Peritonit

Peritonit kännetecknas av svåra allmänna symtom, inklusive endogen förgiftning och multiorgansvikt. Dödligheten vid peritonit har alltid varit en av de högsta och nådde 55–90 % vid postoperativ kirurgisk peritonit. Trots att en så formidabel komplikation som peritonit efter kejsarsnitt för närvarande är relativt sällsynt (0,2–0,8 %), är dödligheten vid denna form av purulent-septiska sjukdomar fortfarande hög och når 26–35 %.

Peritonit är en inflammation i bukhinnan, åtföljd av utveckling av allvarlig förgiftning av kroppen. Peritonit förstås som en diffus spridning av inflammation.

Lokala inflammationer definieras som abdominella abscesser (begränsad peritonit). Peritonit är en sekundär process som komplicerar förloppet av den underliggande sjukdomen. Idiopatisk (primär) peritonit, när källan inte har identifierats under de senaste 20 åren, förekommer inte alls och är utesluten från klassificeringen.

Vid diffus peritonit, beroende på prevalensen i bukhinnan, skiljer man mellan: lokal peritonit, när en del eller ett anatomiskt område av håligheten påverkas; utbredd peritonit, när processen påverkar flera områden, diffus (generell), med skador på hela bukhinnan. Svårighetsgraden av förgiftningen förklaras av bukhinnans enorma utbredning - nästan 10 kvm med hög utsöndring från det viscerala lagret och resorption från parietalskiktet. Därför kommer toxiner snabbt och i stora mängder in i blodomloppet.

Enligt etiologi delas peritonit in i bakteriell (infektiös), som utvecklas vid inflammatoriska sjukdomar i inre organ eller perforeringar av ihåliga organ, såväl som vid skador; och aseptisk peritonit, när den inflammatoriska processen i peritoneum orsakas av antingen irriterande kemikalier eller biologiska vätskor - galla, urin, blod. Exsudat kan vara: seröst, hemorragiskt, fibrinöst, purulent, förruttnelsemässigt. Det kliniska förloppet är: akut, subakut och kroniskt. Vid akut peritonit särskiljs reaktiva, toxiska och terminala stadier av förloppet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till peritonit

Primär peritonit är en inflammatorisk process som utvecklas utan att störa de ihåliga organens integritet, resultatet av spontan hematogen spridning av mikroorganismer till peritonealslemhinnan eller translokation av en specifik monoinfektion från andra organ.

Typer av primär peritonit:

• Spontan peritonit hos barn.
• Spontan peritonit hos vuxna (ascitesperitonit, dialysperitonit etc.).
• Tuberkulös peritonit

Sjukdomsorsaken är vanligtvis en viss typ av mikroorganism. Sekundär peritonit är den vanligaste typen av sjukdomen och omfattar alla former av inflammation i bukhinnan som utvecklas till följd av förstörelse eller skada på bukorganen.

Typer av sekundär peritonit:

• Peritonit orsakad av perforation och förstörelse av bukorganen.
• Postoperativ peritonit.
• Posttraumatisk peritonit:
  • vid slutet buktrauma,
  • för penetrerande buksår

Tertiär peritonit är en inflammation i bukhinnan av "återkommande" natur ("ihållande" eller "återkommande" peritonit).

Den utvecklas i frånvaro av infektionskällor och/eller efter kirurgi för sekundär peritonit, utförd i sin helhet, men mot bakgrund av allvarlig utarmning av kroppens försvarsmekanismer. Förloppet av denna form kännetecknas av en suddig klinisk bild, eventuell multiorgandysfunktion och manifestation av endotoxikos, refraktär mot behandling. Orsaken till den patologiska processen fastställs sällan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiologisk struktur

Trots mångfalden av mikroorganismer som lever i tarmen kan endast vissa av dem orsaka peritonit. Detta förklaras av det faktum att en betydande del av tarmbakterierna är strikt anaerober (de dör i närvaro av syre), medan andra är känsliga för peritoneums bakteriedödande faktorer. På grund av skillnader i källan till bakteriell kontaminering av bukhålan och utvecklingsförhållandena för den patologiska processen, skiljer sig flera former av peritonit (samhällsförvärvad eller sjukhusförvärvad).

Primär peritonit

Primär peritonit är en infektion orsakad av en typ av bakteriellt agens, som utvecklas hos patienter med levercirros (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freund, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, grupp B-streptokocker, i sällsynta, allvarliga fall - S. aureus) eller hos patienter som genomgår peritonealdialys (koagulasnegativa stafylokocker, i de allvarligaste formerna - S. aureus (MRSA), vid nosokomial infektion - Enterococcus spp., P. aeruginosa, i sällsynta fall - Candida spp.).

Sekundär peritonit

Den huvudsakliga patogenen vid sekundär peritonit är E. coli (56–68 %), mer sällan Klebsiella spp (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens och Morganella morganii. Ofta är den huvudsakliga patogenen associerad med streptokocker (26–35 %) och enterokocker (10–50 %). Blandad (aerob-anaerob) flora finns nästan alltid hos patienter med sekundär peritonit, där anaerober huvudsakligen representeras av gruppen Bacteroides spp., i mindre utsträckning Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Orsakerna till intraabdominella infektioner under den postoperativa perioden är något olika, där Enterococcus spp., koagulasnegativa stafylokocker, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. och P. aeruginosa är de vanligaste. Med utvecklingen av komplikationer mot bakgrund av immunsuppression ökar sannolikheten för svampinfektioner, där den huvudsakliga patogenen är C. albicans.

Orsaker till peritonit i samband med bäckeninfektioner hos kvinnor inkluderar grupp B-streptokocker, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogener när infektionskällan är lokaliserad i gallvägarna är Enterobactenaceae och Enterococcus spp.

Tertiär peritonit

Patogenen vid tertiär peritonit kan ofta inte identifieras, men noggrann mikrobiologisk undersökning avslöjar vanligtvis multiresistenta enterokocker, koagulasnegativa stafylokocker och C. albicans, mer sällan Pseudomonas aeruginosa och enterobakterier. Anaerobernas roll vid tertiär peritonit är inte helt klarlagd.

Hur utvecklas peritonit?

Patogenesen för peritonit är mycket komplex och beror på orsaken, virulensen, mikrofloran, tillståndet i de reparativa processerna och närvaron av försvårande faktorer. De viktigaste faktorerna som avgör förloppets svårighetsgrad är:

1. stor förlust av vatten, salter och proteiner i bukhålan och tarmarna, som är i pares; per dag är vätskeförlusten upp till 4-8 liter, vilket leder till uttorkning, hypovolemi, utveckling av hjärt- och andningssvikt, acidos;
2. hastigheten och volymen av absorption av toxiner från peritoneums yta, vilket bestäms av förekomsten av peritonit och avgränsningstillståndet;
3. autointoxicering orsakad av anafylaxin (det bildas när mikrobiella lipopolysackarider binder till antikroppar och blodkomplement), vilket bildar polyallergi och är utlösande för utvecklingen av berusningssyndrom.

Vid försvagade reparativa processer eller massiv invasion utvecklas inte avgränsningen och peritonit tar formen av diffus, med en avmattning under operation fortskrider processen. Avgränsningen hämmas också av hyperperistaltik, karakteristisk för de första timmarna av peritonit, utarmat omentum, närvaron av blod och exsudat i bukhålan.

Symtom på peritonit

Kliniska tecken bestäms till stor del av orsaken till peritonit, dess lokalisering och sjukdomens varaktighet. Resultatet av behandling och utfall beror på tidpunkten för diagnos och tidpunkten för laparotomi, så det är viktigt att känna till de tidiga tecknen på denna sjukdom.

Det tidigaste och mest ihållande symptomet på peritonit är buksmärtor, som kan uppstå plötsligt, vilket är typiskt för perforation av ihåliga organ och störningar i mesenterial blodcirkulation, eller utvecklas gradvis, vilket motsvarar en inflammatorisk-destruktiv process i något organ i bukhålan. Smärtans lokalisering beror på den patologiska processens lokalisering och natur (orsaken till peritonit), men blir ganska snabbt utbredd. Buksmärtorna är intensiva, intensifieras med en förändring i kroppsställning, ofta åtföljda av kräkningar av maginnehåll, vilket inte ger lindring. Patientens position är påtvingad "begränsad", buken deltar inte i andningsakten, dess vägg är spänd.

Vid palpation känns smärta i alla delar av buken, mer uttalad i projektionen av den patologiska processen. Ett positivt Shchetkin-Blumberg-symtom och symtom som är karakteristiska för sjukdomen är orsakerna till peritonit. Allt eftersom processen fortskrider blir tungan torrare, takykardi, spänningar och smärta i bukväggen ökar, tarmpares uppstår, avföringsretention och gasutsläpp är möjliga, tecken på en systemisk inflammatorisk reaktion, uttorkning och endotoxikos uppträder.

Diffus peritonit

Symtom på diffus peritonit är polymorfa. De beror på det primära fokuset och stadiet i processen; volymen och typen av exsudat (förutom hemoperitoneum) har ingen signifikant inverkan på den kliniska bilden.

Under de första 24 timmarna (reaktiv fas) är de ledande symtomen följande. Smärtan är skarp, konstant och ökar vid försök att röra sig, hosta, djupandning och palpation. För att skona buken intar patienten en forcerad position: vid lokal smärta trycker patienten på det drabbade området med händerna; vid diffus smärta ligger patienten på rygg med uppdragna ben och trycker på buken med händerna under hostning. Uttorkning: manifesterar sig som törst, torr tunga och hud, takykardi. Symtom på spänning och irritation i bukhinnan: buken är indragen, platt, deltar inte i andningsakten, spänd till ett "brädeliknande" tillstånd; palpation är skarpt smärtsam över det drabbade organet eller i hela buken vid diffus peritonit; positiva symtom på peritoneal irritation - Shchetkin-Blumberg-symtom och andra, specifika för varje drabbat organ. Hyperperistaltik är synlig för ögat eller bestäms av ökat tarmbrus. Inte obligatoriskt, men kan vara: kräkningar, diarré, tenesmus. I blodprover ökar leukocytos, neutrofili, ESR, LII, FSM snabbt, timvis. Dessa laboratorieindikatorer används för differentialdiagnostik, genom att utföra dynamiska timvisa studier.

Om kirurgiskt ingrepp inte utförs utvecklas den toxiska fasen av peritonit under de följande 2-3 dagarna, vilket bestäms av bildandet av ett berusningssyndrom som råder över lokala manifestationer. Berusningen utvecklas snabbt och är mycket uttalad: ansiktsdragen blir skarpare, huden är blek med en jordig nyans, läpparnas cyanos, insjunkna ögon (Hippokratiskt ansikte), tungan är torr som en borste, kan vara lackerad, hypotoni, hypovolemi, takykardi, hypertermi ökar.

Lokala manifestationer minskar i svårighetsgrad, men själva processen ökar och sprider sig i hela bukhålan. Buksmärtor avtar, blir värkande, de är konstanta, men sprider sig i hela buken. Den skyddande spänningen i bukväggen jämnas ut, Shchetkin-Blumberg-symtomet är mindre uttalat, men sprider sig i hela buken. Peristaltiken försvinner, tarmpares utvecklas, vilket avslöjas av symtomet "dödstystnad" under auskultation av buken, buken svullnar.

I det adynamiska skedet är kontakt med patienten svår eller omöjlig på grund av koma. Intoxikationen är uttalad, åtföljd av utveckling av hypovolemisk chock. Buken är svullen, tarmarna är paresiska, symtom på bukväggsspänning och peritoneal irritation är otydliga, med stor utgjutning, bestämda vätskefluktuationer. Kräkningar är okontrollerbara, med avföringslukt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Begränsad peritonit

Tillståndet för de reparativa processerna är viktigt i patogenesen, vilket avgränsningen av processen beror på. Inflammation i peritoneum orsakar en vaskulär reaktion med utsöndring av plasma och blodkroppar. Fibrin fälls ut från plasman, vilket fungerar som lim och håller ihop tarmslingorna och omentum runt det drabbade organet. Adhäsioner, initialt lösa, blir tätare och ett inflammatoriskt infiltrat bildas i bukhålan, med det inflammerade organet i mitten. Om detta organ förstörs bildas en abscess i bukhålan, kallad avgränsad peritonit. Den vanligaste lokaliseringen av abscesser är Douglas-abscess, subhepatiska och subdiafragmatiska utrymmen, interintestinala abscesser. Om inflammationen stoppas, försvinner infiltratet långsamt.

Appendikulär infiltration och abscess - utvecklas vid icke-opererad akut blindtarmsinflammation, oftare vid sen patientpresentation, användning av värmedynor etc.

I detta fall avgränsas inflammationszonen först av omentum, sedan löds tarmslingorna samman och bildar ett elastiskt, tätt och smärtsamt infiltrat. Patienternas tillstånd förbättras, smärtan minskar och symtomen på peritoneal irritation försvinner. Sådana patienter behandlas konservativt: massiv antiinflammatorisk behandling, kyla på buken; med konstant övervakning av processen markeras infiltratets gränser med en markör. Om blindtarmen inte förstörs och inflammationen stoppas, försvinner infiltratet inom 2-3 veckor.

När blindtarmen förstörs bildas en abscess i mitten av infiltratet: buksmärtan avtar inte och börjar till och med utvecklas, tecken på berusning uppstår, buken blir spänd, smärtsam vid palpering över infiltratet, det kan finnas ett Shchetkin-Blumberg-symtom, infiltratets storlek ökar. I detta fall indikeras kirurgiskt ingrepp, vars volym beror på fynden.

Douglas-abscess är en begränsad ansamling av pus i de rektovesikala (hos män) och rektovaginala (hos kvinnor) fördjupningarna i det lilla bäckenet.

En abscess kan utvecklas vid vilken patologi som helst i bukhålan, när exsudatet flyttas till det lilla bäckenet, avgränsas och suppurerar, avgränsningen är som regel ganska kraftig, men ett genombrott av pus i bukhålan med utveckling av peritonit kan vara. Den kliniska bilden har karakteristiska drag: hög kroppstemperatur; skillnaden mellan temperaturen i armhålan och ändtarmen är mer än 1 grad (Lennanders symptom); smärta i suprapubikområdet vid djup palpation, överhängande rektalvägg eller utbuktande bakre vaginalfornix, ett tätt, smärtsamt, orörligt infiltrat med mjukning i mitten bestäms genom palpation. Tenesmus och frekvent urinering är karakteristiska. På röntgenbilder stående i det lilla bäckenet, gas med en vätskenivå, ultraljud avslöjar vätska i det lilla bäckenet. I tveksamma fall, punktering genom slidan eller ändtarmen.

Interintestinal abscess är ganska svår att upptäcka, utgångspunkterna är förekomst av intoxikation, som inte minskar trots aktiv behandling, långvarig tarmpares, smärta vid bukpalpation, förekomst av symtom på peritoneal irritation i varierande grad. Med tanke på den dåliga avgränsningen av dessa abscesser utvecklas ofta diffus peritonit, så tidig relaparotomi är att föredra framför avvaktande taktik.

Subdiafragmatisk abscess är en intraperitoneal abscess belägen i det subdiafragmatiska utrymmet.

Det subdiafragmatiska utrymmet är uppdelat i två delar - intraperitoneal och retroperitoneal.

En abscess bildas oftast i den intraperitoneala delen - vänster och högersidig, som kommunicerar med det subhepatiska utrymmet, där en abscess också kan bildas. Orsakerna är varierande och kan delas in i fyra grupper:

1. orsakad av patologi i bukorganen;
2. patologi i pleurhålan;
3. purulent patologi hos njurarna;
4. blandad form, huvudsakligen med thorakoabdominala sår.

Den kliniska bilden är polymorf, har en raderad, atypisk form, särskilt vid massiv antibakteriell behandling. Men vissa manifestationer är karakteristiska: tidigare buktrauma, kirurgi eller akut patologi i bukhålans inre organ; ihållande förgiftning, trots aktiv antiinflammatorisk behandling; smärta i höger hypokondrium, nedre bröstkorg, rygg, höger bukhalva, ökande vid hosta, kroppsrörelser, djup inandning, vilket åtföljs av torrhosta (Troyanovs symptom). Patienterna får en påtvingad halvsittande position, huden är blek, senhinnan är subicterisk, de interkostala utrymmena i den nedre delen av duralcellen är utjämnade, huden är degig, hudvecket är förtjockat, det kan finnas hyperemi i huden. Detsamma observeras vid en retroperitoneal lokalisering av abscessen, "psoas syndrom" upptäcks ofta.

Den främre bukväggen släpar efter vid andning, är smärtsam vid palpation, diafragman är hög och dess rörlighet är begränsad. Palpation av revbenen XI-XII till höger, särskilt där de fusionerat vid revbensbågen, är smärtsam (Kryukovs symptom). På röntgenbilder, mot bakgrund av diafragmakupolens höga position, syns ibland gas med en horisontell vätskekant. Tidig diagnos kan ställas med ultraljud. Behandlingen är kirurgisk, metoden beror på typen av abscess.

Diagnos av peritoneal patologi hemma baseras på förekomsten av: konstant buksmärta, maximalt i det drabbade organets område eller jämnt över hela buken, torr tunga, takykardi. I samtliga fall måste patienten tas till ett kirurgiskt sjukhus som akuthjälp.

[ 23 ], [ 24 ]

Klassificering av peritonit

Man skiljer mellan primär och sekundär peritonit.

Primär (idiopatisk) peritonit är en infektion i bukhinnan via hematogena eller lymfogena vägar (utan närvaro av ett purulent fokus i bukhålan).

Sekundär peritonit är spridningen av infektion till bukhinnan från purulent-destruktiva foci i bukhålan.

Beroende på omfattningen av skada på bukhinnan under peritonit och graden av engagemang av anatomiska områden, skiljer man sig åt följande typer av peritonit:

• lokal (skada på ett anatomiskt område);
• utbredd (skador på flera anatomiska områden);
• allmän (diffus) - skador på alla delar av bukhålan.

Enligt en annan klassificering, beroende på egenskaperna hos spridningen av den inflammatoriska processen (patogenens virulens, kroppens förmåga att avgränsa det purulenta fokuset på grund av immunsystemet, angränsande organ, peritoneum, omentum, fibrinavlagringar), skiljer man mellan diffus peritonit (även känd som generell eller diffus) som inte har en tendens att avgränsa och avgränsad peritonit (väsentligen inkapslade abscesser i bukhålan). Exempel på avgränsad kirurgisk peritonit är appendikulära, subdiafragmatiska, subhepatiska och interintestinala abscesser.

Inom gynekologi kan exempel på begränsad peritonit inkludera följande sjukdomar: pyosalpinx, pyovar, purulent tubo-ovariärbildning (tubo-ovariär abscess), abscess i Douglas-utrymmet och livmodern vid utveckling av abscesserande panmetrit. Symtom, diagnos och behandling av dessa sjukdomar, såväl som extragenitala purulenta foci.

I klinisk praxis avser termen peritonit vanligtvis diffus skada på bukhinnan, och hädanefter, när vi använder denna term, kommer vi att mena diffus peritonit.

Beroende på typen av kliniskt förlopp skiljer man sig åt i akut, subakut (trög) och kronisk peritonit; vissa författare skiljer en fulminant form av sjukdomen.

Akut peritonit är en snabbt fortskridande allvarlig sjukdom, vanligtvis med en typisk klinisk bild, alternerande faser av sjukdomen och, i avsaknad av kirurgisk behandling, snabbt leder till döden.

Subakut (trög) peritonit kännetecknas av ett längre förlopp, en mer frekvent avgränsning av den purulenta processen och bildandet av inkapslade abscesser, ofta med deras efterföljande perforering i intilliggande ihåliga organ.

Kronisk peritonit är extremt sällsynt, främst vid specifik skada på bukhinnan (till exempel karcinomatos eller tuberkulos).

Fulminant peritonit är i huvudsak peritonit komplicerad av septisk chock.

Under peritonitförloppet urskiljs tre stadier (faser): reaktiv, toxisk och terminal. Det reaktiva stadiet vid akut peritonit varar i genomsnitt ungefär en dag, varaktigheten av de toxiska och terminala stadierna varierar och beror på många orsaker (massiviteten och arten av bakterieinvasionen, "volymen" av det primära purulenta fokuset, patientens immunkompetens, behandlingens art). Beroende på exsudatets art delas peritonit in i:

• serös;
• fibrinös;
• varig;
• hemorragisk;
• urinsyra;
• fekal.

Det är omöjligt att inte utpeka postoperativ peritonit separat.

NA Efimenko (1999) menar att primär postoperativ peritonit uppstår efter planerade kirurgiska ingrepp av tre huvudskäl:

• otillräckliga anastomosömningar,
• intraoperativ infektion i bukhålan,
• tekniska fel eller misstag vid utförandet av operationen.

Sekundär postoperativ peritonit är progressionen av peritonit som fanns under det första akuta kirurgiska ingreppet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnos av peritonit

Anamnesen hos patienter med peritonit inkluderar ofta inflammatoriska sjukdomar i bukhålan och bäckenorganen, buktrauma, magsår i olika lokalisationer, kolelitiasis, tidigare laparotomier och neoplastiska processer.

Vid intervju med en patient är det nödvändigt att ta reda på sjukdomens varaktighet, förändringar i smärtans art och lokalisering, manifestationernas dynamik och tecken på komplikationer.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Läkarundersökning

Det är nödvändigt att vara uppmärksam på svårighetsgraden av tecken på systemisk inflammatorisk reaktion och organdysfunktion: temperatur, hjärtfrekvens, blodtryck, andningsfrekvens och -djup, medvetandegrad och slemhinnornas tillstånd. Hos patienter med peritonit är takykardin mer än 100–120 per minut, blodtrycket kan ökas eller minskas, andningsfrekvensen är mer än 20 per minut. Manifestation av toxisk encefalopati – hämning, agitation hos patienten eller delirium.

Buken är symmetrisk, deltar inte i andningen och är skarpt smärtsam vid palpation.

Rektal och vaginal undersökning avslöjar överhängande valv och smärta på grund av ansamling av inflammatoriskt exsudat.

Laboratorieforskning

I laboratoriestudier kännetecknas peritonit av tecken på ökande lever- och njursvikt, okontrollerad minskning av proteinnivåer, tecken på azotemi, inflammatoriska förändringar i vita blodkroppar och anemi.

Den enklaste och mest tillförlitliga metoden för laboratoriediagnostik av purulent-inflammatoriska sjukdomar i bukorganen är bestämningen av leukocytförgiftningsindex (LII) (formeln föreslogs ursprungligen för diagnos av akut blindtarmsinflammation), vid beräkningen av vilken den modifierade formeln för Ya. Ya. Kalf-Kalif används.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norm 1,08±0,45),

Där Pl är plasmaceller, Mi är myelocyter, Yu är juvenila neutrofiler, P är bandneutrofiler, S är segmenterade neutrofiler, E är eosinofiler, B är basofiler, Mo är monocyter och L är lymfocyter.

En lovande ytterligare laboratorieindikator för diagnos av buksepsis och peritonit är koncentrationen av procalcitonin i blodplasma. Denna indikator är en markör vid differentialdiagnos av SIRS av septiskt och abakteriellt ursprung, i synnerhet sterila och infekterade former av pankreatisk nekros, akut andnödssyndrom (ACS), infekterade och icke-infekterade vätskeansamlingar i buken. Ett överskott av procalcitoninkoncentration i plasma över 2 ng/ml är ett kriterium för utveckling av en septisk process. Indikatorn fungerar som ett värdefullt hjälpmedel vid beslut om taktik för kirurgisk eller intensiv konservativ behandling av purulent-septiska komplikationer vid bukkirurgi.

Instrumentell forskning

Instrumentella undersökningsmetoder gör det möjligt att identifiera orsakerna till peritonit. Således, vid perforation av ihåliga organ, syns en remsa av fri gas under diafragman på en undersökningsröntgenbild, vid akut kolecystit visar en ultraljudsundersökning en förstorad gallblåsa med heterogent innehåll, stenar och en fördubbling av väggkonturen. Samma undersökning gör det möjligt att identifiera fri vätska i bukhålan eller ett infiltrat i ileocekalregionen vid akut blindtarmsinflammation.

Ökad endotoxikos, spänning och smärta i den främre bukväggen vid palpation, uttalade Shchetkin-Blumberg-symtom kräver inte ytterligare forskningsmetoder. Vid en suddig klinisk bild, särskilt hos äldre personer, bör diagnostisk laparoskopi utföras för att klargöra diagnosen och omfattningen av den patologiska processen. Grumligt exsudat i bukhålan, fibrintrådar på visceral peritoneum, gallläckage, perforation eller innehåll i magsäcken eller tarmmen i den fria bukhålan och andra patologiska förändringar är synliga.

Tidiga tecken på sekundär peritonit (tecken på underliggande sjukdomar) diagnostiseras med hjälp av ultraljud av bukhålan och retroperitonealrummet, röntgenundersökning av bukhålan och bröstkorgen, datortomografi, och som sista steg i diagnosen utförs diagnostisk laparoskopi.

Objektiv bedömning av tillståndets svårighetsgrad och prognos hos patienter med peritonit

En objektiv bedömning av hur allvarligt en patients tillstånd är tar hänsyn till ett stort antal faktorer.

Integrerade skalor för att bedöma tillståndets svårighetsgrad (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) och skalor som tar hänsyn till peritonitens egenskaper (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR) används ofta.

Individuella homeostasparametrar används som oberoende prediktorer för ogynnsamma utfall.

Systemiskt inflammatoriskt responssyndrom och objektiv bedömning av tillståndets svårighetsgrad vid peritonit

Grunden för den moderna förståelsen av kroppens reaktion på infektion är konceptet abdominell sepsis (en patologisk process baserad på kroppens reaktion i form av generaliserad inflammation som svar på en kirurgisk infektion i bukhålan). Den kliniska tolkningen av denna syn på patogenesen av sepsis (inklusive abdominell) är kriterierna för diagnosen SIRS och den klassificering av sepsis som föreslagits av konsensuskonferensen mellan American College of Chest Physicians och Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Vid buksepsis orsakad av utbredd peritonit finns det en korrelation mellan svårighetsgraden av SIRS (tre tecken på SIRS - SIRS-3, fyra tecken på SIRS - SIRS-4, svår sepsis, septisk chock) och svårighetsgraden av patientens tillstånd enligt svårighetsgradsbedömningsskalorna - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheim Peritonit Index (MPI)

M. Linder och en grupp tyska kirurger från Mannheim utvecklade ett index för prognos och utfall av purulent peritonit, vilket inkluderade 8 riskfaktorer:

1. patientens ålder,
2. golv,
3. organsvikt,
4. närvaron av en malign neoplasma,
5. peritonitens varaktighet före operationen i mer än 24 timmar,
6. generaliserad peritonit,
7. platsen för den primära lesionen,
8. typ av peritonealt exsudat.

MPI-värden kan variera från 0 till 47 poäng. MPI anger tre grader av peritonit. Med ett index på mindre än 21 poäng (svårighetsgrad I) är dödligheten 2,3 %, från 21 till 29 poäng (svårighetsgrad II) - 22,3 %, mer än 29 poäng (svårighetsgrad III) - 59,1 %. En formel för att beräkna den förutspådda dödligheten baserat på MPI föreslås också.

Mortalitet (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Men även med hjälp av denna specialutvecklade skala var det omöjligt att förutsäga resultatet hos en specifik patient och bestämma behandlingstaktik.

Mannheims peritonitindex

Ålder över 50 år	1
Kvinnligt kön	5
Förekomst av organsvikt	7
Närvaro av en malign tumör	4
Peritonitens varaktighet mer än 24 timmar	4
Kolonen som en källa till peritonit	4
Diffus peritonit	6
Exsudat (endast ett svar)
Transparent	0
Grumligt och ruttent	6
Fekal-förruttnande	12

För att objektivisera bedömningen av bukorganens tillstånd används Altona peritoneal index (PIA) och PIA II, men de har mindre prognostisk betydelse i jämförelse med MPI. Vid institutionen för kirurgi vid Ryska statliga medicinska universitetet, under ledning av akademikern vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper V.S. Savelyev, har liknande system utvecklats som möjliggör optimering av valet av behandlingstaktik för utbredd peritonit och pankreasnekros (bukhåleindex - ACI).

Bukhålsindex vid peritonit

Förekomst av peritonit	Lokal (eller abscess)	1
	Spillt	3
Exsudatets natur	Serös	1
	Varig	3
	Hemorragisk	4
	Fekal	4
Fibrinöverlägg	I form av ett skal	1
	I form av lösa massor	4
Tarmtillstånd	Vägginfiltration	3
	Avsaknad av spontan och stimulerad peristaltik	3
	Tarmfistel eller anastomosläckage	4
Bukväggens tillstånd	Sårsuppuration eller nekros	4
	Eventration	3
	Oborttagen devitaliserad vävnad	3
Totalpoäng - bukhålsindex (ACI)

Behandling av peritonit

Behandling av patienter med peritonit utförs endast på ett kirurgiskt sjukhus. Behandlingsmål:

• Sanering/eliminering av purulent-inflammatoriskt fokus.
• Adekvat antibakteriell behandling.
• Optimering av vävnadsperfusion och syretransport.
• Näringsstöd.
• Immunkorrigering.
• Förebyggande av komplikationer.
• Effektiv intensivbehandling av sepsis är endast möjlig om infektionskällan saneras och adekvat antimikrobiell behandling ges.

Kirurgisk behandling

Steg av kirurgisk behandling:

• Rationell åtkomst.
• Avlägsnande av patologiskt innehåll.
• Revision av bukorganen, eliminering eller lokalisering av källan till peritonit (inkluderar val av ytterligare patientbehandlingstaktiker - fastställande av indikationer för stegvis behandling av peritonit).
• Sanering av bukhålan.
• Dränering av tunntarmen.
• Dränering av bukhålan

Alternativen för det sista operationsstadiet för utbredd peritonit beror på den fortsatta taktiken för kirurgisk behandling i läget "på begäran" eller "enligt program".

I vissa fall avslutas operationen med lager-för-lager-suturering av det främre bukväggssåret. Indikationer för upprepad laparotomi uppstår vid progression av den intraabdominella inflammatoriska processen eller dess komplikationer. Vid svår tarmpares eller tecken på inflammation i visceral och parietal peritoneum är suturering av endast subkutan vävnad och hud möjlig. Med denna kirurgiska teknik bildas ett ventralt bråck, men patientens död av progressiv peritonit eller intraabdominellt hypertensionssyndrom förhindras.

Indikationer för att välja en stegvis behandlingsmetod:

• diffus fibrinös-purulent eller fekal peritonit,
• tecken på anaerob infektion i bukhålan,
• omöjligheten att omedelbar eliminera eller tillförlitlig lokalisera källan till peritonit,
• tillståndet hos laparotomi-såret som inte tillåter att defekten i den främre bukväggen kan stängas,
• intraabdominellt hypertonisyndrom,
• stadium av peritonit motsvarande svår sepsis eller septisk chock.

Postoperativa intraabdominella komplikationer av peritonit och tillstånd som kräver upprepad kirurgisk behandling.

Dessa villkor inkluderar:

• abdominala abscesser,
• SKN,
• händelseförlopp,
• misslyckande av suturerna i ihåliga organ, anastomoser och stomier, bildande av tarmfistlar,
• postoperativ blödning,
• intraabdominellt hypertonisyndrom.

Förberedelser

Högriskpatienter:

• ålder över 60 år,
• AAA-poäng - 3-4,

Akut myokardischemi som drabbats under det senaste året. Standardpreoperativ förberedelse hos patienter med peritonit bör inte överstiga 2–3 timmar. I särskilda fall (svår hypovolemi, svår kardiovaskulär svikt) kan preoperativ förberedelse förlängas till 4–5 timmar.

Underlåtenhet att uppnå den erforderliga korrigeringsnivån inom den angivna tidsramen är inte en anledning till ytterligare försening av kirurgiskt ingrepp.

De huvudsakliga målen med preoperativ förberedelse är att förutsäga och förhindra eventuell försämring av patientens tillstånd under anestesi.

Anestesi kan orsaka en nedbrytning av hemodynamiska kompensationsmekanismer på grund av de vasodilaterande och negativa inotropa effekterna av de läkemedel som används. I detta avseende är en mycket viktig faktor för prognosen för kirurgisk behandling som helhet noggrann preoperativ korrigering av patientens volemiska status.

Klinisk bedömning av extracellulär vätskebrist uppvisar vissa svårigheter. Vid intestinal pares finns det 1500-3000 ml eller mer vätska i dess lumen. Hos patienter med god kompensationsförmåga i det kardiovaskulära systemet är blodtryck och hjärtfrekvens otillräckliga kriterier för det pulmonella blodflödets tillstånd. Hos äldre och senila patienter med begränsad kompensationsförmåga i myokardiet och ökat totalt perifert vaskulärt motstånd kan kliniska tecken på hypovolemi uppstå med ett cirkulerande vätskevolymunderskott på minst 15-20 %. På grund av åldersrelaterad minskning av baroreceptorkänslighet kan kompensatorisk takykardi eventuellt inte motsvara svårighetsgraden av hypovolemi. Samtidigt är ortostatisk hypotoni ett korrekt tecken på betydande vätskebrist, vilket (med otillräcklig korrigering) kan leda till en signifikant minskning av blodtrycket i samband med anestesiinduktion.

Uppskattning av extracellulär vätskeförlustvolym

Grad	Vätskeförlustvolym i ml hos en patient som väger 70 kg	Kliniska tecken
Minimum	Mer än 2500	Törst, minskad hudelasticitet, minskat intraokulärt tryck, torr tunga, minskad svettning
Måttlig	Mer än 4500	Alla ovanstående plus ortostatisk hypotoni, minskad perifer venös fyllnad, oliguri, illamående, minskad venös ventrikelventilation, apati, hemokoncentration
Genomsnitt	Mer än 5500	Allt ovanstående plus hypotoni, trådig puls, kall hud
Tung	7000-10 500	Chock, koma, död

Preoperativ förberedelse och övervakning

• Central venkateterisering
• Kateterisering av urinblåsan
• Placering av nasogastrisk sond
• Syrebehandling via ansiktsmask
• Infusion av kristalloida och kolloidala lösningar i en volym av minst 1500 ml

Administrering av läkemedel som ökar pH-värdet i maginnehållet: protonpumpshämmare (omeprazol 40 mg intravenöst) eller H2-receptorblockerare ₍ ranitidin 50 mg intravenöst).

Problemet med uppstötningar av maginnehåll med efterföljande aspiration in i trakeobronkialträdet är ett av de allvarligaste problemen med anestesi under operationer för peritonit. Risken för uppstötningar och aspiration föreligger i fall där den kvarvarande volymen av maginnehåll överstiger 25 ml. Aspiration av vätska med ett pH <2,5 orsakar brännskador på slemhinnan i bronker, bronkioler och alveoler, vilket resulterar i atelektas, OL och minskad lungcompliance. Dessutom kan bronkospasm utvecklas. I vissa fall är uppstötningarna latenta och manifesterar sig först senare som lunginflammation eller aspirationspneumonit. Sannolikheten för gastrisk reflux bestäms av skillnaden i tryck i magsäcken och den nedre tredjedelen av matstrupen.

Läkemedel som minskar tonusen i esofagussfinktern, särskilt antikolinergika och ganglionblockerare, bör inte användas; detta förklarar vägran att använda atropin vid premedicinering hos patienter med peritonit.

Preoperativ antibakteriell behandling Före operationen är det nödvändigt att påbörja empirisk antibakteriell behandling, vars behandlingsregim bestäms av peritonitens etiologi.

Ungefärliga behandlingsregimer för antibakteriell behandling:

• Samhällsförvärvad peritonit - cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenöst.
• Nosokomial peritonit - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenöst.
• Sjukhusvistelse mot bakgrund av tidigare antibakteriell behandling - meropenem (1 g) intravenöst.

Premedicinering

Det utförs på operationsbordet. Intravenös administrering av midazolam (5 mg) och metoklopramid (10–20 mg) rekommenderas. Användning av atropin eller metociniumjodid är begränsad till strikta indikationer (uttalas bradykardi) av ovanstående skäl.

De viktigaste problemen under den tidiga postoperativa perioden och sätt att lösa dem

Rekommendationer:

• Hypotermi. Det är nödvändigt att värma patienter med varma infusionsmedier och moderna värmeanordningar.
• Hypoxi. Syrebehandling (eller långvarig mekanisk ventilation) krävs i 72 timmar.
• Hypovolemi. Korrigerad med adekvat infusionsbehandling övervakas volymstatus genom konstant bedömning av hjärtfrekvens, blodtryck, diures, centralt ventryck, vätskeförlust genom dränage, stomier etc.
• Gastrointestinal pares. Optimalt sett tidig återställning av gastrointestinal motilitet med hjälp av långvarig epiduralblockad med lokalbedövning (minst 72 timmar).
• Smärtsyndrom. Den optimala metoden för att lindra postoperativt smärtsyndrom är en kombination av förlängd epidural analgesi med 0,2 % ropivakainlösning (dos 5–7 ml/timme + fentanyl 0,1–0,2 mg/dag) med intravenös administrering av NSAID-preparat – lornoxikam (upp till 24 mg/dag) eller ketorolak (upp till 90 mg/dag). Kombinationen av förlängd epidural anestesi och NSAID-preparat bidrar till att minska förlusten av muskelmassa hos patienten genom att minska proteinnedbrytning orsakad av hyperproduktion av kortisol och prostaglandin E2.

Antimikrobiell behandling för peritonit

Diagnosen peritonit är en absolut indikation för förskrivning av antibakteriell behandling. Behandlingen måste påbörjas i förväg, eftersom massiv kontaminering av det kirurgiska såret är oundviklig under operationen, och tidig förskrivning av antibiotika kommer att minska frekvensen av infektioner efter operationen.

Valet av läkemedel baseras på den mest sannolika orsaken till den infektionsmässiga processen. Det är olämpligt att förskriva antibakteriella läkemedel eller kombinationer av dessa, vars verkningsspektrum är bredare än listan över sannolika patogener. Det är också olämpligt att förskriva läkemedel som är aktiva mot multiresistenta bakterier för infektioner orsakade av känsliga stammar.

När man väljer antibakteriella läkemedel är det nödvändigt att beakta:

• lokalisering av lesionen,
• sannolik mikrobiologisk struktur,
• farmakodynamik och farmakokinetik för antibiotika,
• tillståndets svårighetsgrad (APACHE II),
• ekonomiska realiteter.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobiell behandling för sekundär peritonit

Läkemedel och deras kombinationer för mild och måttlig svårighetsgrad av samhällsförvärvad peritonit:

• skyddade aminopenicilliner (amoxicillin och ampicillin/sulbactam),
• kombinationer av andra och tredje generationens cefalosporiner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) med antianaeroba läkemedel,
• kombinationer av fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) med antianaeroba läkemedel.

Av de anaeroba läkemedlen är metronidazol för närvarande det lämpligaste att använda, eftersom resistens mot det praktiskt taget saknas. Växande resistens observeras mot klindamycin (lincomycin) och antianaeroba cefalosporiner (cefoxitin).

Användningen av billigare kombinationer av antibakteriella läkemedel (ampicillin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol eller gentamicin/klindamycin) för behandling av samhällsförvärvad peritonit är ineffektiv på grund av den höga frekvensen av resistensutveckling mot dem hos mikroorganismer, främst E. coli.

Om infektionskällan är gallvägarna eller övre mag-tarmkanalen, är det möjligt att använda läkemedel utan antianaerob aktivitet i avsaknad av obstruktion eller onkologiska sjukdomar.

Vid svår samhällsförvärvad peritonit med manifestationer av svår sepsis och/eller septisk chock är det i det första behandlingsskedet motiverat att förskriva antibakteriella behandlingsregimer som maximalt täcker spektrumet av möjliga patogener med minimal resistens mot samhällsförvärvade patogenstammar: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol, moxifloxacin.

En separat grupp bör inkludera peritonit som utvecklas hos patienter med samtidiga sjukdomar eller riskfaktorer som allvarligt förvärrar infektionsprocessen och ökar den etiologiska rollen hos multiresistent sjukhusmikroflora:

• lång sjukhusvistelse före operation (det är inte möjligt att fastställa en kritisk varaktighet),
• tidigare antibakteriell behandling (mer än 2 dagar),
• immunbristtillstånd (onkologiska sjukdomar, transplantation, behandling med glukokortikoider eller cytostatika, HIV-infektion),
• pankreatisk nekros,
• tidigare operationer på bukorganen,
• omöjlighet till adekvat sanering av smittkällan,
• diabetes mellitus.

Följande läkemedel eller deras kombinationer täcker det maximala spektrumet av potentiella patogener för postoperativ peritonit och peritonit hos patienter med de angivna riskfaktorerna:

• karbapenemer (meropenem),
• skyddade cefalosporiner (cefoperazon/sulbactam),
• fjärde generationens cefalosporiner (cefepim) i kombination med metronidazol.

Kontrollerade kliniska prövningar har bekräftat den höga kliniska effekten av andra behandlingsregimer för svår peritonit. Deras användning i denna patientkategori kan dock vara förknippad med en ökad risk för ineffektiv behandling på grund av den höga frekvensen av resistens hos patogener av nosokomiala infektioner:

• kombinationer av fluorokinoloner med metronidazol,
• kombinationer av andra generationens cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) med metronidazol.

Möjligheten att använda en fluorokinolon med antianaerob aktivitet, moxifloxacin, för behandling av nosokomial peritonit har inte definitivt bekräftats.

Lämpligheten av att kombinera cefalosporiner eller karbapenemer med aminoglykosider (amikacin, netilmicin) har inte bekräftats i kontrollerade studier.

Även om stafylokocker är sällsynta patogener för peritonit, förutom i fall av peritonit i samband med Parkinsons sjukdom, krävs försiktighet på sjukhus med hög incidens av meticillinresistenta stammar. I vissa fall kan vankomycin inkluderas i empiriska behandlingsregimer.

Hos patienter med nedsatt immunförsvar ökar sannolikheten för svamporsakad peritonit, främst Candida spp. När Candida albicans isoleras är flukonazol det första läkemedlet. Andra typer av Candida (C. crusei, C. glabrata) är mindre känsliga eller resistenta mot azoler (flukonazol), i vilket fall det är lämpligt att använda vorikonazol eller caspofungin.

Efter laboratoriebestämning av patogenens antibiotikakänslighet görs nödvändiga justeringar av behandlingen.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Administreringsväg för antimikrobiella medel

Vid peritonit administreras antibakteriella medel intravenöst; det finns inga övertygande bevis för intraarteriell eller endolymfatisk administrering.

Intrakavitär administrering av antibakteriella läkemedel

Det huvudsakliga läkemedlet för intrakavitär administrering är dioxidin. Vid intrakavitär administrering är det omöjligt att förutsäga vilken koncentration av läkemedlet som kommer att finnas i blodserumet och om toxiska reaktioner är möjliga - dystrofi och förstörelse av binjurebarken (dosberoende reaktion), embryotoxisk, teratogen och mutagen verkan. I detta avseende är de främsta skälen till att vägra intrakavitär administrering av dioxidin och andra antibakteriella läkemedel oförutsägbarheten i deras farmakokinetik och moderna antibakteriella läkemedels förmåga att penetrera väl in i organ, vävnader och hålrum när de administreras intravenöst, vilket skapar terapeutiska koncentrationer i dem.

Antibiotikabehandlingens varaktighet bestäms av dess effektivitet, som bedöms 48–72 timmar efter påbörjad behandling. Behandlingen justeras genom att förskriva mer effektiva läkemedel när resistent flora isoleras och genom att använda läkemedel med ett smalare verkningsspektrum när mycket känsliga patogener isoleras (deeskaleringsbehandling).

Kriterier för effektiviteten (48–72 timmar efter behandlingsstart) av antibakteriell behandling mot peritonit:

• positiv dynamik i symtom på buksinfektion,
• febernedsättning (maxtemperatur högst 38,9 °C),
• minskning av berusning,
• minskning av svårighetsgraden av det systemiska inflammatoriska svaret.

Om det inte finns något ihållande kliniskt och laboratoriemässigt svar på den antibakteriella behandlingen inom 5–7 dagar, är ytterligare undersökning (ultraljud, datortomografi etc.) nödvändig för att identifiera komplikationer eller annan infektionskälla.

Kriterier för adekvathet (avbrott) av antibakteriell behandling:

• Avsaknad av symtom på systemisk inflammatorisk respons.
• Temperatur <38 °C och >36 °C.
• Hjärtfrekvens <90 slag per minut.
• Andningsfrekvens <20 per minut.
• Leukocyter <12x10 ⁹ /l eller >4x10 ⁹ /l med antalet bandneutrofiler <10 %.
• Avsaknad av PON om orsaken var relaterad till infektion.
• Återställande av mag-tarmfunktionen.
• Ingen medvetandeförsämring.

Om endast ett tecken på bakteriell infektion kvarstår (feber eller leukocytos) är det inte en absolut indikation för fortsatt antibakteriell behandling. En isolerad temperaturökning till subfebrila värden (maximal dagtemperatur inom 37,9 °C) utan frossa och förändringar i perifert blod kan vara en manifestation av postinfektiös asteni eller icke-bakteriell inflammation efter operation och kräver inte fortsatt antibakteriell behandling. Om måttlig leukocytos kvarstår (9–12x109 ^/ l) i frånvaro av vänsterförskjutning och andra tecken på bakteriell infektion kräver det inte heller fortsatt antibiotikabehandling.

Varaktigheten av effektiv antibakteriell behandling är i de allra flesta fall 7–10 dagar; längre är oönskat på grund av risken för att utveckla eventuella komplikationer av behandlingen, selektion av resistenta mikroorganismstammar och utveckling av superinfektion.

Evidensbaserad effektivitet av intensivvårdsmetoder för abdominell sepsis

Metoder som har testats för sin effektivitet i multicenterstudier på hög nivå:

• Användning av antibiotika.
• Tillhandahålla näringsstöd.
• Användning av aktiverat protein C* vid behandling av svår sepsis.
• Användning av polyvalenta immunoglobuliner för ersättningsimmunterapi.
• Användning av lågvolymsandningsventilation.

Metoder som har testats i ett antal studier men inte i multicenterstudier:

• Användning av antikoagulantia vid behandling av sepsis.
• Användning av låga doser hydrokortison (300 mg/dag) vid refraktär septisk chock.
• Kontroll och korrigering av glykemiska nivåer.
• Metoder som inte kan rekommenderas för användning i utbredd klinisk praxis eftersom de saknar tillräcklig evidensbas.
• Ultraviolett och laserbestrålning av blod.
• Hemosorption.
• Lymfosorption.
• Diskret plasmaferes.
• Elektrokemisk oxidation av blod, plasma, lymfa.
• Xenoperfusatinfusion.
• Infusion av ozonerade kristalloidlösningar.
• Endolymfatisk antibiotikabehandling.
• Immunglobuliner för intramuskulär administrering.

De huvudsakliga inriktningarna och målen för behandling av patienter med abdominell sepsis, bekräftade av bevis på nivå I och II:

• Hemodynamiskt stöd: CVP 8-12 mm Hg, _medeltryck mer än 65 mm Hg, diures 0,5 ml/kg per timme, hematokrit mer än 30 %, blandad venös blodmättnad inte mindre än 70 %.
• Andningsstödjande maximalt luftvägstryck under 35 cm H2O, inspiratorisk syrgasfraktion under 60 %, tidalvolym mindre än 6 ml/kg, icke-inverterat inandnings-/exspiratoriskt förhållande.
• Glukokortikoider "låga doser" - 240-300 mg per dag.
• Aktivt protein C 24 mcg/kg per timme i 4 dagar vid svår sepsis (APACHE II mer än 25).
• Immunkorrigerande ersättningsterapi med läkemedlet "Pentaglobin".
• Förebyggande av djup ventrombos.
• Förebyggande av bildandet av stresssår i mag-tarmkanalen: användning av H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare.
• Njurersättningsterapi vid akut njursvikt på grund av svår sepsis.