Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Pleurautgjutning
Senast recenserade: 12.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Pleurautgjutning är en ansamling av vätska i pleurarummet. Utgjutningar kan ha en mängd olika orsaker, så de klassificeras vanligtvis som transudat eller exudat. De identifieras genom fysisk undersökning och lungröntgen; thoraxprov följt av undersökning av pleuravätskan kan ofta identifiera orsaken till utgjutningen. Asymtomatiska transudat kräver inte behandling. Däremot kräver symtomatiska transudat och nästan alla exudat thoraxprov, dränering, pleurodes och/eller pleurektomi.
Normalt fördelas 10 till 20 ml pleuravätska, med liknande sammansättning som blodplasma men med ett lägre proteininnehåll (< 1,5 g/dl), tunt mellan den viscerala och parietala pleura. Detta är nödvändigt för att underlätta rörelser mellan lungan och bröstväggen. Vätskan kommer in i pleurahålan från blodkapillärerna i den parietala pleura och avlägsnas till de pleurala lymfkärlen. Ansamling av pleuravätska sker när den kommer in i pleurahålan i betydande grad eller avlägsnas därifrån för långsamt.
Epidemiologi
Enligt flera studier diagnostiseras pleurautgjutning hos mer än 20 % av patienterna på intensivvårdsavdelningen. Pleurautgjutning är sällan en oberoende orsak till sjukhusvistelse av patienter på intensivvårdsavdelningen (förutom i fall av massiv pleurautgjutning med svår dyspné); detta tillstånd utvecklas som en komplikation av olika sjukdomar. Således registreras pleurautgjutning i 40–60 % av fallen vid lunginflammation, i 40 % vid lungemboli och i 50 % vid hjärtsvikt. Pleurautgjutning finns också hos 7–27 % av HIV-infekterade patienter som är inlagda på sjukhus.
Pleurautgjutning kan bero på flera mekanismer, inklusive ökad pleural permeabilitet, ökat pulmonellt kapillärtryck, minskat negativt intrapleuralt tryck, minskat plasma-onkotiskt tryck och obstruktion av lymfdränagevägar.
Normalt innehåller pleurahålan högst 30 ml vätska, och den totala vätskeproduktionen är cirka 0,3 ml/kg per dag. Förekomsten av pleurautgjutning indikerar förekomst av allvarlig extrapulmonell patologi eller lungpatologi. Under normala förhållanden kan pleurahålornas dräneringssystem hantera ett mer än 20-faldigt ökat (cirka 700 ml) vätskeinflöde in i pleurahålan. Eftersom differentialdiagnostik omfattar ett brett spektrum av sjukdomar måste läkaren säkerställa en systematisk metod för att undersöka en sådan patient för att fastställa korrekt diagnos på kortast möjliga tid, genom att utföra ett minimalt antal invasiva studier.
Vad orsakar pleurautgjutning?
Pleurautgjutningar har många orsaker och klassificeras vanligtvis som transudat eller exudat baserat på deras laboratoriefynd. Ett transudat kan vanligtvis behandlas utan ytterligare undersökning, medan orsaken till ett exudat kräver klargörande. Bilaterala utgjutningar har vanligtvis liknande egenskaper.
Orsaker till pleurautgjutning
Skäl | Kommentarer |
Hjärtsvikt | Bilateral (81 %), högersidig (12 %), vänstersidig (7 %). Vänsterkammarsvikt ökar det interstitiella trycket, vilket leder till vätsketransudation och pleurautgjutning. |
Levercirros med ascites (hepatisk hydrothorax) | Högersidig (70 %); vänstersidig (15 %); bilateral (15 %). Ascitisk vätska migrerar in i pleurahålan genom diafragmatiska defekter; förekommer hos cirka 5 % av patienter med kliniskt tydlig ascites. |
Nefros | Mindre vanligt. Bilateralt i >90 % av fallen; minskat intravaskulärt onkotiskt tryck orsakar transudation in i pleurahålan; associerat med ödem eller anasarka i andra områden |
Hydronefros | Vanligtvis bilateral, ofta subpulmonell; minskat intravaskulärt onkotiskt tryck i kombination med hypervolemi leder till transudation in i pleurahålan |
Övre hålvenen syndrom | Urin sprider sig retroperitonealt in i pleurahålan, vilket resulterar i urinothorax. |
Konstriktiv perikardit | Maligna tumörer eller tromboserade centrala katetrar blockerar den intratorakala lymfkanalen |
Atelektas | Ökat hydrostatiskt tryck i venerna; i vissa fall åtföljt av massiv anasarka; mekanism liknande hepatisk hydrothorax |
Peritonealdialys | Ökar negativt intrapleuralt tryck. Mekanism liknar hepatisk hydrothorax; pleuravätska har egenskaper som liknar dialysat. |
Pansarlunga | Bildandet av en fibrös kapsel leder till en ännu större minskning av det intrapleurala trycket |
Systemiskt kapillärläckagesyndrom | Förekommer sällan i kombination med anasarka och perikardiell effusion |
Myxem | Förekommer i cirka 5%; transudat om perikardiell effusion också förekommer; isolerad pleurautgjutning kan dock ha både exudat och transudat |
Pneumoni (parapneumoniskt exsudat) | Kan vara okomplicerad, fragmenterad och/eller varig (empyem); pleurapunktion är nödvändig för differentialdiagnos |
Maligna tumörer | Vanligast lungcancer, pleuramesoteliom och bröstcancer, men utgjutningar kan förekomma vid alla tumörer som metastaserar till pleura; bröstsmärta, vanligtvis dov och konstant |
Lungemboli | Förekommer i cirka 30 % av fallen; nästan alltid - exudat; hemorragisk - mindre än 50 %; misstanke om tromboembolism uppstår när dyspné är oproportionerlig i förhållande till volymen av effusion. |
Virusinfektion | Effusion, vanligtvis liten, med eller utan parenkymalt infiltrat; systemiska symtom dominerar snarare än pulmonella manifestationer |
Koronar bypasstransplantation | Vänstersidig eller mer på vänster sida (73 %); bilateral, lika stor i volym (20 %); högersidig eller mer på höger sida (7 %). I 10 % av fallen är mer än 25 % av bröstvolymen fylld inom 30 dagar efter operationen; hemorragiska effusioner är förknippade med postoperativ blödning och försvinner; icke-hemorragiska effusioner återkommer, deras orsak förblir ofta okänd. |
Tuberkulos | Effusion, vanligtvis ensidig eller från sidan av det parenkymösa infiltratet; orsakad av en överkänslighetsreaktion mot proteinet från Mycobacterium tuberculosis; patogenen isoleras genom odling i mindre än 20 % av fallen. |
Sarkoidos | Effusion förekommer i 1–2 % av fallen; patienterna har omfattande parenkymalt engagemang och ofta extratorakalt engagemang; lymfocyter dominerar i pleuravätskan. |
Uremi | Effusion förekommer i cirka 3 % av fallen; mer än 50 % av patienterna har kliniska manifestationer, vanligtvis feber (50 %), bröstsmärta (30 %), hosta (35 %) och dyspné (20 %); diagnosen ställs genom uteslutning av andra möjliga orsaker. |
Subfrenisk abscess | Orsakar sympatisk subpulmonell effusion; pleuravätskan domineras av neutrofiler, men pH och glukoskoncentration är normala |
HIV-infektion | Det finns flera möjliga orsaker: parapneumonisk, tuberkulös, Kaposis sarkom i lungan, lunginflammation orsakad av Pneumocystis jiroveci (tidigare kallad P. carinii) och andra opportunistiska infektioner. |
Reumatologiska sjukdomar | Typisk patient är en äldre person med reumatoid noduler och deformerande artrit; måste differentieras från parapneumonisk effusion |
Systemisk lupus erythematosus | Kan vara den första manifestationen av SLE; ses ofta vid läkemedelsinducerad SLE; diagnosen baseras på serologisk testning av blod men inte pleuravätska |
Biverkning av läkemedelsbehandling | Många läkemedel kan orsaka pleurautgjutning, oftast bromokriptin, dantrolen, nitrofurantoin, interleukin-2 (används för att behandla njurcellscancer och melanom) och metysergid. Ses även vid läkemedelsinducerad lupus. |
Ovariellt hyperstimuleringssyndrom | Komplicerar ägglossningsinduktion med humant koriongonadotropin (hCG) och ibland klomifen; effusion utvecklas 7–14 dagar efter administrering av hCG; högersidig effusion observeras i 52 % av fallen och bilateral effusion observeras i 27 % av fallen. |
Pankreatit | Akut: förekommer i cirka 50 % av fallen; bilateral (77 %); vänstersidig (16 %); högersidig (8 %). Det är resultatet av transdiafragmatisk spridning av inflammatoriskt exsudat och inflammation i diafragman. Kronisk: orsakad av penetration av innehållet i pankreatisk pseudocysta genom diafragman in i pleurahålan; kliniska manifestationer från bröstet, inte bukhålan, dominerar, patienterna ger visuellt intrycket av cancerpatienter. |
Esofagusruptur | Patienten är i ett extremt allvarligt tillstånd; akut tillstånd; utveckling av komplikationer och dödlighet orsakas av infektion i mediastinum och pleurahålan |
Enkel asbestos | Förekommer mer än 30 år efter initial exponering; ofta asymptomatisk, tenderar att öka och försvinna; mesoteliom måste uteslutas |
Äggstockstumörer (Meigs sjukdom) | Mekanismen liknar hepatisk hydrothorax; inte alla patienter med äggstockstumörer med ascites och pleurautgjutning är inoperabla. |
Gula nagelsyndromet | Triad av pleurautgjutning, lymfödem och gula naglar; enskilda element av syndromet kan uppträda separat under flera decennier; pleuravätska har ett relativt högt proteininnehåll men låg LDH-koncentration; utgjutning tenderar att återkomma, ingen pleuritisk bröstsmärta |
Transudat bildas genom en kombination av ökat hydrostatiskt tryck och minskat onkotiskt tryck i lung- eller systemcirkulationen. Den vanligaste orsaken till detta tillstånd är hjärtsvikt, mer sällan orsakas det av levercirros med ascites och hypoalbuminemi, vanligtvis till följd av nefrotiskt syndrom.
Exsudat orsakas av lokala processer som ökar kapillärpermeabiliteten, vilket resulterar i läckage av vätska, protein, celler och andra komponenter i blodplasma genom deras väggar. Orsakerna är många, de vanligaste är lunginflammation, maligna tumörer, lungemboli, virusinfektioner och tuberkulos. Gulnagelsyndrom är en sällsynt sjukdom som orsakar kroniska exsudativa pleurautgjutningar, lymfödem och dystrofiska förändringar i naglarna, där de blir gula; alla manifestationer anses vara resultatet av nedsatt dräneringsfunktion i lymfkärlen.
Kylös effusion (kylotorax) är en mjölkvit effusion med högt innehåll av triglycerider orsakad av traumatisk eller tumörskada (oftast lymfomatos) på bröstgången.
Lymfoid (kolesterol- eller pseudokyl) effusion liknar kylös effusion men har låg triglyceridhalt och hög kolesterolhalt. Lymfoida effusioner utvecklas sannolikt på grund av kolesterolfrisättning från lyserade röda blodkroppar och neutrofiler vid långvariga effusioner när effusionsabsorptionen är nedsatt på grund av pleuraförtjockning.
Hemotorax är närvaron av hemorragisk vätska (pleuravätskans hematokrit är mer än 50 % av den för perifert blod) i pleurahålan, till följd av trauma eller, i sällsynta fall, av koagulopati eller bristning av stora blodkärl (t.ex. aorta eller lungartären).
Empyem är närvaron av pus i pleurahålan. Det kan vara en komplikation av lunginflammation, torakotomi, abscess (lunga, lever eller subdiafragma) och penetrerande trauma. Därefter utvecklas spridning av pus till mjukvävnaderna, vilket leder till infektion i bröstväggen och extern dränering av det variga fokuset.
En pansarlunga är en lunga som är innesluten i ett fibröst skal (pansar) på grund av empyem eller tumör. Eftersom lungan inte kan expandera minskar trycket i pleurahålan ytterligare, vilket ökar transudationen av vätska från de parietala pleurakapillärerna. Vätskan ligger på gränsen mellan transudat och exudat, inklusive biokemiska parametrar - inom 15 % av de diagnostiska värdena enligt Lights kriterier.
Iatrogena effusioner kan orsakas av migration eller förskjutning av en matnings- eller central venkateter, vilket leder till att mat eller intravenösa lösningar kommer in i pleurahålan.
Utgjutningar utan uppenbar orsak (idiopatisk) beror ofta på tysta lungemboli, tuberkulos eller maligniteter. Etiologin är inte fastställd i cirka 15 % av fallen, inte ens efter noggrann undersökning; många av dessa utgjutningar tros bero på virusinfektioner.
Symtom på pleurautgjutning
Vissa pleurautgjutningar är asymptomatiska och upptäcks av en slump vid fysisk undersökning eller lungröntgen. Många orsakar dyspné och/eller pleuritisk bröstsmärta. Pleuritisk smärta, ett vagt obehag eller skarp smärta i bröstet som förvärras vid inandning, tyder på inflammation i parietalpleura. Smärta känns vanligtvis i inflammationsområdet, men de bakre och perifera delarna av diafragmatiska pleura innerveras av mer än sex nedre interkostalnerver, och irritation i dessa områden kan orsaka smärta i nedre delen av bröstet eller buken, ibland som liknar buksjukdom. Irritation av den centrala delen av diafragmatiska pleura, innerverad av freniska nerverna, orsakar smärta som strålar ut till nacke och axel.
Fysisk undersökning visar avsaknad av vokal fremitus, slöhet vid slagverk och minskade andningsljud på sidan av effusionen. Dessa fynd kan också bero på pleuraförtjockning. Vid stora effusioner är andningen vanligtvis snabb och ytlig. En pleural friktionsgnidning, även om den är ovanlig, är ett klassiskt fysiskt tecken. Dess svårighetsgrad kan variera från ett litet antal intermittenta knastrande ljud till ett intensivt, utbrett, hårt friktions-, gnissel- eller hudskrynklingsljud som sammanfaller med andning och hörs vid inandning och utandning. Friktion som hörs i det prekordiala området (pleuroperikardiell gnidning) kan variera med hjärtkontraktioner och kan misstas för en perikardiell friktionsgnidning. Den senare hörs bäst vid vänster sternumkant i det tredje och fjärde interkostalrummet som ett karakteristiskt bifasiskt ljud synkront med hjärtslaget och i stort sett oberoende av andning. Känsligheten och specificiteten vid den fysiska undersökningen för att detektera effusion är låg.
Parapneumonisk effusion och pleuraempyem
Cirka 55 % av alla fall av lunginflammation som kräver sjukhusvistelse åtföljs av bildandet av effusion i pleurahålan. Svårighetsgraden av parapneumoniska pleurautgjutningar varierar avsevärt - från okomplicerad effusion till utveckling av pleuraempyem. Vissa former av parapneumonisk effusion kräver ingen speciell behandling, förutom förskrivning av antibakteriella läkemedel, medan kirurgiskt ingrepp ofta utförs vid komplicerad pleurit. Konventionellt skiljer man sig i tre stadier av bildandet av parapneumonisk effusion: okomplicerad parapneumonisk effusion, komplicerad parapneumonisk effusion, pleuraempyem.
Okomplicerad parapneumonisk effusion är ett sterilt exsudat av neutrofil natur (antalet neutrofiler överstiger vanligtvis 10x103 celler /ml), vilket inte kräver speciella procedurer eller behandling, och upplösning sker när lunginflammationen regresserar.
Utvecklingen av komplicerad parapneumonisk effusion (även neutrofil exsudat) är förknippad med penetrationen av infektiösa agens i pleurahålan. Bakterier orsakar omorganisationen av glukosmetabolismen till den anaeroba vägen, vilket resulterar i en minskning av glukoskoncentrationen och utveckling av pleuravätskans acidos, och som ett resultat av leukocytlys bestäms en ökning av effusionens LDH-aktivitet. Bakterier elimineras från pleurahålan ganska snabbt, patienter ordineras antibakteriell behandling, därför är komplicerad parapneumonisk effusion vanligtvis steril. Ihållande inflammation orsakar fibrinavsättning på de viscerala och parietala pleuralagrena och leder till utveckling av adherenser och inkapsling av effusionen.
Pleuraempyem definieras som närvaron av pus i pleurahålan. Detta stadium av parapneumonisk effusion kännetecknas av ett stort antal bakterier (detekterade med gramfärgning) och leukocyter (mer än 25x10³ / ml, deras närvaro bestämmer den makroskopiska bilden av purulent effusion). När purulent effusion bildas bildas nästan alltid fibrinproppar och membran på pleuraskikten, liksom inkapsling av effusionen. Dessutom noteras i senare stadier (2-3 veckor) migration av fibroblaster till fibrinavlagringar, vilket leder till organisering av pleurahålan. När empyem utvecklas är dränering av pleurahålan och ofta kirurgisk dekortikering av pleura obligatorisk.
Förekomsten av komplicerade pleurautgjutningar och empyem orsakas oftast av förekomsten av bakgrundssjukdomar som diabetes mellitus, alkoholism, KOL, bronkiektasi, reumatoid artrit. Hos män diagnostiseras dessa former av pleurit ungefär dubbelt så ofta.
Mikrobiologin vid parapneumoniska effusioner återspeglar spektrumet av orsaksfaktorer till lunginflammation. Som studier har visat har det under senare år skett betydande förändringar i egenskaperna hos mikroorganismer som orsakar parapneumonisk pleurit (detta faktum är förknippat med användningen av antimikrobiella läkemedel för behandling av lunginflammation). För närvarande anses den främsta orsaken till komplicerade parapneumoniska effusioner vara penetrationen av grampositiva (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) och gramnegativa (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aeroba bakterier i pleurahålan. Anaeroba mikroorganismer (vanligtvis tillsammans med aeroba bakterier) leder till bildandet av 36-76% av alla empyem, dock uppstår cirka 15% av parapneumoniska effusioner uteslutande som ett resultat av anaeroba infektioner. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp är anaeroba mikroorganismer som oftast leder till bildandet av komplicerade parapneumoniska effusioner.
Pleurautgjutning vid lungemboli
Liten pleurautgjutning förekommer hos 40 % av patienter som läggs in på sjukhus med lungemboli. Av dessa är 80 % av utgjutningarna exsudat, 20 % transudat och som regel innehåller pleuravätskan blod (i 80 % av fallen). Om ett stort antal röda blodkroppar detekteras i pleuravätskan (mer än 100 000 celler/mm3 ) är det nödvändigt att utesluta en malign tumör, lunginfarkt eller trauma. Ett mindre antal röda blodkroppar har inget diagnostiskt värde. Utgjutningar orsakade av lungemboli har inga specifika egenskaper. Därför ställs diagnosen baserat på kliniska data som gör att man med hög sannolikhet kan misstänka lungemboli.
Tuberkulös pleurit
Syrafasta baciller detekteras i utstryk hos endast 10–20 % av patienter med tuberkulös pleurit, och pleuravätskeodling möjliggör identifiering av Mycobacterium tuberculosis endast i 25–50 % av fallen. Histologisk undersökning och odling av pleurabiopsi förbättrar diagnosen tuberkulos med upp till 90 %. Vid tuberkulos, till skillnad från exsudat av andra etiologier, sker en ökning av aktiviteten av adenosindeaminas i pleuravätskan. Emellertid registreras en ökning av denna indikator även vid empyem, reumatoid pleurit och maligna sjukdomar, vilket leder till en minskning av det diagnostiska värdet av adenosindeaminasanalys i länder med låg incidens av tuberkulos. En ökning av adenosindeaminasaktiviteten sker inte hos patienter med HIV-infektion som lider av tuberkulos.
Pleurautgjutning vid HIV-infektion
Pleurautgjutning diagnostiseras hos 7–27 % av HIV-infekterade patienter som är inlagda på sjukhus. Kaposis sarkom, parapneumoniska utgjutningar och tuberkulos är de främsta orsakerna till pleuraskador hos dessa patienter. En prospektiv studie omfattade 58 personer som lider av HIV-infektion. Alla försökspersoner hade radiografiska tecken på pleurautgjutning. Som studien visade var orsaken till pleurautgjutning hos en tredjedel av patienterna Kaposis sarkom, hos 28 % av patienterna parapneumonisk utgjutning, och tuberkulos och lunginflammation orsakade av Pneumocystis jiroveci hos 14 % respektive 10 %. Lymfom diagnostiserades hos 7 % av patienterna som deltog i studien.
Kylothorax och pseudochylothorax
Sann kyloid effusion uppstår när bröstgången eller dess grenar brister, vilket gör att lymfan kan komma in i pleurahålan. I cirka 50 % av dessa fall har patienterna maligna tumörer (främst lymfom). Förekomst av trauma (särskilt under kirurgiska ingrepp) orsakar också bildandet av sann kyloid effusion (25 % av fallen). Ibland orsakas detta tillstånd av sjukdomar som tuberkulos, sarkoidos eller amyloidos.
Kylotorax bör särskiljas från pseudochylotorax, eller "kolesterolpleurit", som bildas som ett resultat av ansamling av kolesterolkristaller i en långvarig pleurautgjutning. I detta fall upptäcks som regel en betydande förtjockning av pleura och dess fibros. De främsta orsakerna till pseudochylotorax anses vara tuberkulos och reumatoid artrit. Diagnosen kylotorax och pseudochylotorax ställs på grundval av en analys av lipidinnehållet i pleuravätskan.
I sällsynta fall observeras mjölkaktig utgjutning liknande kylothorax vid empyem. Dessa tillstånd kännetecknas av centrifugering. Efter detta, vid pleuraempyem, bildas en transparent supernatant och cellmassan sedimenterar. Kylös vätska behåller ett mjölkaktigt utseende efter centrifugering.
Diagnos av pleurautgjutning
Diagnostiska tester beställs för att dokumentera förekomsten av pleuravätska och fastställa dess orsak.
Lungröntgen är det första testet som utförs för att bekräfta förekomsten av pleuravätska. Om pleurautgjutningar misstänks bör en lateral lungröntgen tas med patienten upprätt. I detta fall lokaliseras 75 ml vätska i den bakre kostofreniska vinkeln. Stora pleurautgjutningar visualiseras som opaciteter i en del av bröstkorgen; utgjutningar större än 4 L kan orsaka fullständig opacifiering och till och med mediastinal förskjutning.
Lokaliserade (inkapslade) effusioner är vätskeansamlingar belägna mellan pleuradhesioner eller i interlobärfissuren. Om opacitetens natur är oklar, liksom om den misstänkta effusionen är inkapslad eller fri, bör en lateral lungröntgen, datortomografi av bröstet eller ultraljud av bröstet utföras. Dessa studier är känsligare än upprättstående röntgenbilder och kan detektera vätskevolymer mindre än 10 ml. Inkapslad vätska, särskilt i en horisontell eller sned interlobärfissur, kan misstas för en solid lungmassa (falsk tumör). Denna massa kan ändra form och storlek med förändringar i patientens position och mängden pleurautgjutning.
DT utförs inte rutinmässigt men är användbart för att bedöma intilliggande lungparenkym för infiltrat eller tumörer när lungan är skymd av effusion och vid differentialdiagnos av inkapslad vätskeansamling från solida lesioner.
Thoracentes bör utföras på nästan alla patienter med en ny, oförklarlig pleurautgjutning som är mer än 10 mm tjock på en lateral decubitusröntgen eller ultraljud. Trots vanlig praxis bör lungröntgen inte upprepas efter denna procedur om inte patienten utvecklar symtom som tyder på pneumothorax (andnöd eller bröstsmärta) eller om luft kan ha kommit in i pleurarummet under ingreppet. Thoracentes och efterföljande pleurautgjutningstest är också ofta onödiga vid kroniska pleurautgjutningar som har en känd orsak och är asymptomatiska.
Ultraljud är användbart för att lokalisera pleuravätska före punktion när blind thoracentes har misslyckats.
Undersökning av pleuravätska utförs för att diagnostisera orsaken till pleurautgjutningen. Den börjar med en visuell inspektion som skiljer hemorragiska och kylösa (eller kylösliknande) utgjutningar från andra utgjutningar; den kan också identifiera variga utgjutningar som tyder på empyem och den viskösa vätska som är karakteristisk för vissa mesoteliom. I samtliga fall utförs totalt protein, laktatdehydrogenas, cellantal och cellsammansättning, mikroskopi efter gramfärgning samt aerob och anaerob odling. Andra tester ( glukoskoncentration, cytologi, vätskemarkörer för tuberkulos (adenosindiaminas eller interferon gamma), amylas, mykobakterier och mikroskopi efter svampfärgning och odling) används i lämpliga kliniska situationer.
Vätskekemi kan skilja transudat från exudat; det finns många kriterier, varav inget är universellt tillämpligt. Vid användning av Lights kriterier bör blod tas så nära tidpunkten för thoracentes som möjligt för att bestämma serum-LDH och totala proteinkoncentrationer för jämförelse med pleuravätskan. Lights kriterier identifierar korrekt nästan alla exudat men identifierar falskt cirka 20 % av transudat som exudat. Om ett transudat misstänks (t.ex. vid hjärtsvikt eller cirros) och ingen biokemisk parameter är mer än 15 % över Lights kriteriers gränsvärde, testas skillnaden i totala proteinkoncentrationer i serum och pleuravätska. Om skillnaden är mer än 3,1 g/dl är ett transudat sannolikt.
Om diagnosen förblir oklar efter pleuravätskaanalys utförs spiral-CT för att upptäcka lungemboli, lunginfiltrat eller mediastinumslesioner. Detektion av en lungemboli indikerar behov av långvarig antikoagulantiabehandling; parenkymalt infiltrat kräver bronkoskopi; mediastinumsmasslesioner kräver transthorakal aspirationsbiopsi eller mediastinoskopi. Spiral-CT kräver dock att man håller andan i mer än 24 sekunder, vilket inte är möjligt för alla patienter. Om spiral-CT inte är informativ är det bästa alternativet för vidare undersökning observation, såvida inte patienten har en historia av malignitet, viktminskning, ihållande feber eller andra förändringar som väcker misstanke om malignitet eller tuberkulos; i det senare fallet kan torakoskopi utföras. Punktionsbiopsi av pleura kan utföras om torakoskopi är omöjlig. Om torakoskopi är informativ bör torakotomi utföras i vissa fall. De flesta patienter med exsudativ effusion bör också genomgå ett tuberkulintest med kontroll.
Hur behandlas pleurautgjutning?
Den underliggande sjukdomen behandlas; själva utgjutningen kräver inte behandling om den är asymptomatisk, eftersom många av dem försvinner spontant, särskilt de som är ett resultat av okomplicerad lunginflammation, lungemboli och kirurgi. Pleuritisk smärta lindras vanligtvis med orala smärtstillande medel, även om en kort kur med orala opioider ibland krävs.
Pleurapunktion med evakuering av exsudat är tillräcklig behandling för många symtomatiska effusioner och kan upprepas om vätska ansamlas igen. Avlägsning av mer än 1,5 liter pleuravätska åt gången är oacceptabelt, eftersom detta kan leda till lungödem på grund av snabb expansion av alveoler som tidigare komprimerats av vätska.
Kroniska, återkommande utgjutningar som är symptomatiska kan behandlas med periodisk thoraxcentes eller permanent pleuradränage. Utgjutningar på grund av lunginflammation och malignitet kan kräva ytterligare specifik behandling.
Läkemedelsbehandling
Transudater kräver vanligtvis inte mekaniskt avlägsnande av vätska från pleurahålan, förutom i fall av massiva pleurautgjutningar som orsakar svår dyspné. Som regel anses den huvudsakliga metoden för behandling av transudater vara behandling av den underliggande sjukdomen, till exempel att förbättra myokardiets kontraktilitet och korrigera vätskemetabolismen vid hjärtsvikt. Administrering av diuretika och albuminlösning har en ganska god effekt vid behandling av patienter med transudater mot bakgrund av hypoproteinemi. Korrigering av svår hypoproteinemi bör utföras gradvis för att förhindra en snabb ökning av volymen intravaskulär vätska. Det är att föredra att utföra långvariga infusioner av furosemid (samtidigt som korrigerar förlusten av kalium och magnesium) snarare än att administrera det som en bolus. Vid svåra hypoproteinemiska tillstånd rekommenderas spironolakton. Behandling av patienter med parapneumonisk pleurautgjutning och pleuraempyem är ett särskilt problem.
Behandlingen av parapneumonisk pleurautgjutning beror främst på dess stadium och risken för ett ogynnsamt utfall. År 2000, vid ett möte med American College of Chest Physicians, föreslogs ABC-klassificeringen av parapneumoniska pleurautgjutningar, utvecklad med hänsyn till pleurautgjutningens anatomiska egenskaper (A), pleuravätskans bakteriologi (B) och data från biokemisk analys av pleuravätskan (C). Baserat på denna klassificering urskiljs fyra prognostiska kategorier i gruppen för parapneumonisk utgjutning, vilket bestämmer indikationerna för installation av dräneringsrör (nödvändigt för patienter i riskkategori III och IV).
Vid okomplicerad parapneumonisk pleurautgjutning övervakas patienten och antimikrobiell behandling förskrivs. Andra eller tredje generationens cefalosporiner eller hämmarskyddade penicilliner rekommenderas för behandling av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation.
Vid misstanke om kontaminering med anaerob flora förskrivs kombinationsbehandling med metronidazol eller klindamycin, hämmarskyddade penicilliner eller karbapenemer. Antibiotika som penetrerar väl in i pleurahålan inkluderar penicilliner, metronidazol, ceftriaxon, klindamycin, vankomycin. Aminoglykosider penetrerar praktiskt taget inte in i pleurahålan. Det finns för närvarande inga bevis för effektiviteten av direkt administrering av antibakteriella läkemedel i pleurahålan.
Antibakteriella läkemedelsregimer som används för initial behandling av pleurautgjutningar med negativa pleuravätskekulturer
Samhällsförvärvad infektion |
Cefuroxim i en dos av 1,5 g (3 gånger dagligen intravenöst) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gånger dagligen oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gånger dagligen intravenöst) |
Amoxicillin/klavulanat 825/125 mg (3 gånger dagligen) |
Amoxicillin/klavulanat 1,2 g (3 gånger dagligen intravenöst) i kombination med 400 mg ciprofloxacin (2 gånger dagligen intravenöst) |
Amoxicillin 1 g (3 gånger dagligen) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gånger dagligen) |
|
Meropenem i en dos av 1 g (3 gånger dagligen intravenöst) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gånger dagligen oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gånger dagligen intravenöst) |
Klindamycin i en dos på 300 mg (4 gånger dagligen) |
|
Sjukhusförvärvad infektion |
Piperacillin/tazobaktam 4,5 g (3 gånger dagligen intravenöst) |
De använder det inte |
Ceftazidim i en dos av 2 g (3 gånger dagligen intravenöst) |
||
Meropenem i en dos på 1 g (3 gånger dagligen intravenöst) kombineras ibland med 400 mg metronidazol (3 gånger dagligen oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gånger dagligen intravenöst) |
Vid komplicerad pleurautgjutning installeras en dräneringsslang eller så utförs torakocentes (som upprepade punktioner). Vid empyem anses dränering av pleurahålan vara den valda metoden. Dräneringsslangen installeras vanligtvis under kontroll av röntgenundersökning, ultraljud eller datortomografi. Vid förekomst av flera inkapslade hålrum används flera dräneringsslangar. Det är att föredra att använda slangar med stor diameter (24-36 P), särskilt om det finns visköst exsudat i pleurahålan. Vanligtvis ställs undertryck (10-20 cm H2O) in under manipulationen. Med korrekt positionering av slangen sker snabb evakuering av vätska och rätning av lungan. När pleurautgjutningen minskar (upp till 50 ml per dag) tas dräneringsslangen bort.
Vid sammanväxningar i pleurahålan eller om inkapslade hålrum detekteras kan adekvat dränering av pleurahålan uppnås genom att introducera fibrinolytika i den, vilka löser upp fibrinkoagler och membran. Oftast används streptokinas (i en dos av 250 000 enheter) eller urokinas (i en dos av 100 000 enheter); läkemedlen introduceras i 100 ml fysiologisk lösning och dräneringsröret blockeras i 2-4 timmar, sedan avlägsnas pleuravätskan. Beroende på det kliniska svaret upprepas fibrinolytiska instillationer i 3-14 dagar. Intrapleural administrering av fibrinolytika orsakar inte systemisk fibrinolys. Effektiviteten av fibrolytiska läkemedel vid behandling av inkapslade pleurautgjutningar är 70-90 %.
Kontraindikationer för användning av fibrinolytiska läkemedel
- Absoluta kontraindikationer
- Tidigare allergiska reaktioner
- Förekomst av bronkopleural fistel
- Trauma eller operation (inom de två föregående dagarna)
- Relativa kontraindikationer
- Större operationer utförda under de senaste två veckorna
- Historik av hemorragisk stroke
- Huvudskada eller operation (inom de senaste två veckorna)
- Koagulationssystemets störningar
- Tidigare trombolys med streptokinas (kontraindikation endast för streptokinas)
- Befintliga streptokockinfektioner (kontraindicerat endast för streptokinas)
Torakoskopi är en alternativ fibrinolytisk behandlingsmetod för inkapslade pleurautgjutningar. Torakoskopins effektivitet vid dränering av pleuraempyem når 90 %. Om det inte finns någon effekt från pleurahåledränage, fibrinolytisk behandling och torakoskopi, används kirurgisk dränage - öppen torakotomi och dekortikering av lungan.
Kirurgisk behandling
Kirurgiska metoder är mycket effektiva (upp till 95 %), men deras implementering är förknippad med en viss operativ risk.
Parapneumonisk effusion
Vid ogynnsamma prognostiska faktorer (pH < 7,20; glukoskoncentration < 60 mg/dl; laktatdehydrogenashalt > 1000 IE/l; detektion av mikroorganismer i mikroskopi efter gramfärgning eller genom odling på näringsmedium; pleuraempyem) är det nödvändigt att fullständigt avlägsna vätskan genom pleuradränage eller punktion. Om fullständig dränage är omöjligt administreras intrapleurala fibrinolytiska medel (t.ex. urokinas i en dos av 100 000 E per 100 ml saltlösning). Om denna behandling är ineffektiv utförs torakoskopi för att förstöra adherenser och säkerställa dränering av lesionen. Om detta är ineffektivt utförs torakotomi och dekortikering av lungan (med avlägsnande av adherenser, blodproppar eller fibrös kapsel som omger lungan).
Pleurautgjutning i maligna tumörer
Om dyspné på grund av malign pleurautgjutning förbättras efter toracentes men vätskan fortsätter att ansamlas, placeras ett permanent pleuradrän eller pleurodes; asymptomatiska utgjutningar och utgjutningar resistenta mot toracentes kräver ingen ytterligare behandling.
Permanent dränering är den föredragna behandlingen för öppenvårdspatienter eftersom den kan utföras polikliniskt och pleuravätska evakueras direkt i vakuumflaskor. Shuntning av pleuravätska in i bukhålan (pleuroperitoneal shunt) används hos patienter med maligna effusioner när pleurodes misslyckas eller när en skallunga utvecklas.
Pleurodes utförs genom att ett skleroserande medel introduceras i pleurahålan för att inducera fusion av de viscerala och parietala pleurala skikten och utplåning av pleurahålan. De mest effektiva och vanligt förekommande skleroserande medlen är talk, doxycyklin och bleomycin, som administreras genom en thoraxdrän eller under torakoskopi. Pleurodes är kontraindicerat vid mediastinal förskjutning mot effusionen och misslyckad återexpansion av lungan efter placering av en thoraxdrän.
Vad är prognosen för pleurautgjutning?
Prognosen för pleurautgjutningar beror huvudsakligen på deras natur. Det kan dock antas att bildandet av pleurautgjutningar försämrar prognosen för den underliggande sjukdomen. Pleurautgjutningar är en av de oberoende prognostiska faktorerna för samhällsförvärvad lunginflammation, vilket ingår i vissa prognostiska index. Som studier har visat är pleurautgjutningar ett ogynnsamt prognostiskt tecken, särskilt för patienter med lunginflammation orsakad av legionella och för patienter med HIV-infektion.