^

Hälsa

Vad orsakar pyelonefrit?

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Orsaker och patogenes av pyelonefrit

Den mest frekventa orsakerna pyelonefrit - representanter Entembacteriaceae familj (gramnegativa stavar), varav den Escherichia coli står för cirka 80% (akut okomplicerad ström), åtminstone som impulsgivaren skjuter Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp .... När frekvensvals kompliceras pyelonefrit Escherichia coli minskar dramatiskt ökar värdet av Proteus spp, Pseudomonas spp, andra gramnegativa bakterier samt grampositiva kocker: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; .. Svamp. Ungefär 20% av patienterna (särskilt de i sjukhuset och in med en urinkateter) observerad mikrobiell association av två eller tre typer av bakterier, ofta detekterade kombination av Escherichia coli och Enterococcus faecalis. För utvecklingen av den inflammatoriska processen kan faktorer som:

  • typ av patogen
  • virulens;
  • närvaro av pili;
  • förmåga att vidhäfta
  • förmågan att producera faktorer som skadar epitel i urinvägarna.

Mikroorganismernas förmåga att vidhäftas beror på närvaron av specialiserade organeller - finnar (pili) som tillåter bakterier att fästa vid urinvägarna och röra sig mot urinflödet. Kapsulära antigener (K-Ar) bidrar till undertryckande av opsonisering, fagocytos och komplement-beroende baktericidaktivitet hos blodet. Endoplasmiska antigener (O-Ag) orsakar en endotoxisk effekt som minskar peristaltisk aktivitet i de smala musklerna i urinvägarna tills den är helt blockerad. Bland uropatogena stammar innefattar Escherichia coli, som har en antigen 02, 06, 075, 04, 01. Serogrupperna 02 och 06 anses vara de mest frekventa patogener av kronisk återkommande pyelonefrit.

Persistens av infektionen underlättas av förekomsten av icke-kuvertformer av patogener (L-former och protoplaster), vilka inte detekteras i den vanliga urinkulturen, men patogena egenskaper och läkemedelsresistens bevaras. Under gynnsamma förhållanden kan de passera in i aktiva former. Faktorer som stöder bakteriens vitala aktivitet innefattar hög osmolaritet och koncentrationen av urea och ammoniumsalter i njurens medulla, lågt motstånd av njursparenkymen till infektion.

Den primära infektionen penetrationsvägar i njurarna innefattar urinogenous (botten) och hematogen (i närvaro av akut och kronisk infektion i kroppen:. Blindtarmsinflammation, osteomyelit, och puerperal infektion et al). Lymfogen sätt är möjligt att infektera njuren mot bakgrund av akuta och kroniska tarminfektioner.

Brott mot urodynamik på grund av organiska eller funktionella förändringar som stör urinflödet, skapar gynnsamma förutsättningar för introduktion och reproduktion av mikroorganismer, ökar sannolikheten för en inflammatorisk process. Ökning av intra-intralesionalt och intrakapitalt tryck leder till komprimering och bristning av tunnväggiga vener i den fornedda zonen av calyx med direkt infektion från bäckenet till njurens venösa bädd.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Riskfaktorer för pyelonefrit

Bland de riskfaktorer som är mest betydelsefulla för utvecklingen av pyelonefrit är:

  • återflöde vid olika nivåer (vesicoureteral, ureteral-bäcken);
  • dysfunktion av blåsan ("neurogen blåsan");
  • nefrolitiasis;
  • urinvägar tumörer;
  • prostata adenom;
  • nefroptos, dystopi och njurehyperplasi;
  • missbildningar av njurarna och urinvägarna (fördubbling etc.);
  • graviditet;
  • diabetes mellitus;
  • polycystisk njursjukdom.

Viktiga faktorer är också riskfaktorer för pyelonefrit, såsom:

  • metaboliska störningar (oxalat-kalcium, urat, fosfatkristalluri);
  • instrumental forskning i urinvägarna;
  • användning av droger (sulfonamider, cytostatika, etc.);
  • exponering för strålning, giftiga, kemiska, fysiska (kylning, trauma) faktorer.

Hos unga kvinnor är särskilt viktiga de inflammatoriska sjukdomarna i könsorganen, deflorationscystret och gestationspyelonefriten.

Pyelonefrit, orsakad av återflöde av urin, leder till en snabb och signifikant ersättning av njurvävnaden med bindväv, vilket bidrar till förlusten av njurfunktionen.

Pathomorfologi av pyelonefrit

Njurskada vid akut pyelonefrit kännetecknas av fokaliska tecken på inflammation i den interstitiella vävnaden med förstöring av tubuler:

  • intersticijski edem strome;
  • neutrofilinfiltrering av medeln från njuren;
  • perivaskulär lymfohistiocytisk infiltrering.

De mest karakteristiska tecknen på kronisk pyelonefrit är:

  • bindvävstillväxter (ärr);
  • Lymfoid och histiocytisk infiltrerar i interstitium;
  • sektioner av rörformig expansion, av vilka vissa är fyllda med kolloidala massor ("sköldkörtel-liknande" transformation av tubuler).

I senare skeden finns skador på glomeruli och blodkärl. Karaktäristiska är tubulernas massiva ödemarkering och deras ersättning med en icke-specifik bindväv. Nyrans yta är ojämn, det finns flera cikatricial retractions. Cortiskt skikt förtunnat, ojämnt. Efter den akuta pyelonefriten sker inte njurkrympningen, eftersom utvecklingen av cicatricial förändringar inte är diffus men brännpunkt.

Den viktigaste funktionen, som gör det möjligt att skilja pyelonefrit andra tubulointerstitiell njurskador, - den obligatoriska medverkan i den inflammatoriska processen pyelocaliceal njursystem.

Klassificering av pyelonefrit

Skill mellan akut och kronisk obstruktiv och icke-obstruktiv pyelonefrit. I förekomsten av isolerade ensidiga och bilaterala pyelonefriter.

Akut pyelonefrit kan förekomma som en serös (skål) och purulent (apostematös nefrit, karbunkel, njureabscess, nekrotisk papillit) av inflammatorisk process.

Kronisk pyelonefrit är trög, period skärpning bakteriell inflammation, vilket leder till irreversibla förändringar i pyelocaliceal systemet, följt av härdning av njur parenkymet och skrynkling.

Icke-obstruktiv pyelonefrit, till skillnad från obstruktiv pyelonefrit, förekommer utan tidigare strukturella och funktionella förändringar i njurarna och urinvägarna.

Grundval obstruktiv pyelonefrit ligga alltid faktorer ocklusion (ocklusion) i övre urinvägarna (concrements, blodproppar, inflammatorisk detritus organiskt restriktions uretär reflux, etc.), Tillsammans med åsidosättande av passage av urin.

Pyelonefrit hos barn, gravid och tidig postpartumperiod (gestational pyelonefrit) tilldelas.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.