Placental insufficiens och intrauterin tillväxt retardation

Placenta insufficiens (PI) - ett kliniskt syndrom som orsakas av morfologiska och funktionella förändringar i moderkakan och försämrad kompensations och adaptiva mekanismer för att säkerställa normal fostrets tillväxt och utveckling, såväl som anpassning av kvinnans kropp för graviditet. Placenta insufficiens är resultatet av en komplex reaktion av fostret och moderkakan till olika patologiska tillstånd i föräldraorganismen och manifesteras i komplexa störningar transport, trofiska, metaboliska och endokrina funktioner hos placenta, den underliggande patologin hos fostret och det nyfödda. Kliniska manifestationer av det - syndromet av fostrets tillväxtfördröjning och / eller fosterhypoxi.

Placenta insufficiens - en patofysiologisk fenomen som består av en uppsättning av trofiska störningar, metaboliska och endokrina funktioner hos placenta, vilket leder till en oförmåga att upprätthålla adekvat och tillräckligt utbyte mellan modern och fostret. Placenta insufficiens syndrom har en multifaktoriell karaktär. Det är nu fastställt att det är ett patologiskt fenomen följer nästan alla komplikationer av graviditet. Habitual missfall komplicerat placenta insufficiens, enligt litteraturen, 47,6-77,3% av fallen. I det här fallet finns det en ogynnsam bakgrund för graviditeten, på grund av hormonbrist, funktionell och strukturell underlägsenhet endometrium, kronisk endometrit, livmodern missbildningar, autoimmuna och andra sjukdomar i reproduktionssystemet, vilket ofta leder till bildandet av fostret inte bara fördröjer utveckling, men också en uttalad kronisk hypoxi .

Fetal tillväxt retardationssyndrom (FGR), intrauterin fostrets tillväxtfördröjning; foster, litet under graviditeten och fostret med låg födelsevikt - termer som beskriver fostret som inte har nått sin tillväxtpotential på grund av genetiska eller miljömässiga faktorer. Ett allmänt accepterat kriterium är en minskning av kroppsvikt <10 percentil för graviditetsåldern.

ICD-10

• P00 Fetus och nyfödda drabbade av moderns tillstånd som inte är förknippade med nuvarande graviditet
• P01 Fetus och nyfödda drabbade av komplikationer av graviditet hos mamman
• P02 Fetus och nyfödda drabbade av komplikationer från placenta, navelsträng och membran
• P05 Långsam tillväxt och undernäring av fostret
• P20 Intrauterin hypoxi.

Epidemiologi

Epidemiologi av placentainsufficiens

Placental insufficiens noteras ofta i obstetrisk och extragenital patologi hos gravida kvinnor och är 22,4-30,6%. Så, med hot om avbrytande av havandeskap placenta insufficiens diagnostiseras mer än 85% av kvinnorna med preeklampsi - på 30,3% i arteriell hypertension - 45%, anemi och isoserological inkompatibilitet av blod mellan mor och foster - till 32,2% med livmodermyom - hos 46%, med diabetes - hos 55%, med kränkningar av fettmetabolism - hos 24% av gravida kvinnor. Perinatal mortalitet vid placenta insufficiens når 40%, perinatal morbiditet - 738-802 ‰. Samtidigt stod andelen hypoxisk-ischemisk CNS 49,9%, vilket är 4,8 gånger högre än i okomplicerad graviditet; andningsstörningar och aspirationssyndrom noteras hos 11% nyfödda, och återupplivning bör utföras i 15,2%. Förekomsten av FGRS varierar i befolkningen från 10 till 23% av heltidsfödda i utvecklade respektive utvecklingsländer. FGRS frekvensen ökar med minskande graviditetsålder. Närvaron av medfödda missbildningar, intrauterin hypoxi, övergående kardiorespiratoriska sjukdomar, kromosomavvikelser, intrauterina infektioner och prematuritet signifikant (till 60%) ökar risken för perinatala förluster.

Följaktligen är bland fullfristiga nyfödda med en kroppsvikt av 1500-2500 g perinatal mortalitet 5-30 gånger högre, hos barn som väger mindre än 1500 g - 70-100 gånger högre än hos nyfödda med normal kroppsvikt.

70% av foster och nyfödda, vars body mass är över den 10: e percentilen för tiden, liten på grund av konstitutionella faktorer (kvinnligt kön, mor som hör till en viss etnisk grupp, paritet födelsevikt och tillväxt särskilt mödrar), men bland de perinatal dödlighet av barn inte skiljer sig från de hos barn med normal kroppsvikt under en period.

Den måttliga och allvarliga fördröjningen i fostertillväxt bestäms av kroppsvikt från 3 till 10 procentenheter respektive <3 procent.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Formulär

Klassificering av placentainsufficiens

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av placentainsufficiens i samband med dess multifaktoriella etiologi. Beroende på de strukturella enheter där patologiska processer uppträder, särskiljs tre former av placentainsufficiens:

1. Hemodynamisk, manifesterad i utero-placental och frukt-placental pooler;
2. placenta-membran, kännetecknat av en minskning av förmågan hos det placenta membranet att transportera metaboliter;
3. cellparenkym, associerad med en överträdelse av den cellulära aktiviteten hos trofoblast och placenta.

Det förekommer också en primär fetoplacental insufficiens, som förekommit före den 16: e graviditetsveckan, och sekundärutveckling i senare termer.

Placental insufficiens - Klassificering

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Diagnostik placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation syndrom

Diagnos av placentainsufficiens

För närvarande används olika metoder för att diagnostisera placentainsufficiens. Kliniska metoder omfatta identifiering av riskfaktorerna anamnes, objektiv undersökning av den gravida kvinnan och fostret genom mätning av buken omkrets och höjden av stående livmodern, bestämning av tonen i myometrium, fosterställning, beräkningen av hans påstådda massa. Det är känt att eftersläpningen stående livmodern höjd av 2 cm eller mer i jämförelse med det rätta värdet för en specifik period av graviditeten eller brist på ökning i 2-3 veckor indikerar sannolikheten för att utveckla IUGR. Klinisk utvärdering av tillståndet för sitt kardiovaskulära system utförs genom auscultation. För kvinnlig rådgivning, ett ballistiskt system för att bestämma risken för placentainsufficiens, utvecklad av O.G. Frolova och E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Viktig information vid födseln om fostrets funktionella reserver är utvärderingen av fostervätskans kvalitet. Närvarande identifierade prediktorer för allvarliga komplikationer av placenta-insufficiens - mekoniumaspiration av fetal och neonatal (karaktären av fostervatten i kombination med data på hans hjärt- och andningsaktivitet). Etablerad gradig skala, som tar hänsyn till färgen på vatten, konsistensen av mekonium, gestationsålder och närvaron av tecken på hypoxi som en utvärdering av fostrets hjärtfrekvens. Vid 12 poäng är sannolikheten för meconial aspiration hos ett foster 50%, 15 och mer - 100%. Emellertid, i en betydande begränsning av de kliniska diagnostiska metoder innefattar individuell variabilitet i storleken på magen och livmodern hos gravida kvinnor, beroende på de antropometriska karaktäristika, svårighetsgraden av subkutana fettskiktet, mängden fostervatten, position och antal foster.

Placental insufficiens - Diagnos

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Behandling placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation syndrom

Behandling av placentainsufficiens

Mål för behandling av placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation

Terapi bör syfta till att förbättra uteroplacentala och frukt-placenta-blodflödet, intensifiera gasutbyte korrigering reologiska och koagulation egenskaper hos blod, eliminering av hypovolemi och hypoproteinemi, normalisering av kärltonus och livmodersaktiviteten, ökade antioxidantförsvars metaboliska och optimering av metaboliska processer.

Indikationer för sjukhusvistelse för placentainsufficiens och intrauterin tillväxtnedgång

Subkompenserad och dekompenserad placentainsufficiens, en kombination av placentainsufficiens och FGRS med extragenital patologi, gestos, hotande för tidig födsel.

Placental insufficiens - Behandling

Förebyggande

Förebyggande av placentainsufficiens

• behandling av extragenitala sjukdomar före graviditet
• korrigering av metaboliska sjukdomar och blodtryck från tidig dräktighet;
• anslutning till en rationell kost och gravid kvinna
• genom indikationer tilldelnings trombocytaggregationshämmande medel (acetylsalicylsyra i 100 mg / dag, dipyridamol 75 mg / dag och pentoxifyllin 300 mg / dag) och antikoagulation (nadroparin kalcium, dalteparinnatrium);
• enligt indikationerna användningen av deproteinerad hemoderivat från blodet av mjölkkalver (Actovegin) 200 mg 3 gånger om dagen under 21-30 dagar;
• användning av gestagens (dydrogesteron, mikrojoniserat progesteron) hos gravida kvinnor med vanligt förlust av graviditet från tidig svindling;
• utnämning av multivitaminkomplex.