Mjältabscess

Bildandet av ett inkapslat hålrum i mjältparenkym fyllt med varigt exsudat definieras som en mjältabscess (från latin abscessus - pustule, abscess).

Epidemiologi

Mjältabscess är en sällsynt sjukdom (incidensen varierar från 0,2 % till 0,07 %); cirka 70 % av fallen utvecklas hos patienter med samtidiga infektioner; vid infektiv endokardit hos mindre än 2 % av patienterna. [ 1 ]

Polymikrobiella abscesser står för mer än 50 % av fallen, och svampabcesser står för 7 % till 25 % av fallen.

Hos vuxna är ungefär två tredjedelar av mjältabcesserna ensamma (enkammarabcesserna) och en tredjedel är multipla (flerkammarabcesserna).

Orsaker mjältabscess

Mjälteabscess, ett perifert organ i immunsystemet och extramedullär hematopoes, är ett resultat av inflammation i dess vävnader, vars orsaker kan vara :

• Närvaro av bakterier i blodet - bakteriemi (orsakad av kroniska infektioner i olika system och organ, inklusive urinvägar och mag-tarmkanal);
• Septisk (infektiös) infarkt i mjälten med störningar i dess blodtillförsel, vilket leder till ischemi (syrebrist) i en del av vävnaderna och deras nekros;
• Parasitisk mjälteinfektion - med infektion och suppuration av echinokockcysta i mjälten (bildad av infektion med bandmaskparasiten Echinococcus granulosus);
• Subakut infektiv endokardit av strepto- eller stafylokockursprung (abscess är en komplikation hos nästan 5 % av patienter med bakteriell inflammation i hjärtats inre slemhinna);
• Tyfoidfeber, orsakad av bakterien Salmonella typhi;
• En systemisk zoonotisk infektionssjukdom orsakad av gramnegativa baciller av familjen Brucellaceae - brucellos;
• Spridning av infektion från angränsande bukorgan, till exempel från inflammerad bukspottkörtel vid akut pankreatit (etiologiskt associerad med bakteriell infektion eller parasitinvasion) eller inflammation i bukspottkörtelns peritoneala membran med involvering av mjältporten.

Mjältabscess kan vara polymikrobiell såväl som svamporsakad, orsakad av Candida-arter (vanligast Candida albicans). [ 2 ]

Riskfaktorer

Faktorer som ökar risken för mjältabscesser är trubbigt trauma mot mjälten; diabetes mellitus och extrapulmonella former av tuberkulos; [ 3 ] autoimmun hemolytisk anemi och kroniska hemoglobinopatier som sicklecellanemi (med strukturella förändringar i röda blodkroppar); immunförsvagning - immunsuppression [ 4 ] (inklusive HIV); Feltys syndrom (en form av reumatoid artrit); amyloidos; neoplasmer och cytostatisk kemoterapi mot cancer; steroidanvändning; intravenösa läkemedel. [ 5 ]

Patogenes

Varje abscess bör ses som ett försvarssvar för vävnaden för att förhindra infektionsspridning.

Infektioner som är inblandade i mjältabscessbildning inkluderar: Grampositiva β-hemolytiska grupp A Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa (blå bacill); Escherichia coli (Escherichia coli); Salmonella (salmonella) av familjen Enterobacteriaceae; [ 6 ] Enterococcus spp; Klebsiella spp; [ 7 ] Proteus spp; Acinetobacter baumannii; Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis); Bacteroides fragilis bacteroides. [ 8 ]

Mikroorganismer använder sina enzymer för att förstöra celler och utlösa en kaskad av oxidativa processer, vilket leder till utsöndring och frisättning av proinflammatoriska cytokiner. Den cytokininducerade inflammatoriska reaktionen leder till en ökning av regionalt blodflöde och vaskulär endotelpermeabilitet, rekrytering av ett stort antal leukocyter till det infekterade området och aktivering av vävnadsimmunceller - mononukleära fagocyter (makrofager).

Som ett resultat av den inflammatoriska processen bildas ett purulent exsudat, bestående av den flytande delen av blodet utan bildande element - plasma, aktiva och döda neutrofila granulocyter (förstörande bakterier leukocyter-neutrofiler), plasmaproteinfibrinogen och rester av icke-livskraftiga celler i mjältparenkym som har genomgått nekros.

I detta fall är puset inneslutet i en kapsel som bildas av intilliggande friska celler för att lokalisera infektionen och begränsa dess spridning så mycket som möjligt.

Experter anser att den patofysiologiska mekanismen för mjältabscessbildning vid hematogen spridning av bakterieinfektion är den ursprungliga funktionen hos den röda pulpan (som utgör cirka 80 % av parenkymet) – filtrering av blod från antigener, mikroorganismer och defekta eller förbrukade erytrocyter. Dessutom är mjältens röda pulpa en reservoar för vita blodkroppar, blodplättar och monocyter. Och i mjälten överstiger populationen av monocyter (från vilka makrofager bildas) deras totala antal i det cirkulerande blodet. Därför mobiliseras monocyter i den röda pulpan mycket snabbt för att hantera infektion.

Symtom mjältabscess

De första tecknen på mjältabscess är feber (med kroppstemperatur upp till +38-39 ° C) och ökande allmän svaghet.

Den kliniska bilden kompletteras av smärta i vänster subkostal och revbens-kotala regionen (vilken ökar vid andning). Vid palpering av den övre vänstra kvadranten av bukhålan utlöses muskelskydd (muskelspänning) och de överliggande mjukvävnaderna är ödematösa. [ 9 ]

Komplikationer och konsekvenser

Mjältabscess ger komplikationer i form av: luftansamling i pleurahålan (pneumothorax); vänstersidig pleurautgjutning; kollaps av lungvävnad (atelektas); bildning av en subdiafragmatisk abscess eller pankreasfistel; perforation av magsäcken eller tunntarmen.

Konsekvensen av spontan bristning av absceskapseln är att purulent exsudat tränger in i bukhålan med utvecklingen av peritonit.

Diagnostik mjältabscess

Diagnos av mjältabscess anses vara en klinisk utmaning, och instrumentell diagnos – avbildning med ultraljud av mjälten och/eller datortomografi, samt lungröntgen – spelar en nyckelroll. [ 10 ]

En mjältabscess på ultraljud visar vanligtvis ett hypoekogent område eller ett anekogent område (det vill säga utan ekogenicitet) och förstoring av organet. [ 11 ], [ 12 ]

En mer tillförlitlig metod är datortomografi (CT) av bukhålan, vars känslighet vid diagnos av mjältabscess är 94–95 %. En mjältabscess på CT ser ut som en hypodens (lågdensitets) zon, vilket motsvarar en varfylld hålighet i organparenkym.

Allmänna och biokemiska blodprover, analys av inflammatoriska markörer (COE, C-reaktivt protein), bakteriologisk blododling, Coombs test (för anti-erytrocytiska antikroppar i blodet) etc. är nödvändiga.

Differentialdiagnosen måste ta hänsyn till den specifika bakterieinfektionen och även skilja mellan andra tillstånd som kan likna en abscess: mjältinfarkt, hematom, lymfangiom och mjältlymfogranulomatos. [ 13 ]

Behandling mjältabscess

Alla patienter med mjältabscess behöver sjukhusvård. Behandling utförs med höga doser parenterala bredspektrumantibiotika (vankomycin, ceftriaxon, etc.) och transdermal aspiration av pus under ultraljudskontroll (om abscessen är en- eller tvåkammarig, med en tillräckligt tjock vägg) eller öppen (abdominal intraperitoneal) dränering av varigt exsudat. [ 14 ] För mer information se. - behandling av abscess med antibiotika

Patienter med svampabcesser behandlas med svampdödande läkemedel (amfotericin B) och glukokortikoider (kortikosteroider).

Om antibiotikabehandling med dränering inte ger någon respons, är det sista valet kirurgisk behandling – splenektomi (borttagning av mjälten), vilket kan utföras laparoskopiskt hos många patienter. [ 15 ]

Dessutom bör behandlingen riktas in på den bakomliggande orsaken till abscessen, såsom bakteriell endokardit.

Förebyggande

Det är omöjligt att helt undvika bildandet av en mjältabscess, men - för att minska sannolikheten - är det nödvändigt att i tid identifiera och behandla alla infektionssjukdomar, samt stärka immunförsvaret.

Prognos

Oupptäckt och obehandlad mjältabscess är nästan alltid dödlig; dödligheten är hög (mer än 70 % av fallen) och varierar beroende på typen av abscess och patientens immunstatus. Men med lämplig behandling överstiger inte dödligheten 1–1,5 %. [ 16 ]