaktorerna för EOV. Många tidigare studier drog slutsatsen att kejsarsnitt, särskilt vid ett klassiskt livmodersnitt, ökade risken för EOV. Detta koncept har sedan dess modifierats: kejsarsnitt av alla typer har visat sig vara orelaterat. På liknande sätt ansågs amniotomi en gång öka risken för EOV, men anses nu vara orelaterat. En populationsbaserad kohortstudie undersökte 149 fall av EOV, varav 80 var dödliga. De rapporterade att spontan vaginal förlossning hade en 12 gånger högre risk för EOV än kejsarsnitt, och instrumentell vaginal förlossning hade nästan 3 gånger högre risk för kejsarsnitt. De drog slutsatsen att kejsarsnitt var en skyddande faktor vid dödlig EOV. Amnioninfusion korrelerar med en trefaldigt ökad risk för AEPO, möjligen på grund av ökad utspänd livmoder.[ 8 ] Det är värt att notera att 66 % av patienterna med AEPO rapporterade tidigare allergi, vilket överensstämmer med tillståndets binamn "anafylaktoid graviditetssyndrom", vilket överstiger andelen atopi i den allmänna befolkningen. Dessutom är 8 % av graviditeterna som drabbas av AEPO resultatet av in vitro-fertilisering, vilket överstiger baslinjefrekvensen för IVF.

Placentanomali (PAS) är det tillstånd som är närmast förknippat med PE och medför en 10-faldigt ökad risk.[ 9 ] Svårighetsgraden av PAS korrelerar med en högre incidens av PE. Introduktionen av fostervätska och fosterkomponenter i moderns cirkulation orsakar intensiv pulmonell vasokonstriktion och bronkokonstriktion. Dessa effekter uppstår inte bara som ett resultat av fysisk obstruktion, utan främst som ett resultat av frisättningen av inflammatoriska cytokiner som reagerar på det främmande materialet. Dessa mediatorer aktiverar koagulations- och fibrinolytiska vägar, vilket leder till utveckling av DIC.

Patogenes

Fostervattenemboli kännetecknas av en störning av gränssnittet mellan placenta och fostervatten, vilket resulterar i att fostervätska och fosterelement som hår, mekonium, hudceller och tarmmucin kommer in i moderns blodcirkulation. Det är viktigt att notera att förekomsten av platta celler i lungcirkulationen inte längre är det enda diagnostiska tecknet på EFE, eftersom den kliniska bilden spelar en avgörande roll. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

I samband med inflödet av fostervatten och fostervävnad finns vävnadsfaktorer med prokoagulerande egenskaper. Aktivering av histamin, endotelin och leukotriener leder till fysiologiska förändringar som resulterar i kardiovaskulär kollaps. [ 13 ] Potentiella inflödesvägar inkluderar placenta, halsvener eller livmoderkirurgiska snitt. Väl inne i pulmonella artärträdet utlöser det ett patologiskt anafylaktiskt immunsvar hos modern, vilket frisätter inflammatoriska mediatorer.

Den initiala fasen innefattar intensiv och övergående pulmonell vasokonstriktion, eventuellt i samband med bronkospasm. Detta leder till akut lungartärobstruktion, högerkammar- och högerförmaksdilatation och betydande trikuspidalinsufficiens. Hypoxi och högerkammarsvikt uppstår därefter. En mindre vanlig typ av EOV har rapporterats som endast uppvisar en blödningskomponent och DIC utan moderns hemodynamiska instabilitet.

Efter högerkammarförstoring är vänsterkammarfunktionen signifikant nedsatt på grund av myokardischemi orsakad av hypoxi eller kranskärlsspasm. Denna ventrikulära förstoring resulterar i att det intraventrikulära septumet skjuter ut i vänster kammare, vilket resulterar i obstruktion och systolisk dysfunktion. Som ett resultat ökar lungartärtrycket och hjärtminutvolymen minskar. Associerade arytmier såsom ventrikelflimmer, asystoli och pulslöshet har rapporterats. Således kan överlevande av detta kritiska tillstånd drabbas av hypoxisk hjärnskada eller multisystemorgansvikt.[ 14 ]

Plötslig kardiovaskulär kollaps induceras av hypoxemi och hypotoni. Introduktionen av fostervatten och fosterelement utlöser aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer, inklusive trombocytaktiverande faktor, vävnadsnekrosfaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6, interleukin 1, fosfolipas A2, endotelin, plasminogenaktivatorer, tromboplastiner och komplementfaktorer. Denna aktivering initierar koagulationskaskaden och det fibrinolytiska systemet, vilket leder till den fibrinolytiska formen av DIC. Fostervatten i moderns cirkulation aktiverar trombocytfaktor III, vilket leder till trombocytaggregation och aktivering av koagulationsfaktor Xa. Fostervatten och fosterelement kan penetrera livmodern och orsaka allvarlig uterin atoni och förvärrad blödning. Överlagrad onormal aktivering av koagulations- och fibrinolytiska vägar resulterar i allvarlig koagulopati, vilket observeras hos cirka 80 % av patienterna med EOV. Minskade koagulationsfaktorer kan uppstå antingen omedelbart vid tidpunkten för hjärt-lungkollaps eller på ett fördröjt sätt. Blödningen kan vara allvarlig, ihållande och dödlig.

Obduktioner av kvinnor som dött av EOV har visat lungödem, fostervattenemboli i lungorna och alveolär blödning. Ytterligare fynd kan inkludera hjärtinfarkt, akut njursvikt på grund av akut tubulär nekros och hjärninfarkter.

Histopatologi

Förekomst av lungödem

• Lungödem är ett vanligt förekommande tecken i 70 % av obduktionerna av personer som dött av EOV.
• Detta tillstånd representerar ett viktigt patologiskt särdrag som understryker dess betydelse i fall av EOV.

Mikroskopisk närvaro av fostervattensubstanser

• Även om fostervattensubstanser finns i lungorna, kan deras mikroskopiska identifiering vara svår på grund av deras lilla storlek.
• Histologiska undersökningar upptäcker inte alltid dessa små partiklar, vilket potentiellt kan leda till underidentifiering.[ 15 ]

Alveolär blödning

• I samband med lungödem är alveolär blödning ett vanligt histologiskt fynd i lungorna hos individer som drabbats av AFE.
• Observationen av alveolär blödning lägger ytterligare ett lager till de patologiska förändringar som är förknippade med detta tillstånd.

Dessa kliniska pärlor belyser de komplexa patologiska aspekterna av EOV och framhäver vikten av att beakta makroskopiska och mikroskopiska fynd vid diagnos och förståelse av denna utmanande obstetriska nödsituation.

Symtom Embolism i fostervatten

Sjukdomshistoria eller aktuella hälsodata för en patient som upplever EOV kan avslöja faktorer som hög moderns ålder, flergraviditeter, placentaproblem (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), preeklampsi, graviditetsdiabetes, polyhydramnion, fostervattensprov, användning av amnioinfusion, amniotomi, cervikala lacerationer eller någon form av kirurgi på den gravida livmodern. I det klassiska scenariot utvecklar kvinnor i sen förlossning plötsligt akut dyspné åtföljd av hypotoni. Andra symtom kan föregås av tecken på agitation, ångest, förändrad mental status eller en känsla av annalkande undergång. Kramper kan förekomma, vilket leder till hjärtstillestånd, följt av massiv blödning i samband med DIC, vilket slutligen orsakar döden, ofta inom en timme efter debut. Statistik visar att 53 % av kvinnorna med EOV uppträder under eller strax före förlossningen, medan resten uppträder i genomsnitt 19 minuter efter förlossningen.

Fostervattenemboli uppträder vanligtvis med hjärtstillestånd, men andra manifestationer inkluderar andningskollaps och disseminerad intravaskulär koagulation. Många patienter förlorar medvetandet, och vissa kan ha krampanfall (10 % till 50 %), troligen på grund av cerebral hypoxi. Fysisk undersökning visar vanligtvis att patienten har kardiovaskulär kollaps som kännetecknas av svår hypoxemi, hypotoni och cyanos. Den klassiska triaden av fostervattenemboli består av hypoxi, hypotoni och koagulopati med normal kroppstemperatur. Funduskopisk undersökning kan avslöja små bubblor i retinala artärer. Takypné kan förekomma, ofta åtföljd av ett karakteristiskt holosystoliskt högfrekvent mummel av trikuspidalinsufficiens. Detta mummel är högst vid den nedre vänstra sternumkanten och strålar ut till den högra sternumkanten. Blödningen kan variera från massiv till minimal, och uterin atoni (83 %) förvärrar blödningen. Initial blödning sker vanligtvis från vaginan men kan också förekomma vid kirurgiska snitt. Fullskalig DIC förekommer hos cirka 83 % av patienterna. Varningssymtom som andnöd eller agitation kan föregå kardiovaskulär kollaps.[ 16 ]

Komplikationer och konsekvenser

Överlevande av fostervattenemboli kan uppleva ett antal allvarliga komplikationer, inklusive:

• Njursvikt.
• Hjärtsvikt.
• Långvarig andningssvikt som leder till andningssvikt hos vuxna.
• Hjärtinfarkt.
• Arytmier.
• Kardiomyopati.
• Kronisk hjärtsvikt.
• Systolisk dysfunktion i vänsterkammaren.
• Långvarig koagulopati.
• Andningssvikt (långvarig).
• Långvarig bronkospasm.
• Leversvikt.
• Kardiogent lungödem.
• Kramper.
• Anoxisk encefalopati.
• Olika kognitiva eller neurologiska funktionsnedsättningar.

Spädbarn som föds i nödsituationer under moderns AFE löper ökad risk att utveckla hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE). Detta leder ofta till betydande kognitiv försämring hos barnet, vilket potentiellt kan manifestera sig som kronisk epilepsi, rörelsestörningar och utvecklingsförseningar.[ 17 ]

Diagnostik Embolism i fostervatten

Diagnosen fostervattenemboli baseras på exklusionskriterier efter att ett kliniskt scenario som matchar dess egenskaper har inträffat.[ 18 ] Det är i huvudsak en klinisk diagnos eftersom det inte finns något tillförlitligt och definitivt test för AFE. AFE misstänks när plötslig dyspné, dysfori, hypotoni, kardiovaskulär kollaps och koagulopati uppstår efter postpartumhändelser såsom aktiv förlossning, hinnruptur, vaginal förlossning eller kejsarsnitt. AFE har också observerats under eller efter planerat abort, både inducerat och kirurgiskt. Initial utvärdering utförs vanligtvis under aggressiv hjärt-lungräddning med betoning på de två största systemiska misslyckandena: hemodynamisk och hematologisk.

Transthorakal ekokardiografi (TTE) eller transesofageal ekokardiografi (TEE) spelar en avgörande roll i diagnosen, om tillgänglig. TEE föredras om patienten är stabil. Signifikanta ekokardiografiska fynd vid TTE inkluderar högerkammardilatation, hypokinesi, strain, trikuspidalinsufficiens och höger förmaksförstoring. Tidiga hjärttromber kan ses i den förstorade höger kammare eller höger förmak. Ett karakteristiskt drag associerat med TTE är intraventrikulär septumdeviation in i vänster kammare, vilket resulterar i vänsterkammarobstruktion och systolisk dysfunktion som liknar en "D"-form.

Omedelbar blodprovtagning krävs för brådskande typning och korsmatchning, fullständig blodstatus, omfattande metabolisk panel och fullständig koagulationspanel inklusive trombocyter, protrombintid, partiell tromboplastintid, blödningstid, fibrinogen, d-dimer och fibrinnedbrytningsprodukter (FDP). International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) tillhandahåller ett formellt poängsystem för att bestämma förekomsten av DIC under graviditet baserat på trombocytantal, internationell neutraliseringskvot (INR) och fibrinogennivå. Poäng >3 indikerar förekomst av DIC under graviditet. [ 19 ]

Att fastställa exakta kriterier för att diagnostisera AFE har varit utmanande på grund av avsaknaden av ett enda definitivt test. Olika internationella standarder har etablerats för att definiera AFE: American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) fastställde objektiva kriterier efter ett konsensussymposium med Amniotic Fluid Embolism Foundation år 2016. Kriterierna inkluderar förekomsten av följande tillstånd:

1. Plötslig hjärt-lungkollaps eller hypotoni (systoliskt blodtryck <90 mmHg) med hypoxi (SpO2 <90 %).
2. Svår blödning eller DIC enligt definitionen av ISTH.
3. Symtom uppstår antingen under förlossningen eller efter att moderkakan har förlossats (eller upp till 30 minuter senare).
4. Avsaknad av feber eller annan förklaring till de observerade fynden.[ 20 ]

SMFM medger att det kan finnas fall som faller utanför dessa parametrar, till exempel vid graviditetsavbrott. De förklarar att deras primära mål är att fastställa standardiserade kriterier för rapportering av studier. Samtidigt som de inser att deras standarder kan täcka många exceptionella fall, hoppas de kunna minimera sådana fall. Kritiska kliniska fynd i samband med EOV inkluderar koagulopati, pulmonell hypertension och neurologiska symtom. Vissa författare har föreslagit en modifierad version av ovanstående definition som skulle inkludera varningstecken som kramper, agitation, ångest, känsla av annalkande död, förvirring och synkope. Det har rekommenderats att de diagnostiska kriterier som föreslagits av SMFM valideras ytterligare i framtida stora prospektiva kohortstudier.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnosen för EOV inkluderar obstetriska, icke-obstetriska och anestetiska etiologier.

• Anafylaxi.
• Aortadissektion.
• Kolesterolemboli.
• Hjärtinfarkt.
• Lungemboli.
• Septisk chock.
• Luftemboli.
• Eklampsikramper och koma.
• Konvulsioner på grund av toxisk reaktion på lokalbedövningsmedel.
• Aspiration av maginnehåll.
• Hemorragisk chock hos en obstetrisk patient.

Differentialdiagnostik av fostervattenemboli och tromboembolism i små grenar av lungartären

Symtom	Fostervattenemboli	PE av små grenar
Takykardi	Kortsiktig	Långvarig
Minskad mättnad	Kortsiktig	Långvarig
Dyspné	Kortsiktig	Långvarig
Ökat luftvägstryck	Kortsiktig	Långvarig
Koaguleringstid	Utökad	Förkortad
Elektrokardiografiska tecken på överbelastning av höger hjärthalva	Kortfristig	Långvarig
Ökat centralt ventryck	Kortsiktig	Långvarig

Behandling Embolism i fostervatten

För att förhindra EOV bör livmodertrauma undvikas under ingrepp som kateterinsättning under tryck eller hinnruptur. Placentasnitt under kejsarsnitt bör också undvikas om möjligt. Eftersom en av de vanligaste predisponerande faktorerna anses vara våldsam förlossning, vilket kan förekomma naturligt, bör alltför starka och frekventa livmoderkontraktioner stoppas med intravenösa β-adrenerga läkemedel eller magnesiumsulfat. Dessutom bör oxytocidala läkemedel som kan framkalla alltför kraftiga tetaniska sammandragningar av livmodern användas korrekt och med försiktighet.

Nyckelfaktorerna i behandlingen av EOV är tidig upptäckt, omedelbar återupplivning och förlossning av fostret. Tidig upptäckt av EOV är avgörande för ett framgångsrikt resultat. Behandlingen är främst stödjande och återupplivande.

Allmänt [ 21 ]

• Upprätthållande av vitala tecken. Det initiala målet är snabb korrigering av moderns hemodynamiska instabilitet, vilket inkluderar korrigering av hypoxi och hypotoni, för att förhindra ytterligare hypoxi och efterföljande organsvikt.
• Syresättning och luftvägskontroll med trakealintubation och administrering av 100 % O2 _med positivtrycksventilation bör uppnås så snart som möjligt.
• Vätskebehandling är nödvändig för att motverka hypotoni och hemodynamisk instabilitet. Behandling av hypotoni innebär att optimera förbelastningen med snabb volyminfusion av isotoniska kristalloider och kolloider. Även om båda medlen kan återställa blodvolymen under pågående blödning, är transfusion av röda blodkroppar nödvändig för att återställa syretransportförmågan.
• Transthorakal eller transesofageal ekokardiografi kan hjälpa till att vägleda vätskebehandling med bedömning av vänsterkammarfyllning. En arteriell kateter och pulmonell kateter kan också hjälpa till att vägleda behandlingen. Vasopressorbehandling är indicerad för refraktär hypotoni.
• Korrigering av koagulopati. Blod och blodprodukter, inklusive färskfryst plasma (FFP), trombocyter och kryoprecipitat, bör finnas tillgängliga och administreras tidigt i återupplivningsfasen av AFE. Om trombocyterna är <20 000/μL eller om blödning uppstår och trombocyterna är 20 000–50 000/μL, transfundera trombocyter med 1–3 U/10 kg/dag.
• FFP-administrering för att normalisera fysioterapin.
• Om fibrinogennivån är <100 mg/dl, administrera kryoprecipitat. Varje enhet kryoprecipitat ökar fibrinogennivån med 10 mg/dl.
• Arteriell kateterisering för noggrann blodtrycksövervakning och frekvent blodprovstagning bör också övervägas.

Farmakologisk [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressorer och inotropiskt stöd behövs vanligtvis i varierande grad vid EOV. Central venös åtkomst bör etableras för vasopressorinfusion och övervakning. Valet av vasopressor beror på det kliniska scenariot.

• Adrenalin kan vara ett förstahandsval av läkemedel eftersom det används för andra anafylaktoida reaktioner utöver dess alfa-adrenerga vasokonstriktoreffekt.
• Fenylefrin, en ren α-1-agonist, är ofta ett utmärkt val i de tidiga stadierna av AFE-behandling, eftersom systemisk vasodilatation är den mest framträdande cirkulationsstörningen vid denna tidpunkt.
• Inotropiskt stöd såsom dopamin eller noradrenalin kan vara idealiskt på grund av ytterligare β-adrenerga effekter som förbättrar hjärtfunktionen.
• Vasopressin kan användas som primär terapi eller som ett komplement till andra inotropa terapier, och har fördelen att skona lungkärlen från vasokonstriktion, särskilt vid låga doser. Vid högerkammarsvikt bör milrinon eller andra fosfodiesterashämmare övervägas.[ 24 ]
• Digoxin: verkar direkt på hjärtmuskeln och ledningssystemet. Digoxin orsakar en ökning av kraften och hastigheten i den systoliska kontraktionen, en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av ledningshastigheten genom AV-noden.
• Hydrokortison: Eftersom EOS mer liknar en anafylaktisk reaktion rekommenderas immunsvarsmedierande steroider.
• Oxytocin: Det vanligaste uterotonika medlet. Minskar inflammation genom att hämma migration av polymorfonukleära leukocyter och reversera ökad kapillärpermeabilitet.
• Metylergonovin (Methergine): verkar direkt på livmoderns glatta muskulatur och orsakar en ihållande tetanisk uterotonisk effekt som minskar livmoderblödning.
• Karboprost trometamin: ett prostaglandin som liknar F2-alfa (dinoprost) men har en längre verkningstid och orsakar myometriumkontraktioner som orsakar hemostas vid placentan, vilket minskar postpartumblödning.
• Framgångsrik användning av rekombinant faktor VIIa (rfVIIa) har rapporterats,[ 25 ] även om detta också har associerats med massiv intravaskulär trombos.
• Aprotinin är också effektivt för att minska blödning vid EOV.
• Andra antifibrinolytiska läkemedel såsom aminokapronsyra och tranexaminsyra har beskrivits för behandling av obstetrisk blödning och menorragi och kan också övervägas under EOV.

Vänster livmoderförskjutning är avgörande vid återupplivning om fostret fortfarande ligger i livmodern. Det har rapporterats att omedelbart kejsarsnitt förbättrar den neonatala neurologiska återhämtningen och det övergripande resultatet för modern om det utförs inom 5 minuter efter moderns hjärt-kärlstopp. Återupplivning hos modern förbättras också genom att lindra aortokaval kompression under förlossningen.

Nyligen har framgångsrika resultat rapporterats med andra nya metoder för att behandla AFE, inklusive utbytestransfusion, extrakorporeal membranoxygenering (ECMO), hjärt-lungbypass, högerkammarassistans, uterin artärembolisering, intra-aorta ballongpumpbehandling med ECMO. Kontinuerlig hemofiltrering, cellräddning i kombination med blodfiltrering och serumproteashämmare är några andra rekommenderade behandlingar i litteraturen.[ 26 ]

Hysterektomi kan krävas hos patienter med ihållande uterin blödning för att kontrollera blodförlust. rfVII har också beskrivits som en behandling för blödning som uppstår vid EOV, men bör användas med försiktighet eftersom en nyligen genomförd granskning av fallrapporter visade sämre resultat. Både aerosoliserat prostacyklin och inhalerad kväveoxid (NO) fungerar som direkta pulmonella vasodilatorer och har framgångsrikt använts för att behandla akut pulmonell vasokonstriktion vid EOV.

Få läkare har provat heparin för behandling av EOV, men dess användning är fortfarande kontroversiell. Denna kontrovers uppstår eftersom både DIC och emboli har rapporterats hos patienter med EOV. [ 27 ] Förutom heparin har aspirin provats i flera djurstudier. Heparinprofylax upprätthöll trombocytantalet, medan aspirinprofylax inte gjorde det. De drog slutsatsen att aspirin inte är ett effektivt profylaktiskt medel. [ 28 ]

Prognos

Överlevnaden efter EOV har förbättrats avsevärt tack vare tidig upptäckt av syndromet och omedelbara och tidiga återupplivningsåtgärder. Det har tidigare dokumenterats att 50 % av patienterna dör inom den första timmen och cirka två tredjedelar inom 5 timmar efter händelsen, med en hög incidens av allvarlig och irreversibel neurologisk skada bland överlevande. Även om dödligheten har minskat är sjukligheten fortfarande hög med allvarliga följdsjukdomar. Förutom neurologisk nedsättning har akut oligurisk eller icke-oligurisk njursvikt, hjärtsvikt med vänsterkammardysfunktion, kardiogent lungödem, arytmier, myokardischemi eller infarkt rapporterats. Andra rapporterade följdsjukdomar inkluderar andningssvikt med icke-kardiogent lungödem och refraktär bronkospasm: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosen efter EOV är mycket dålig, och de flesta kvinnor överlever inte.
• Om patienten överlever embolien upplever de flesta överlevande neurologiska brister.
• Spädbarnets överlevnadsgrad är 70 %. Barnets neurologiska status är direkt relaterad till tiden som förflutit mellan graviditetsavbrottet och förlossningen.
• Risken för återfall är okänd. Lyckade efterföljande graviditeter har rapporterats.

Trots vår bristande förståelse för de patofysiologiska processerna vid AFE är det tydligt att tidig och aggressiv behandling (inklusive omedelbart kejsarsnitt) av patienter med kliniskt misstänkt AFE förbättrar både foster- och moderns återupplivning och ökar överlevnaden. Det är viktigt att alltid beakta AFE vid differentialdiagnos av plötslig hjärt-lunginstabilitet hos modern och att komma ihåg att frånvaron av DIC och blödning inte utesluter diagnosen AFE. Ytterligare studier av serumdiagnostiska tester såsom zinkkoproporfyrin, STN-antigen och komplement C3 och C4 behövs. Selektiva pulmonella vasodilatorer såsom NO för behandling av svår pulmonell hypertension under den akuta fasen av AFE och rfVIIa för behandling av svår DIC som är refraktära mot konventionella behandlingar visar lovande resultat.[ 31 ]

Källor

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Fostervattenemboli: faktorer före, under och under förlossningen. J Matern Fetal Neonatal Med. Maj 2015;28(7):793-8.
2. Patientsäkerhets- och kvalitetskommittén, Society for Maternal-Fetal Medicine. E-postadress: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Society for Maternal-Fetal Medicine, särskilt uttalande: Checklista för initial behandling av fostervattenemboli. Am J Obstet Gynecol. 2021 april;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatal fostervattenemboli: incidens, riskfaktorer och inverkan på perinatalt utfall. Arch Gynecol Obstet. 2023 april;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. The Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy: Two Obduktionsfall. Cureus. 2023 sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Fostervattenemboli efter abort i första trimestern. Cureus. 2022 april;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Samband mellan graviditetskarakteristika och mödradödlighet med fostervattenemboli. JAMA Netw Open. 2022 1 nov;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Ekokardiografins roll vid fostervattenemboli: en fallserie och litteraturgenomgång. Can J Anaesth. 2021 okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Mot riskbedömning för fostervattenemboli. JAMA Network Open. 2022 nov 01;5(11):e2242850.
9. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Elektronisk adress: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Fostervattenemboli: diagnos och behandling. Am J Obstet Gynecol. 2016 aug;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Fostervattenemboli: en tvärvetenskaplig utmaning: epidemiologi, diagnos och behandling. Dtsch Arztebl Int. 2014 21 feb;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Fostervattenembolisyndrom: analys av USA:s internationella register. Am J Obstet Gynecol MFM. Maj 2020;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Fostervattenemboli - implementering av internationella diagnoskriterier och efterföljande risk för återfall av graviditet. J Perinat Med. 2021 25 juni;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, ondansetron och ketorolak: Kompletterande behandling av fostervattenemboli. Ochsner J 2022 Höst;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Obstetriska störningar och kritisk sjukdom. Clin Chest Med. 2022 sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Fostervattenemboli räddad genom venoarteriell extrakorporeal membransyresättning. Crit Care. 2022 apr 07;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Framgångsrik återupplivning av fostervattenemboli med tillämpning av en ny klassificerings- och hanteringsstrategi. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Icke-överdriven disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) under graviditet: ett nytt poängsystem för identifiering av patienter med risk för obstetrisk blödning som kräver blodproduktstransfusion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Utvärdering av de fyra diagnostiska kriterierna som föreslagits av SMFM och AFE-stiftelsen för fostervattenemboli i en monocentrisk population. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Fostervattenemboli. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 april-juni;32(2):153-9. [PMC fri artikel]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Fostervattenemboli: principer för tidig klinisk behandling. Am J Obstet Gynecol. 2020 jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopati associerad med fostervattenemboli: en observationsstudie på ett enda center. Arch Gynecol Obstet. 2020 april;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. En beskrivning av koagulopatins egenskaper vid fostervattenemboli: en fallrapport. Int J Obstet Anesthet. 2022 aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrik. Nationellt ledarskap. Kort utgåva / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.