Mjältabscess

Bildandet av en inkapslad hålighet i mjältens parenkym fylld med purulent exsudat definieras som en mjältabscess (från latin abscessus - pustule, abscess).

Epidemiologi

Mjältabscess är en sällsynt sjukdom (dess förekomst varierar från 0,2% till 0,07%); cirka 70 % av fallen utvecklas hos patienter med samtidiga infektioner; vid infektiös endokardit, hos mindre än 2 % av patienterna. [1]

Polymikrobiella bölder står för mer än 50 % av fallen, och svampbölder står för 7 % till 25 % av fallen.

Hos vuxna är ungefär två tredjedelar av mjältabscesserna ensamma (enkammar) och en tredjedel är multipla (flerkammar).

Orsaker mjältabscess

Böldav mjälte, ett perifert organ i immunsystemet och extramedullär hematopoiesis, är resultatet av inflammation i dess vävnader, vars orsaker kan vara:

• närvaro av bakterier i blodet - bakteriemi (orsakad av kroniska infektioner i olika system och organ, inklusive urinvägar och mag-tarmkanalen);
• Septisk (smittsam)infarkt i mjälten med avbrott i dess blodtillförsel, vilket leder till ischemi (syresvält) i en del av vävnaderna och deras nekros;
• parasitisk infektion i mjälten - med infektion och suppuration avekinokockcystaav mjälten (bildad av infektion med bandmaskparasiten Echinococcus granulosus);
• subakutinfektiös endokardit strepto- eller stafylokockursprung (böld är en komplikation hos nästan 5% av patienterna med bakteriell inflammation i hjärtats inre slemhinna);
• tyfoidfeber, orsakad av bakterien Salmonella typhi;
• En systemisk zoonotisk infektionssjukdom orsakad av gramnegativa baciller av familjen Brucellaceae -brucellos;
• spridning av infektion från angränsande bukorgan, till exempel från den inflammerade bukspottkörteln vid akut pankreatit (etiologiskt förknippad med bakterieinfektion eller parasitisk invasion) eller inflammation i pankreas bukhinnan med involvering av mjältporten.

Mjältabscess kan vara polymikrobiell såväl som svamp, orsakad av Candida-arter (oftast Candida albicans). [2]

Riskfaktorer

Faktorer som ökar risken för mjältabscesser är trubbigt trauma mot mjälten; diabetes mellitus och extrapulmonella former av tuberkulos; [3] autoimmun hemolytisk anemi och sådana kroniska hemoglobinopatier somsicklecellanemi (med strukturella förändringar i röda blodkroppar); immunförsvagning - immunsuppression [4](inklusive HIV); Feltys syndrom (en form av reumatoid artrit);amyloidos; neoplasmer och cytostatisk kemoterapi för cancer; steroidanvändning; intravenösa läkemedel. [5]

Patogenes

Varje böld bör ses som ett vävnadsförsvarssvar för att förhindra spridning av infektion.

Infektioner som är inblandade i bildning av mjältabscess inkluderar: Gram-positiv p-hemolytisk grupp A Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa (blå bacill); Escherichia coli (Escherichia coli); Salmonella (salmonella) från familjen Enterobacteriaceae; [6]Enterococcus spp; Klebsiella spp; [7]Proteus spp; Acinetobacter baumannii; Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis); Bacteroides fragilis bacteroides. [8]

Mikroorganismer använder sina enzymer för att förstöra celler och utlösa en kaskad av oxidativa processer, vilket leder till utsöndring och frisättning av proinflammatoriska cytokiner. Den cytokininducerade inflammatoriska reaktionen leder till ett ökat regionalt blodflöde och vaskulär endotelpermeabilitet, rekrytering av ett stort antal leukocyter till det infekterade området och aktivering av vävnadsimmunceller - mononukleära fagocyter (makrofager).

Som ett resultat av den inflammatoriska processen bildas ett purulent exsudat, bestående av den flytande delen av blodet utan bildande element - plasma, aktiva och döda neutrofila granulocyter (förstöra bakterier leukocyter-neutrofiler), plasmaproteinfibrinogen och rester av icke-livsdugliga celler i mjältparenkymet som har genomgått nekros.

I detta fall är pusen innesluten i en kapsel som bildas av intilliggande friska celler för att lokalisera infektionen och begränsa dess spridning så mycket som möjligt.

Det speciella med den patofysiologiska mekanismen för bildandet av mjältabscess vid hematogen spridning av bakterieinfektionsexperter överväger de initiala funktionerna hos dess röda massa (som utgör cirka 80% av parenkymet) - filtrering av blod från antigener, mikroorganismer och defekta eller förbrukade erytrocyter. Dessutom är den röda massan av mjälten en reservoar för vita blodkroppar, blodplättar och monocyter. Och i mjälten överstiger befolkningen av monocyter (från vilka makrofager bildas) deras totala antal i det cirkulerande blodet. Därför mobiliserar monocyter i den röda pulpan mycket snabbt för att hantera infektion.

Symtom mjältabscess

De första tecknen på mjältabscess är febril feber (med kroppstemperatur upp till +38-39 ° C) och ökande allmän svaghet.

Den kliniska bilden kompletteras av smärta i den vänstra subkostala och revbenskotregionen (som ökar med andning). Vid palpering av den övre vänstra kvadranten av bukhålan utlöses muskelskydd (muskelspänning), och de överliggande mjuka vävnaderna är ödematösa. [9]

Komplikationer och konsekvenser

Mjältabscess ger komplikationer i form av: ansamling av luft i pleurahålan (pneumothorax); vänstersidigtpleurautgjutning; kollaps av lungvävnad (atelektas); bildningav en subdiafragmatisk abscess eller pankreatisk fistel; perforering av magen eller tunntarmen.

Konsekvensen av spontan bristning av abscesskapseln är inträdet av purulent exsudat i bukhålan med utveckling avperitonit.

Diagnostik mjältabscess

Diagnos av mjältabscess anses vara en klinisk utmaning, och instrumentell diagnos - bilddiagnostik med hjälp avmjält ultraljud och/ellerdatortomografi, och granska lungröntgen - spelar en nyckelroll. [10]

En mjältabscess på ultraljud visar vanligtvis ett hypoekogent område eller ett anekogent område (det vill säga med frånvarande ekogenicitet) och förstoring av organet. [11], [12]

En mer tillförlitlig metod är datortomografi (CT) av bukhålan, vars känslighet vid diagnosen av mjältabscess är 94-95%. En mjältabscess på CT ser ut som en hypodens (lågdensitet) zon, vilket motsvarar en pusfylld hålighet i organparenkymet.

Allmänna och biokemiska blodprover, analys för inflammatoriska markörer (COE, C-reaktivt protein), bakteriologisk blododling, Coombs test (för anti-erytrocytiska antikroppar i blodet) etc. är nödvändiga.

Differentialdiagnosen måste ta hänsyn till mångfalden av bakterieinfektioner och även skilja mellan andra tillstånd som kan efterlikna en abscess: mjältinfarkt, hematom, lymfangiom och mjältlymfogranulomatos. [13]

Behandling mjältabscess

Alla patienter med mjältabscess kräver sjukhusvård. Behandlingen utförs med höga doser av parenterala bredspektrumantibiotika (Vancomycin, Ceftriaxone, etc.) och transdermal aspiration av pus under ultraljudskontroll (om abscessen är en- eller tvåkammar, med en tillräckligt tjock vägg) eller öppen (abdominal). intraperitoneal) dränering av purulent exsudat. [14]För mer information se. -Behandling av abscess med antibiotika

Patienter med svampbölder behandlas med svampdödande läkemedel (Amphotericin B) ochglukokortikoider (kortikosteroider).

Om det inte finns något svar på antibiotika med dränering, är metoden för sista val kirurgisk behandling - splenektomi (borttagning av mjälten), som kan utföras laparoskopiskt hos många patienter. [15]

Dessutom bör behandlingen inriktas på den bakomliggande orsaken till abscessen, såsom bakteriell endokardit.

Förebyggande

Det är omöjligt att helt undvika bildandet av en mjältabscess, men - för att minska dess sannolikhet - är det nödvändigt att i tid identifiera och behandla alla infektionssjukdomar, samt stärka immunförsvaret.

Prognos

Oupptäckt och obehandlad mjältabscess är nästan alltid dödlig; dödligheten är hög (mer än 70 % av fallen) och varierar beroende på typ av abscess och patientens immunstatus. Men med lämplig behandling överstiger inte dödligheten 1-1,5%. [16]