Pyelonefrit hos barn

Pyelonefrit hos barn är ett specialfall av urinvägsinfektion (UVI). Det gemensamma för alla UVI är tillväxt och reproduktion av bakterier i urinvägarna.

Urinvägsinfektioner är den näst vanligaste sjukdomen efter infektiösa luftvägssjukdomar. Cirka 20 % av kvinnor drabbas av dem minst en gång i livet. Sjukdomen återkommer ofta (mer än 50 % av fallen hos flickor och cirka 30 % hos pojkar). UVI kännetecknas av skador på:

• nedre urinvägarna - cystit, uretrit;
• övre - pyelonefrit.

Pyelonefrit är en ospecifik akut eller kronisk mikrobiell inflammation i epitelet i njurbäckenet och calycealsystemet samt njurarnas interstitium med sekundär inblandning av tubuli, blod och lymfkärl i processen.

Pyelonefrit hos barn är den allvarligaste typen av urinvägsinfektion enligt prognosen; den kräver snabb diagnos och adekvat behandling, eftersom när njurinterstitiet är involverat i den inflammatoriska processen finns det risk för deras skleros och utveckling av formidabla komplikationer (njursvikt, arteriell hypertoni).

Det är svårt att fastställa den verkliga andelen pyelonefrit hos barn i strukturen för alla urinvägsinfektioner, eftersom det är omöjligt att exakt fastställa lokaliseringen av den inflammatoriska processen hos nästan en fjärdedel av patienterna. Pyelonefrit, liksom urinvägsinfektioner i allmänhet, förekommer i alla åldersgrupper: under de första 3 månaderna i livet är det vanligare hos pojkar, och vid äldre ålder är det ungefär 6 gånger vanligare hos kvinnor. Detta beror på de strukturella egenskaperna hos det kvinnliga könsorganet, vilket möjliggör enkel kolonisering av urinröret av mikroorganismer och den stigande smittspridningen: närheten mellan urinrörets yttre öppning och anus och vagina, dess korta längd och relativt stora diameter, samt den speciella rotationsrörelsen av urin i den.

Förekomsten av pyelonefrit kännetecknas av tre ålderstoppar:

• tidig barndom (upp till cirka 3 år) - förekomsten av urinvägsinfektioner når 12%;
• ung ålder (18-30 år) - främst kvinnor lider, sjukdomen uppstår ofta under graviditeten;
• gammal och senil ålder (över 70 år) - förekomsten av sjukdom hos män ökar, vilket är förknippat med en större förekomst av prostatapatologi, samt med en ökning av frekvensen av kroniska sjukdomar - riskfaktorer (diabetes mellitus, gikt).

Pyelonefrit som uppstår i tidig barndom blir ofta kronisk och förvärras under puberteten, i början av sexuell aktivitet, under graviditet eller efter förlossning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till pyelonefrit hos barn

Pyelonefrit hos barn är en ospecifik infektionssjukdom, dvs. den kännetecknas inte av någon specifik patogen. I de flesta fall orsakas den av gramnegativa bakterier; vanligtvis detekteras en typ i urinen (närvaron av flera indikerar oftast en kränkning av urininsamlingstekniken).

Escherichia coli (de så kallade uropatogena stammarna - 01, 02, 04, 06, 075) - i 50-90% av fallen.

Annan tarmflora (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Citrobacter, Senatia, Acinetobacter) - mer sällan. Bland Proteus-stammarna är de mest patogena P. mirabilis, P. vulgaris, P. rettegri, P. morganii (de detekteras hos cirka 8 % av barn med pyelonefrit). Enterococcus och K. pneumoniae detekteras med ungefär samma frekvens, och Enterobacter och S. aeruginosa - i 5–6 % av fallen (dessutom orsakar denna patogen ihållande former av pyelonefrit, den detekteras ofta i urinen hos personer som har genomgått kirurgi i urinvägarna). Enterobacter cloacae, Citrobacter, Serratia marcescens är typiska patogener för nosokomiala former av sjukdomen. Grampositiva bakterier - Staphylococcus epidermidis och aureus, Enterococcus - finns endast hos 3–4 % av patienter med PN. Med tanke på ovanstående antas det vid empirisk förskrivning av behandling att pyelonefrit orsakas av gramnegativa bakterier.

Svampinfektion i form av pyelonefrit (t.ex. orsakad av Candida albicans) är mycket sällsynt och förekommer främst hos individer med immunbristtillstånd. Icke-kolibacillär pyelonefrit förekommer främst hos barn med allvarliga anatomiska avvikelser i urinvägarna eller efter urologiska operationer, kateterisering av urinblåsan eller urinledarna. För sådana fall finns termen "komplicerad" eller "problematisk" urinvägsinfektion. Således spelar autoinfektion med övervikt av tarmfloran den ledande rollen i sjukdomens utveckling, mer sällan pyogen coccalinfektion från närliggande eller avlägsna inflammatoriska härdar.

Trots det breda utbudet av mikroorganismer som kan delta i utvecklingen av den inflammatoriska processen i njurarna, har mekanismen för bakteriers effekt på urinvägarnas organ studerats mest i relation till E. coli. Dess patogenicitet är huvudsakligen förknippad med K- och O-antigener, såväl som med P-fimbrier.

• K-antigen (kapselformigt) förhindrar, på grund av närvaron av en anjonisk grupp, effektiv fagocytos, har låg immunogenicitet och känns därför dåligt igen av försvarssystemet (dessa faktorer bidrar till bakteriers långsiktiga existens i kroppen).
• O-antigen är en del av cellväggen, har endotoxinegenskaper och främjar mikroorganismers vidhäftning.
• P-fimbrier är de tunnaste rörliga trådarna med speciella adhesinmolekyler. Med deras hjälp binder bakterier till glykolipidreceptorer i epitelceller, vilket gör att de kan tränga in i de övre urinvägarna även utan vesikoureteral reflux (till exempel E. coli med
• P-fimbrier finns hos 94 % av patienter med bevisad pyelonefrit och endast hos 19 % med cystit.

Dessutom bestäms mikroorganismens virulens av icke-fimbriella adhesionsfaktorer (underlättar den stigande vägen för bakteriell penetration), hemolysin (orsakar hemolys av erytrocyter, främjar tillväxten av bakteriekolonin), flageller (säkerställer bakteriens rörlighet, spelar en viktig roll i utvecklingen av sjukhusinfektion i urinvägarna, särskilt i samband med kateterisering av urinblåsan) och bakteriell glykokalyx.

En studie av sambandet mellan patogenicitetsfaktorer orsakade av E. coli och förloppet av urinvägsinfektion hos barn visade att bakterier med flera patogenicitetsfaktorer detekteras vid pyelonefrit hos barn betydligt oftare (i 88 % av fallen) än vid cystit och asymptomatisk bakteriuri (i 60 respektive 55 %). Akut pyelonefrit orsakas av olika stammar av E. coli, och kronisk återkommande pyelonefrit orsakas huvudsakligen av serogrupperna 0b och 02.

Bakterier som kan överleva i människokroppen under lång tid kännetecknas av följande egenskaper:

• antilysozymaktivitet - förmågan att inaktivera lysozym (finns i alla typer av enterobakterier och E. coli, samt i 78,5% av Proteus-stammar);
• anti-interferonaktivitet - förmågan att inaktivera bakteriedödande leukocytinterferoner;
• antikomplementär aktivitet - förmågan att inaktivera komplement.

Dessutom producerar ett antal mikroorganismer beta-laktamaser, som förstör många antibiotika (särskilt penicilliner, första och andra generationens cefalosporiner).

När man studerade patogeniciteten hos mikroorganismer isolerade i olika former av urinvägsinfektion (UVI), fann man att barn med övergående bakteriuri har lågvirulenta bakterier i urinen, medan de med övergående bakteriuri har högvirulenta bakterier.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hur utvecklas pyelonefrit hos ett barn?

De huvudsakliga vägarna för infektionspengaration i njuren är:

• hematogen - observeras i sällsynta fall (oftare hos nyfödda med sepsis orsakad av Staphylococcus aureus, mindre ofta hos äldre barn mot bakgrund av systemiska infektioner med bakteriemi), är utvecklingen av embolisk nefrit (apostematös eller renal karbunkel) möjlig när cirkulerande mikroorganismer kvarhålls i glomeruli och leder till bildandet av abscesser i cortex;
• stigande - huvud.

Normalt sett är urinvägarna sterila, med undantag för den distala urinröret. Kolonisering av slemhinnan i de nedre urinvägarna förhindras av ett antal faktorer:

• hydrodynamiskt skydd (regelbunden och fullständig tömning av urinblåsan) - mekaniskt avlägsnande av bakterier;
• glykoproteiner som förhindrar bakteriers fäste på slemhinnan (uromucoid, som reagerar med E. coli fimbriae);
• humoral och cellulär immunitet (IgA, IgG, neutrofiler och makrofager);
• lågt pH-värde i urinen och fluktuationer i dess osmolaritet.

Hos pojkar under puberteten spelar även prostatakörtelns utsöndring, som har bakteriostatiska egenskaper, en skyddande roll.

Övergående störningar av lokala skyddsfaktorer kan vara en konsekvens av mikrocirkulationsdefekter i blåsväggen under hypotermi eller efter en akut respiratorisk virusinfektion. Vid neurogen dysfunktion i blåsan stör ansamling av kvarvarande urin det hydrodynamiska skyddet och främjar bakteriers vidhäftning till slemhinnan i blåsan och urinledarna.

Källorna till bakterier som kommer in i urinvägarna är tjocktarmen, vaginan eller förhuden, så risken för pyelonefrit hos barn ökar med intestinal dysbakterios och inflammatoriska sjukdomar i de yttre könsorganen. Antibiotikabehandling (till exempel för luftvägsinfektioner) kan leda inte bara till intestinal dysbakterios, utan också till en förändring i sammansättningen av vaginans eller förhudens mikroflora: till undertryckande av saprofytiska stammar och uppkomsten av uropatogena bakterier. Förstoppning predisponerar också för en kränkning av tarmbiocenosen hos ett barn.

En viktig roll i utvecklingen av pyelonefrit hos barn spelas av:

• Det initialt befintliga hindret för urinflödet är mekaniskt (medfött - hydronefros, urinrörsklaff; förvärvat - urolitiasis eller dysmetabolisk nefropati med kristalluri, vilket leder till mikroobstruktion i tubulinivå även utan stenbildning) eller funktionellt (neurogen dysfunktion i urinblåsan);
• Vesikoureteral reflux (VPR) är ett retrogradt flöde av urin in i de övre urinvägarna på grund av fel i den vesikoureterala övergången.

Riskfaktorer för utveckling av pyelonefrit hos barn inkluderar således anatomiska avvikelser i urinvägarna, PLR, metaboliska störningar (främst ihållande oxalat- eller uratkristalluri), urolithiasis och blåsdysfunktion.

För utvecklingen av en mikrobiell inflammatorisk process i njurarna är dock, utöver de listade faktorerna, kroppens immunförsvars tillstånd viktigt. Det har fastställts att uppkomsten av urinvägsinfektioner underlättas av brist på sekretoriskt IgA, såväl som förändringar i vaginalt pH, störd hormonprofil, nyligen inträffade infektioner och förgiftningar. Hos barn som har haft urinvägsinfektioner under nyföddhetsperioden upptäcks ofta samtidiga purulentinflammatoriska sjukdomar, tarmdysbakterios, hypoxisk encefalopati och tecken på morfofunktionell omognad. Frekventa akuta respiratoriska virusinfektioner, rakit, atopisk dermatit, järnbristanemi och tarmdysbakterios är typiska för barn som har utvecklat pyelonefrit i åldern 1 månad till 3 år.

Vid utveckling av pyelonefrit med en stigande penetrationsväg för patogenen urskiljs flera stadier. Initialt infekteras de distala delarna av urinröret. Senare sprider sig infektionen till urinblåsan, varifrån bakterierna penetrerar njurbäckenet och njurvävnaden (till stor del på grund av PLR) och koloniserar dem. Mikroorganismer som har penetrerat njurparenkymet orsakar en inflammatorisk process (det beror till stor del på kroppens immunsystems egenskaper). I denna process kan följande punkter urskiljas:

• produktion av interleukin-1 av makrofager och monocyter, vilket bildar ett akutfassvar;
• frisättning av lysosomala enzymer och superoxid från fagocyter, vilket skadar njurvävnad (främst de mest strukturellt och funktionellt komplexa cellerna i det rörformiga epitelet);
• syntes av specifika antikroppar i lymfocytiska infiltrat;
• produktion av serumimmunoglobuliner mot O- och K-antigener från bakterier;
• sensibilisering av lymfocyter för bakteriella antigener med ökat proliferativt svar på dem.

Konsekvensen av ovanstående processer är en inflammatorisk reaktion (neutrofil infiltration med varierande grad av exsudativ komponent är karakteristisk för de initiala stadierna, och lymfohistiocyter dominerar i efterföljande stadier). Experimentet visade att under de första timmarna efter att bakterier har kommit in i njuren sker processer som liknar dem i chocklungan: aktivering av komplementkomponenter, vilket leder till trombocyt- och granulocytaggregation; cytolytisk vävnadsskada (direkt och medierad av inflammationsmediatorer). De beskrivna processerna leder till ischemisk nekros av njurvävnad under de första 48 timmarna av sjukdomen. Vävnad som skadas på detta sätt infekteras lätt med bakterier, och i slutändan uppstår mikroabscesser. Utan adekvat behandling minskar njurblodflödet och volymen av fungerande parenkym minskar. I processens kroniska förlopp, allt eftersom den fortskrider, noteras syntesen av "antirenala" antikroppar och bildandet av specifika T-mördare sensibiliserade för njurvävnad. I slutändan kan progressiv nefrondöd leda till interstitiell skleros och utveckling av kronisk njursjukdom (CKD).

Patologisk anatomi

Akut pyelonefrit hos barn kan förekomma i form av purulent eller serös inflammation.

Purulent inflammation. Bakterier (oftast stafylokocker) som har penetrerat njuren finner gynnsamma förhållanden för reproduktion i hypoxiska zoner. Produkterna från deras vitala aktivitet skadar det vaskulära endotelet, trombbildning uppstår och infekterade tromber i cortexkärlen orsakar infarkter med efterföljande varbildning. Bildningen av:

• flera små foci - apostematös (pustulös) nefrit;
• stora abscesser i något område av cortex - njurkarbunkel;
• perirenal abscess - paranefrit.

Serös inflammation (de flesta fall av pyelonefrit) - ödem och leukocytinfiltration i interstitiet. Flerkärniga celler finns i ödematösa områden och i tubulernas lumen. Glomeruli är vanligtvis oförändrade. Inflammationen påverkar njuren ojämnt, och de drabbade områdena kan ligga intill normal vävnad. Infiltrationszoner är huvudsakligen belägna runt de samlande tubulerna, även om de ibland finns i cortex. Processen avslutas med ärrbildning, vilket gör det möjligt att tala om irreversibiliteten av förändringar även vid akut pyelonefrit.

Kronisk pyelonefrit hos barn. Förändringarna representeras huvudsakligen av ojämnt uttryckt mononukleär cellinfiltration och fokal skleros i parenkymet. Under exacerbationsperioden finns exsudat innehållande multinukleära celler i interstitiet. Processen avslutas genom atrofi av tubuli och deras ersättning med bindväv. Vid kronisk pyelonefrit drabbas även glomeruli (den främsta orsaken till deras ischemi och död är kärlskador under inflammation i interstitiet).

Allt eftersom pyelonefriten fortskrider utvecklas interstitiell skleros, dvs. proliferation av bindväv i interstitiet, vilket också leder till ärrbildning i glomeruli och en progressiv minskning av njurfunktionen. Ett av de viktigaste tecknen på pyelonefrit, som skiljer den från andra tubulointerstitiella lesioner, är förändringar i epitelet i bäckenbotten och bäckenet: tecken på akut (ödem, nedsatt mikrocirkulation, neutrofilinfiltration) eller kronisk inflammation (lymfohistiocytisk infiltration, skleros).

Symtom på pyelonefrit hos barn

Eftersom pyelonefrit hos barn är en infektionssjukdom kännetecknas den av följande symtom:

• allmän infektion - ökning av kroppstemperaturen till 38 °C, frossa, berusning (huvudvärk, kräkningar, aptitlöshet), eventuell smärta i muskler och leder;
• lokal - frekvent smärtsam urinering när infektionen sprider sig stigande (när urinblåsans slemhinna är involverad i den inflammatoriska processen), smärta i buken, sidan och nedre delen av ryggen (de orsakas av sträckning av njurkapseln med parenkymödem).

Under det första levnadsåret dominerar generella infektionssymtom i den kliniska bilden. Spädbarn med PN upplever ofta uppstötningar och kräkningar, aptitlöshet, orolig avföring, blekgrå hud; tecken på neurotoxikos och meningeala symtom kan uppstå med hög feber. Äldre barn klagar på buksmärtor i 2/3 av fallen, vanligtvis i den periumbilikala regionen (strålar ut från det sjuka organet till solar plexus). Smärtan kan stråla ut längs urinledaren till låret och ljumsken. Smärtsyndromet är vanligtvis milt eller måttligt, dess ökning noteras vid involvering av den perirenala vävnaden i den inflammatoriska processen (vid relativt sällsynt stafylokock-PN) eller vid nedsatt urinflöde.

Förvärring av kronisk pyelonefrit hos barn förekommer ibland med sparsamma symtom. I det senare fallet kan endast riktad insamling av anamnes identifiera klagomål om mild smärta i ländryggen, episoder av "omotiverad" subfebril temperatur, latenta urineringsstörningar (tvingande impulser, ibland enures). Ofta är de enda klagomålen manifestationer av infektiös asteni - blek hud, ökad trötthet, minskad aptit, hos små barn - viktminskning och tillväxthämning.

Ödemsyndrom är inte typiskt för pyelonefrit. Tvärtom, under perioder av exacerbation observeras ibland tecken på exsikos både på grund av vätskeförlust på grund av feber och kräkningar, och på grund av minskad njurfunktion och polyuri. Icke desto mindre märks ibland lätt pastositet i ögonlocken på morgonen (det uppstår på grund av störningar i regleringen av vatten-elektrolytbalansen).

Arteriellt tryck vid akut pyelonefrit förändras inte (till skillnad från uppkomsten av akut glomerulonefrit, som ofta uppstår med dess ökning). Arteriell hypertoni (AH) är en följeslagare och komplikation främst av kronisk PN i fall av nefroskleros och progressiv nedgång i organfunktionen (i sådana fall är AH ofta ihållande och kan anta en malign karaktär).

I allmänhet är symtomen på pyelonefrit hos barn inte särskilt specifika, och laboratoriesymtom, särskilt förändringar i den allmänna urinanalysen och resultaten av bakteriologisk undersökning, spelar en avgörande roll i diagnosen.

Klassificering av pyelonefrit hos barn

Det finns ingen enskild klassificering av PN som används globalt. Enligt klassificeringen från 1980 som antogs inom hushållspediatrik skiljer man mellan följande former av pyelonefrit:

• primär;
• sekundär - utvecklas mot bakgrund av befintlig patologi i urinvägarnas organ (medfödda anomalier, neurogen dysfunktion i urinblåsan, pyelonefrit), med metaboliska störningar med bildandet av kristaller eller stenar i urinen (oxaluri, uraturi, etc.), samt med medfödda immunbristtillstånd, sjukdomar i det endokrina systemet. Utländska forskare skiljer obstruktiv och icke-obstruktiv pyelonefrit hos barn.

Beroende på processens förlopp skiljer man mellan:

• akut pyelonefrit hos barn;
• Kronisk pyelonefrit hos barn är en långvarig (längre än 6 månader) eller återkommande sjukdom.

Dessutom orsakas exacerbationer vid kronisk PN av samma bakteriestam, och om en annan detekteras betraktas sjukdomen som ett upprepat avsnitt av akut PN.

Faser av pyelonefrit:

• vid akut njursvikt - topp, avtagande och remission;
• vid kronisk PN - exacerbation, ofullständig (klinisk) remission (det finns inga kliniska och laboratoriemässiga tecken på inflammatorisk aktivitet, men det finns förändringar i urintester) och fullständig (klinisk och laboratoriemässig) remission (inga förändringar i urintester).

Klassificeringen av njursjukdomar innehåller en egenskap hos deras funktionella tillstånd. Vid akut njursvikt eller förvärring av kronisk njursvikt kan njurfunktionen bevaras, ibland noteras partiella försämringar (främst en förändring i koncentrationsförmågan), och utveckling av akut eller kronisk njursvikt är också möjlig.

Klassificering av pyelonefrit (Studenikin M.Ya., 1980, kompletterat av Maidannik VG, 2002)

Form av pyelonefrit	Flöde	Aktivitet	Njurfunktion
Primär. Sekundär.	Akut. Kronisk.	Topp. Sänkning. Ofullständig remission. Fullständig remission.	Bevarad. Partiella störningar. ARF. CRF
Obstruktiv. Dysmetabolisk. Obstruktiv-metabolisk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Avlägsna konsekvenser av pyelonefrit hos barn

Återfallsfrekvensen för pyelonefrit hos flickor under det närmaste året efter sjukdomsdebut är 30 %, och vid 5 års ålder - upp till 50 %. Hos pojkar är denna sannolikhet lägre - cirka 15 %. Risken för återfall av sjukdomen ökar avsevärt med förträngning av urinvägarna eller vid urodynamiska störningar. Nefroskleros förekommer hos 10–20 % av patienter med njursvikt (risken för dess utveckling beror direkt på återfallsfrekvensen). Obstruktiv uropati eller reflux i sig kan leda till att parenkymet i den drabbade njuren dör, och med pyelonefrit ökar risken. Enligt många studier är det pyelonefrit hos barn mot bakgrund av grova medfödda missbildningar i urinvägarna som är den främsta orsaken till utvecklingen av terminal kronisk nyresvikt. Vid ensidig skada kan njursvikt leda till utveckling av hypertoni, men den totala nivån av glomerulär filtrering lider inte, eftersom kompensatorisk hypertrofi av det oskadade organet utvecklas (med bilateral skada är risken för att utveckla kronisk njursvikt högre).

Barnläkaren bör komma ihåg att de avlägsna konsekvenserna av pyelonefrit - hypertoni och kronisk njursvikt - inte nödvändigtvis uppstår i barndomen, utan kan utvecklas i vuxen ålder (och hos unga och arbetsföra vuxna). Kvinnor med pyelonefritisk nefroskleros löper större risk att utveckla graviditetskomplikationer som hypertoni och nefropati. Enligt ett antal studier ökar risken för nefroskleros med:

• urinvägsobstruktion;
• vesikoureteral reflux;
• frekvent återkommande pyelonefrit;
• otillräcklig behandling av exacerbationer.

Laboratoriesymptom på pyelonefrit hos barn

Bakteriell leukocyturi är det huvudsakliga laboratoriesymptomet på urinvägsinfektion (påvisning i urin av övervägande neutrofila leukocyter och bakterier). Hos de flesta patienter, under maximal eller exacerbation av PN, visar mikroskopisk undersökning av sediment >20 leukocyter per synfält, men det finns inget direkt samband mellan deras antal och sjukdomens svårighetsgrad.

Proteinuri är antingen frånvarande eller obetydlig (<0,5-1 g/l). Vid pyelonefrit hos barn är det inte förknippat med en kränkning av glomerulärbarriärens permeabilitet, utan orsakas av en störning av proteinreabsorptionen i de proximala tubuli.

Erytrocyturi av varierande svårighetsgrad kan förekomma hos ett antal patienter, dess orsaker är varierande:

• inblandning av blåsans slemhinna i den inflammatoriska processen;
• urolithiasis;
• störning av blodutflödet från venösa plexusar och deras bristning, vilket uppstår som ett resultat av kompression av njurkärlen vid höjden av inflammationsaktivitet;
• onormal njurstruktur (polycystisk sjukdom, vaskulära anomalier);
• njurpapilnekros.

Hematuri fungerar inte som ett argument för att ställa diagnosen PN, men det tillåter inte heller att man avvisar den (i sådana fall krävs ytterligare undersökning för att fastställa dess orsaker).

Cylindruri är ett obeständigt symptom: ett litet antal hyalina eller leukocytiska avgjutningar detekteras.

Förändringar i urinens pH-värde

Normalt kan urinens sura reaktion vid urinvägsinfektion övergå till en kraftigt alkalisk reaktion. En liknande förändring observeras dock även vid andra tillstånd: konsumtion av stora mängder mejeriprodukter och växtprodukter, njursvikt och skador på njurtubuli.

En minskning av urinens specifika vikt är ett typiskt symptom på tubulär dysfunktion vid pyelonefrit hos barn (minskad förmåga till osmotisk koncentration). Vid akut pyelonefrit hos barn är sådana störningar reversibla, medan de vid kronisk pyelonefrit är ihållande och kan kombineras med andra tecken på tubulär dysfunktion (glukosuri mot bakgrund av normal glukoskoncentration i blodplasma, elektrolytrubbningar, metabolisk acidos).

Fullständig blodstatus

Pyelonefrit hos barn kännetecknas av inflammatoriska förändringar - neutrofil leukocytos och ökad ESR, anemi är möjlig. Svårighetsgraden av dessa störningar motsvarar svårighetsgraden av allmänna infektionssymtom.

Biokemiskt blodprov

Dess förändringar (ökad koncentration av C-reaktivt protein, seromukoid) återspeglar också svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen. Tecken på nedsatt kväveutsöndringsfunktion i njurarna vid akut pyelonefrit hos barn upptäcks sällan, och vid kronisk pyelonefrit beror de på svårighetsgraden av nefroskleros.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Studie av blodets syra-basbalans

Ibland noteras en tendens till metabolisk acidos - en manifestation av infektiös toxicos och ett tecken på nedsatt tubulär njurfunktion.

Ultraljudsundersökning (ultraljud)

När det utförs på patienter med PN observeras ibland utvidgning av njurbäckenet, förgrovning av skålformen och heterogenitet i parenkymet med ärrbildning (vid sjukdomens kroniska form). Fördröjda symtom på pyelonefrit hos barn inkluderar deformation av njurformen och en minskning av dess storlek. Till skillnad från glomerulonefrit är dessa processer asymmetriska vid PN.

Under exkretionsurografi observeras ibland en minskning av tonusen i de övre urinvägarna, utplattning och rundning av valvvinklarna, förträngning och förlängning av bägaren. När njuren är skrumpen är dess konturer ojämna, dess storlek minskar och parenkymet tunnas ut. Det bör noteras att dessa förändringar är ospecifika: de observeras även vid andra nefropatier. Den huvudsakliga uppgiften för visualiseringsmetoder vid undersökning av en patient med PN är att identifiera eventuella medfödda missbildningar i urinvägarna som grund för sjukdomens utveckling.

Ultraljudsdopplerografi (USDG)

Studien gör det möjligt för oss att identifiera asymmetriska störningar i njurblodflödet under utvecklingen av ärrförändringar i organen.

Statisk nefroscintigrafi vid pyelonefrit möjliggör identifiering av områden med icke-fungerande vävnad (vid akut sjukdom är de indikerade förändringarna reversibla och vid kronisk sjukdom är de stabila). Detektion av ojämna asymmetriska förändringar i njurparenkymet med hjälp av ultraljuds-Doppler-undersökning, nefroscintigrafi eller renografi vid PN är viktig för differentialdiagnos och prognos.

Diagnos av pyelonefrit hos barn

"Pyelonefrit" är i första hand en laboratoriediagnos. Både patientens besvär och de objektiva undersökningsdata för PN är ospecifika och kan vara mycket knapphändiga. Vid insamling av anamnes klargör riktade frågor förekomsten av symtom som temperaturökning utan katarralsymtom, episoder av nedsatt urinering och smärta i buken och sidan. Vid en undersökning är det nödvändigt att vara uppmärksam på:

• för tecken på berusning;
• på stigmas av dysembryogenes (deras stora antal, såväl som synliga avvikelser i de yttre könsorganen, indikerar en hög sannolikhet för medfödda avvikelser, inklusive urinvägarna);
• för inflammatoriska förändringar i de yttre könsorganen (möjlighet till stigande infektion).

Hos barn med pyelonefrit kan smärta upptäckas vid palpation av buken längs urinledarna eller vid perkussion i costovertebralvinkeln. Ovanstående symtom är dock ospecifika, och även en fullständig avsaknad av fynd vid fysisk undersökning tillåter inte att man avfärdar diagnosen innan en laboratoriestudie genomförs.

Syftet med att undersöka en patient med misstänkt pyelonefrit:

• bekräfta urinvägsinfektion med en allmän urinanalys och bakteriologisk undersökning (dvs.
• identifiera leukocyturi och bakteriuri, klargöra deras svårighetsgrad och förändringar över tid);
• bedöma aktiviteten hos den inflammatoriska processen - allmänna och biokemiska blodprover, bestämning av proteiner i akutfasinflammation;
• bedöma njurfunktionen - bestämma koncentrationen av urea och kreatinin i blodserumet, utföra Zimnitsky-testet, etc.;
• identifiera faktorer som predisponerar för sjukdomen - genomföra visuella undersökningar av urinvägarna, bestämning av utsöndring av salter i urinen, funktionella studier av nedre urinvägarna, etc.

Obligatorisk lista över undersökningar för personer med misstänkt pyelonefrit hos barn:

• allmänna och kvantitativa urintester (enligt Kakovsky-Addis och/eller Nechiporenko), det är också lämpligt att genomföra en studie av urinsedimentets morfologi (uroleukocytogram) för att identifiera den dominerande typen av leukocyter;
• bestämning av bakteriuri. En uppfattning om dess förekomst kan ges genom kolorimetriska tester (med trifenyltetrazoliumklorid, nitrit), baserat på detektion av metaboliska produkter från förökande bakterier; bakteriologisk undersökning, helst tre gånger, är dock av yttersta vikt. Om provet erhålls under naturlig urinering anses detektion av >100 000 mikrobiella kroppar i 1 ml urin vara diagnostiskt signifikant, och om det är under kateterisering eller suprapubisk punktering av urinblåsan - valfritt antal av dem;
• biokemiskt blodprov, bestämning av kreatininclearance;
• Zimnitskys test;
• Ultraljud av njurar och urinblåsa med bestämning av kvarvarande urin.

Ytterligare undersökningsmetoder (enligt individuella indikationer):

• utsöndringsurografi - om en njursjukdom misstänks baserat på ultraljudsdata;
• cystografi - i situationer med hög sannolikhet att upptäcka PLR (akut pyelonefrit hos barn under 3 år; utvidgning av njurbäckenet enligt ultraljudsdata; återkommande förlopp av PN; klagomål på ihållande dysuri);
• cystoskopi - utförs endast efter cystografi vid ihållande besvär med dysuri, vid PLR;
• ytterligare undersökning av njurtubulifunktionen (urinutskiljning av ammoniak och titrerbara syror, elektrolyter, torrfoder- och vattenbelastningstester, bestämning av urinosmolaritet);
• funktionella metoder för undersökning av nedre urinvägarna (bestämning av urineringsrytmen, uroflowmetri, cystomanometri, etc.) utförs vid ihållande dysuri;
• bestämning av utsöndring av salter i urin (oxalater, urater, fosfater, kalcium) utförs när stora och aggregerade kristaller detekteras i den eller när njursten detekteras;
• radionuklidstudier (för att klargöra graden av parenkymskada: skanning med 231-natriumjodhippurat; statisk nefroscintigrafi med 99mTc);
• bestämning av urinutsöndring av beta2-mikroglobulin, en markör för tubulär skada.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Differentialdiagnostik av pyelonefrit hos barn

På grund av den ospecificerade kliniska bilden av pyelonefrit hos barn är differentialdiagnostik i det inledande skedet (innan resultaten av laboratorietester erhålls) mycket svår. Buksmärtor i kombination med feber kräver ofta uteslutning av akut kirurgisk patologi (oftast - akut blindtarmsinflammation). Faktum är att vid feber utan tecken på luftvägsskada och i avsaknad av andra uppenbara lokala symtom är det nödvändigt att utesluta pyelonefrit hos barn.

Om förändringar upptäcks i urinprov utförs differentialdiagnostik med de sjukdomar som anges nedan.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Akut glomerulonefrit (AGN) med nefritiskt syndrom

Leukocyturi är ett vanligt symptom på denna sjukdom, men i typiska fall är det obetydligt och kortvarigt. Ibland, särskilt vid debut av abakteriell leukocytos (AGN), överstiger antalet neutrofiler i urinen antalet erytrocyter (mer än 20 celler i synfältet). Bakterier detekteras inte i urinen (abakteriell leukocyturi). Vanligtvis försvinner leukocyter från urinen snabbare än att proteinkoncentrationen normaliseras och hematurin upphör. Feber och dysuri är mindre vanliga vid AGN än vid PN. Båda sjukdomarna kännetecknas av besvär med buksmärtor och ländryggssmärtor, men till skillnad från pyelonefrit kännetecknas AGN av ödem och hypertoni.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Abakteriell interstitiell nefrit (IN)

Immunskador på det tubulära basalmembranet anses vara den avgörande faktorn för dess utveckling. Det uppstår av olika anledningar - toxiska effekter (läkemedel, tungmetaller, strålskador), metaboliska förändringar (nedsatt urin- eller oxalsyrametabolism) etc. Skador på njurinterstitiet utvecklas både vid infektionssjukdomar (viral hepatit, infektiös mononukleos, difteri, hemorragisk feber) och vid reumatoid artrit och gikt, hypertoni, efter njurtransplantation. Vid IN är den kliniska bilden också knapphändig och ospecifik, kännetecknad av förändringar i laboratorietester: leukocyturi och tecken på nedsatt tubulär funktion. Till skillnad från PN finns det dock inga bakterier i urinsedimentet och lymfocyter och/eller eosinofiler dominerar.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Tuberkulos i njurarna

Vid lätt men ihållande leukocyturi som inte minskar vid användning av vanliga antibakteriella läkemedel (särskilt vid upprepade negativa resultat av bakteriologisk undersökning av urin), bör ovanstående sjukdom uteslutas. Njurskada är den vanligaste extrapulmonella formen av tuberkulos. För den, liksom för njursvikt, är besvär med ryggsmärtor och dysuri, tecken på berusning, lätt proteinuri, förändringar i urinsediment (förekomst av leukocyter och ett litet antal erytrocyter) karakteristiska. Differentialdiagnostik kompliceras av det faktum att det i den tidiga (parenkymatösa) fasen av sjukdomen ännu inte finns några specifika radiologiska förändringar. För att fastställa en diagnos krävs ett speciellt urintest för att bestämma mykobakterier tuberkulos (de detekteras inte med standardmetoder).

Infektion i nedre urinvägarna (cystit)

Enligt urinanalysbilden och data från bakteriologiska undersökningar är sjukdomarna praktiskt taget identiska. Även om behandlingsmetoderna i stort sett är likartade, är differentialdiagnostik nödvändig, för det första för att bestämma varaktigheten och intensiteten av antibakteriell behandling och för det andra för att klargöra prognosen (vid cystit finns det ingen risk för skada på njurvävnaden). Akuta sjukdomar kan särskiljas genom den kliniska bilden: vid cystit är det ledande klagomålet dysuri i frånvaro eller med svagt uttryck av allmänna infektionssymtom (blåsans epitel har praktiskt taget ingen resorptionsförmåga), därför får feber över 38 °C och en ökning av ESR på mer än 20 mm/h en att tänka mer på pyelonefrit än på cystit. Ytterligare argument för akut njursvikt är klagomål på smärta i buken och nedre delen av ryggen, övergående störningar i njurarnas koncentrationsförmåga.

Vid kronisk urinvägsinfektion är den kliniska bilden av båda sjukdomarna asymptomatisk, vilket komplicerar deras upptäckt och skapar problem med överdiagnostik (återkommande infektion betraktas definitivt som kronisk pyelonefrit). Tecken på renal tubulär dysfunktion spelar en viktig roll för att bestämma skadenivån. Förutom standard Zimnitsky-testet är belastningstester för koncentration och utspädning, bestämning av urinosmolaritet, utsöndring av ammoniak, titrerbara syror och elektrolyter med urin indicerade för deras detektion. En mycket informativ men dyr metod är bestämning av beta2-mikroglobulininnehållet i urin (detta protein absorberas normalt till 99 % av de proximala tubuli, och dess ökade utsöndring indikerar deras skada). Radionuklidstudier är också indicerade för detektion av fokala förändringar i njurparenkymet. Det bör noteras att även med en ganska fullständig undersökning är det i nästan 25 % av fallen svårt att exakt bestämma skadenivån.

Inflammatoriska sjukdomar i de yttre könsorganen

Hos flickor får även betydande leukocyturi (mer än 20 celler i synfältet), men utan feber, dysuri, buksmärtor och utan laboratorietecken på inflammation, alltid anledningen att tro att orsaken till förändringar i urinsedimentet är inflammation i de yttre könsorganen. Vid bekräftelse av diagnosen vulvit i sådana fall är det lämpligt att ordinera lokal behandling och upprepa urinprovet efter att sjukdomssymtomen försvinner, och att inte rusa till att använda antibakteriella läkemedel. Men med ovanstående besvär, även i fall av uppenbar vulvit, bör man inte utesluta möjligheten att utveckla en stigande infektion. Liknande taktiker är motiverade vid inflammatoriska processer i könsorganen hos pojkar.

Behandling av pyelonefrit hos barn

Behandlingsmål

• Avlägsnar bakterier från urinvägarna.
• Lindring av kliniska symtom (feber, berusning, dysuri).
• Korrigering av urodynamiska störningar.
• Förebyggande av komplikationer (nefroskleros, hypertoni, kronisk njursvikt).

Behandling av pyelonefrit hos barn kan utföras både på sjukhus och i öppenvården. Absoluta indikationer för sjukhusvistelse är patientens tidiga ålder (under 2 år), svår berusning, kräkningar, symtom på uttorkning, bakteriemi och sepsis, samt svår smärtsyndrom. I de flesta fall är dock den främsta anledningen till att en patient med pyelonefrit läggs in på sjukhus omöjligheten att genomföra en korrekt undersökning tillräckligt snabbt i öppenvården. Om en sådan möjlighet finns kan äldre barn med måttligt sjukdomsförlopp behandlas hemma.

Under perioden med aktiv pyelonefrit hos barn föreskrivs sängläge eller en mild behandling (beroende på allmäntillståndet). Dietbehandling syftar till att skona njurens tubulära apparat - begränsa livsmedel som innehåller överskott av protein och extraktämnen, exklusive pickles, kryddor och vinäger, salt högst 2-3 g / dag (på sjukhus - tabell nr 5 enligt Pevzner). Vid pyelonefrit (förutom i enskilda fall) finns det inget behov av att utesluta salt eller animaliskt protein från patientens kost. Rikligt med vätska rekommenderas (50% mer än åldersnormen).

Den huvudsakliga metoden för behandling av pyelonefrit hos barn är antibakteriell terapi. Valet av läkemedel beror på den isolerade patogenen, patientens svårighetsgrad, ålder, njur- och leverfunktion, tidigare behandling etc. Att bestämma bakteriers känslighet för antibiotika i varje specifikt fall anses idealiskt, men i praktiken, vid kliniskt uttryckt urinvägsinfektion, ordineras behandling empiriskt i de flesta fall (åtminstone i det initiala skedet). Det antas att vid akut pyelonefrit som uppstår utanför sjukhuset är den mest sannolika patogenen E. coli. Om sjukdomen utvecklades efter operation eller andra manipulationer på urinvägarna ökar sannolikheten för att isolera "problematiska" patogener (till exempel Pseudomonas aeruginosa). Vid val av läkemedel föredras antibiotika med bakteriedödande snarare än statisk verkan. Urin bör samlas in för bakteriologisk undersökning så tidigt som möjligt, eftersom bakteriuri försvinner redan på 2-3:e behandlingsdagen med rätt val av läkemedel.

Utöver de allmänna kraven för ett antibiotikum (dess effektivitet mot den misstänkta patogenen och säkerhet vid användning), måste läkemedlet vid behandling av pyelonefrit hos barn kunna ackumuleras i njurparenkymet i höga koncentrationer. Detta krav uppfylls av cefalosporiner av II-IV generationer, amoxicillin + klavulansyra, aminoglykosider och fluorokinoloner. Andra antibakteriella medel (nitrofurantoin; icke-fluorerade kinoloner: nalidixinsyra, nitroxolin - 5-NOC; pipemidsyra - palin; fosfomycin) utsöndras från kroppen med urin i ganska höga koncentrationer, så de är effektiva vid cystit, men de används inte som initial behandling för pyelonefrit hos barn. E. coli är resistent mot aminopenicilliner (ampicillin och amoxicillin), så de är oönskade som initiala terapiläkemedel.

För behandling av samhällsförvärvad pyelonefrit anses därför förstahandsvalet av läkemedel vara "skyddade" penicilliner (amoxicillin + klavulansyra - augmentin, amoxiclav), cefalosporiner av II-IV generationen (cefuroxim - zinacef, cefoperazon - cefobid, ceftazidim - fortum, etc.). Trots deras potentiella nefro- och ototoxicitet behåller aminoglykosider (gentamicin, tobramycin) sina positioner, men användningen av dessa läkemedel kräver övervakning av njurfunktionen, vilket endast är möjligt på sjukhus. Den nya generationens aminoglykosid - netilmicin har låg toxicitet, men på grund av dess höga kostnad används den sällan. I svåra fall av PN (kroppstemperatur 39-40 °C, svår förgiftning) administreras antibiotika först parenteralt, och när tillståndet förbättras övergår man till att ta läkemedlet i samma grupp per os ("stegvis" terapi). I milda fall, särskilt hos äldre barn, är det möjligt att omedelbart förskriva ett antibiotikum oralt. Om det inte finns någon klinisk eller laboratoriemässig effekt av behandlingen inom 3-4 dagar, byts läkemedlet.

Antibakteriella läkemedel i första hand för oral administrering i öppenvården

Förberedelse	Daglig dos, mg/kg	Användningsfrekvens, en gång om dagen
Amoxicillin + klavulansyra	20-30	3
Cefixim	8	2
Ceftibuten40	9	2
Cefaklor	25	3
Cefuroxim	250-500	2
Cefalexin	25	4

Förstahandsbehandling med antibakteriella läkemedel för parenteral användning

Förberedelse	Daglig dos, mg/kg	Användningsfrekvens, en gång om dagen
Amoxicillin + klavulansyra	2-5	2
Ceftriaxon	50-80	1
Cefotaxim	150	4
Cefazolin	50	3
Gentamicin	2-5	2

Behandling av akut samhällsförvärvad pyelonefrit hos barn

Barn under 3 år. Amoxicillin + klavulansyra, cefalosporin av andra eller tredje generationen eller aminoglykosid förskrivs. Antibiotikumet administreras parenteralt tills febern försvinner, sedan tas läkemedlet oralt. Den totala behandlingstiden är upp till 14 dagar. Efter avslutad huvudkur och före cystografi förskrivs underhållsbehandling med uroseptika. Cystografi utförs på alla patienter, oavsett ultraljudsdata, 2 månader efter uppnådd remission, eftersom sannolikheten för urinvägsobstruktion i tidig ålder är mycket hög. Urografi utförs enligt individuella indikationer (misstänkt urinvägsobstruktion enligt ultraljudsdata).

Barn över 3 år. Amoxicillin + klavulansyra, cefalosporin II-III generation eller aminoglykosid förskrivs. Vid svårt allmäntillstånd administreras antibiotikumet parenteralt med efterföljande övergång till oral administrering; vid lindrigt tillstånd är det tillåtet att omedelbart ta läkemedlet oralt. Om det inte finns några förändringar i ultraljudsbilderna avslutas behandlingen efter 14 dagar. Om ultraljud visar dilatation av njurbäckenet, förskrivs underhållsbehandling med uroseptika efter avslutad huvudkur tills cystografi utförs (den utförs 2 månader efter uppnådd remission). Urografi är indicerat om en njursjukdom misstänks baserat på ultraljudsdata.

Underhållsbehandlingsläkemedel (tas en gång på natten):

• amoxicillin + klavulansyra - 10 mg/kg;
• ko-trimoxazol [sulfametoxazol + trimetoprim] - 2 mg/kg;
• furazidin (furagin) - 1 mg/kg.

Behandling av akut sjukhusförvärvad pyelonefrit hos barn

Läkemedel som är effektiva mot Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter, Klebsiella används (aminoglykosider, särskilt netilmicin; cefalosporiner av III-IV generationen). Fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, norfloxacin), som används flitigt vid behandling av vuxna, har många biverkningar (inklusive negativa effekter på brosktillväxtzoner), så de förskrivs till barn under 14 år i undantagsfall. Enligt särskilda indikationer används även karbapenemer (meropenem, imipenem), piperacillin + tazobaktam, tikarcillin + klavulansyra i svåra fall.

Behandling med flera antibiotika är indicerad i fall av:

• allvarlig septisk förlopp av mikrobiell inflammation (apostematös nefrit, njurkarbunkel);
• svår pyelonefrit orsakad av mikrobiella föreningar;
• att övervinna multipel resistens hos mikroorganismer mot antibiotika, särskilt vid "problematiska" infektioner orsakade av Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella och Citrobacter.

Följande kombinationer av läkemedel används:

• "skyddade" penicilliner + aminoglykosider;
• cefalosporiner av III-IV generation + aminoglykosider;
• vankomycin + cefalosporiner av III-IV generationen;
• vankomycin + amikacin.

Vankomycin förskrivs huvudsakligen när sjukdomen bekräftats vara av stafylokock- eller enterokockursprung.

Behandling av exacerbation av kronisk pyelonefrit hos barn utförs enligt samma principer som akut. Vid mild exacerbation kan den utföras polikliniskt med förskrivning av skyddade penicilliner, tredje generationens cefalosporiner per os. Efter eliminering av symtom på exacerbation av kronisk, såväl som efter akut pyelonefrit, om obstruktion av urinvägarna diagnostiserats, indikeras förskrivning av anti-återfallsbehandling i 4-6 veckor eller mer (upp till flera år), dess varaktighet bestäms individuellt.

Normalisering av urodynamiken är den näst viktigaste behandlingen av pyelonefrit hos barn. För barn över 3 år krävs forcerad urinering med tömning av blåsan var 2-3:e timme (oavsett behov). Vid obstruktiv pyelonefrit eller obstruktiv pyelonefrit utförs behandlingen tillsammans med en urologkirurg (de beslutar om kateterisering av blåsan, kirurgisk behandling). Vid neurogen blåsdysfunktion (efter att ha specificerat dess typ) utförs lämplig läkemedels- och fysioterapeutisk behandling. Om stenar upptäcks bestämmer de tillsammans med kirurgen indikationerna för kirurgiskt avlägsnande och korrigerar metabola störningar med hjälp av kost, dricksregim, läkemedel (pyridoxin, allopurinol, magnesium- och citratpreparat, etc.).

Antioxidantbehandling är kontraindicerad under den akuta perioden; den förskrivs efter att processaktiviteten har avtagit (5–7 dagar efter påbörjad antibiotikabehandling). E-vitamin används i en dos av 1–2 mg/(kg/dag) eller betakaroten, 1 droppe per levnadsår i 4 veckor.

Vid PN uppstår sekundär mitokondriell dysfunktion av tubulära epitelceller, därför är administrering av levokarnitin, riboflavin och liponsyra indicerad.

Immunkorrigerande behandling förskrivs enligt strikta indikationer: svår PN hos små barn; purulenta lesioner med multipel organsviktssyndrom; ihållande återkommande obstruktiv PN; resistens mot antibiotikabehandling; ovanlig sammansättning av patogener. Behandling utförs efter att processens aktivitet har avtagit. Urovaxom, interferon alfa-2-preparat (Viferon, Reaferon), bifidobacteria bifidum + lysozym, purpur echinacea ört (immunal), likopid används.

Fytoterapi utförs under perioder av remission. Föreskrivna örter har antiinflammatoriska, antiseptiska och regenererande effekter: persiljeblad, njurte, knotweedgräs (knotweed4), lingonblad etc.; såväl som färdiga preparat baserade på växtmaterial (fytolysin, canephron N). Det bör dock noteras att fytoterapins effektivitet för PN inte har bekräftats.

Sanatorium- och spabehandling är endast möjlig med bibehållen njurfunktion och tidigast 3 månader efter att exacerbationssymtomen har eliminerats. Den utförs på lokala sanatorier eller orter med mineralvatten (Zheleznovodsk, Essentuki, Truskavets).

Öppenvårdsobservation och förebyggande åtgärder

Primära förebyggande åtgärder för pyelonefrit hos barn:

• regelbunden tömning av blåsan;
• regelbundna tarmtömningar;
• tillräckligt vätskeintag;
• hygien hos de yttre könsorganen, snabb behandling av deras inflammatoriska sjukdomar;
• Genomföra ultraljudsundersökning av urinvägarna hos alla barn under ett år för att i tid upptäcka och korrigera avvikelser. Liknande åtgärder är motiverade som en förebyggande åtgärd vid exacerbationer av pyelonefrit.

Alla barn som har drabbats av minst en attack av urininkontinens är föremål för dispensärobservation av en nefrolog i 3 år, och om obstruktion av urinvägarna upptäcks eller sjukdomen återkommer, då permanent.

Efter akut icke-obstruktiv njursvikt utförs urinprov var 10-14:e dag under de första 3 månaderna, månadsvis i upp till ett år, och sedan kvartalsvis och efter interkurrenta sjukdomar. Blodtrycket övervakas vid varje läkarbesök. Njurfunktionen testas en gång per år (Zimnitsky-test och bestämning av serumkreatininkoncentration) och ultraljud av urinvägarna. Sex månader efter sjukdomen är det lämpligt att utföra statisk nefroscintrigrafi för att upptäcka eventuella ärrförändringar i njurparenkymet.

Om pyelonefrit utvecklas mot bakgrund av PLR, urinvägsobstruktion, observeras patienten tillsammans av en nefrolog och urolog. I sådana fall upprepas, utöver de ovan nämnda undersökningarna, urografi och/eller cystografi, nefroscintigrafi, cystoskopi etc. (deras frekvens bestäms individuellt, men i genomsnitt - en gång vart 1-2 år). Sådana patienter och personer med pyelonefrit i en enda njure är en riskgrupp för utveckling av kronisk nyreinflammation och behöver särskilt noggrann och regelbunden övervakning av organfunktionen. Om dess progressiva försämring registreras, observeras patienterna ytterligare tillsammans med hemodialys- och transplantationsspecialister.

En viktig uppgift för barnläkaren är att utbilda patienten och dennes föräldrar. De bör uppmärksammas på vikten av att övervaka regelbunden tömning av urinblåsa och tarmar, behovet av långsiktig förebyggande behandling (även med normala urinprovresultat) och möjligheten till en ogynnsam prognos för pyelonefrit hos barn. Utöver ovanstående är det nödvändigt att förklara vikten av regelbundna urinprov och registrering av deras resultat, samt att snabbt identifiera symtom på förvärring och/eller sjukdomsprogression.