Peritonit

Peritonit kännetecknas av allvarliga generella symptom, inklusive endogen förgiftning och multipel organsvikt. Dödlighet i peritonit var alltid en av de högsta och nådde 55-90% i postoperativ kirurgisk peritonit. Trots det faktum att en sådan allvarlig komplikation som peritonit efter kejsarsnitt, är nu relativt sällsynta (0,2-0,8%), letalitet i denna form av septisk sjukdomen förblir hög och når 26-35%.

Peritonit är en inflammation i bukhinnan, åtföljd av utvecklingen av allvarlig förgiftning av kroppen. Genom peritonit förstås diffus spridning av inflammation.

Lokala inflammationer definieras som abscesser i bukhålan (borderline peritonit). Peritonit är en sekundär process som komplicerar förloppet av den underliggande sjukdomen. Idiopatisk (primär) peritonit, när ingen källa upptäcks under de senaste 20 åren, förekommer inte alls och utesluts från klassificeringen.

I diffus peritonit särskiljer prevalensen av peritoneum: lokal peritonit, när en del eller en anatomisk region i kaviteten påverkas; vanlig peritonit, när processen fångar flera områden, diffus (vanlig), med nederlaget för hela bukhinnan. Svårighetsgraden av förgiftning förklaras av bukets enorma längd, nästan 10 kvadratkilometer. M med högt utsöndrande visceral blad och parietal resorption. Därför går toxiner snabbt och i stora mängder in i blodomloppet.

På etiologi delas peritonit upp i bakteriell (infektiös), utvecklas i inflammatoriska sjukdomar i inre organ eller perforeringar av ihåliga organ, såväl som i traumor; och aseptisk peritonit, då inflammationsprocessen i bukhinnan orsakar antingen irriterande kemikalier eller biologiska vätskor - gall, urin och blod. Exudat kan vara: seröst, hemorragiskt, fibrinöst, purulent, putrefaktivt. Den kliniska kursen är: akut, subakut och kronisk. Vid akut peritonit isoleras de reaktiva, toxiska och slutliga stadierna av flödet.

[1], [2], [3], [4], [5]

Orsaker till peritonit

Primär peritonit - inflammation som utvecklar utan brott på ihåliga kroppar, resultatet av spontan hematogen spridning av mikroorganismer i peritoneal lock eller translokation specifika monoinfektion från andra organ.

Varianter av primär peritonit:

• Spontan peritonit hos barn.
• Spontan peritonit hos vuxna (ascites-peritonit, dialys peritonit, etc.).
• Tuberkulös peritonit

Det orsakande medlet är som regel en viss typ av mikroorganism. Sekundär peritonit är den vanligaste typen av sjukdom, det kombinerar alla former av inflammation i bukhinnan, som utvecklats till följd av förstörelse eller trauma i bukhålorganen.

Typer av sekundär peritonit:

• Peritonit orsakad av perforering och förstöring av bukorganen.
• Postoperativ peritonit.
• Post-traumatisk peritonit:
  • med sluten magskada,
  • med genomträngande sår i buken

Tertiär peritonit är en inflammation i bukhinnan av "återkommande" natur ("beständig" eller "återkommande" peritonit).

Det utvecklas i avsaknad av infektionskällor och / eller efter operation för en sekundär peritonit utförd i sin helhet, men mot bakgrund av en uttalad utarmning av mekanismerna för kroppsskydd. Förloppet av denna blankett särskiljs av en raderad klinisk bild, eventuell multiorganisk dysfunktion och manifestationen av endotoxikos som är refraktär mot behandlingen som administreras. Källan för den patologiska processen är sällan etablerad.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mikrobiologisk struktur

Trots mångfalden av mikroorganismer som lever i tarmarna, kan bara några av dem orsaka peritonit. Detta beror på det faktum att en betydande del av tarmbakterierna - strikta anaerober (döende i närvaro av syre), andra är känsliga för bakteriedödande faktorer i bukhinnan. I samband med skillnaderna i källan för bakteriell kontaminering av bukhålan och förutsättningarna för utvecklingen av den patologiska processen isoleras flera former av peritonit (samhällsförvärvad eller sjukhus).

Primär peritonit

Primära peritonit - infektioner orsakade av en species av bakteriellt medel, utvecklas i patienter med levercirros (E. Coli, Enterobacter spp, Citrobacterfreundn, Klebsiella spp, S. Vindans, S. Pneumoniae, grupp B streptokocker, i sällsynta fall, svår .. - S. Aureus) eller hos patienter som peritonealdialys (koagulasnegativa stafylokocker, under de mest allvarliga former - S. Aureus (MRSA) i händelse av sjukhusinfektioner - Enterococcus spp, P. Aeruginosa, sällan -. Candida spp) ..

Sekundär peritonit

Det primära orsakande ämnet i den sekundära bukhinneinflammation - E. Coli (56-68%), mindre Klebsiella spp (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens och Morganella morganii. Ofta den primära patogen associerat med streptokocker (26-35%) och enterokocker (10-50%). Nästan alltid i patienter med sekundär peritonit uppvisar blandad (aerob-anaerob) flora och anaerober grupp representerad huvudsakligen av Bacteroides spp., I mindre utsträckning Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Orsaker till postoperativa intraabdominella infektioner flera andra, i första hand - Enterococcus spp, koagulasnegativa stafylokocker, Enterobacter spp, Acinetobacter spp, P. Aeruginosa .... Med utvecklingen av komplikationer mot bakgrunden av immunosuppression ökar sannolikheten för svampinfektioner, huvudpatogenen är C. Albicans.

Orsaker till peritonit i samband med bäckeninfektion hos kvinnor - Grupp B streptokocker, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp, Peptococcus SPP Mobiluncus spp ...

Patogener med lokalisering av infektionen i gallvägen - Enterobactenaceae och Enterococcus spp.

Tertiär Peritonit

Impulsgivar med tertiär bestämma peritonit ofta misslyckas emellertid genom noggrann mikrobiologisk undersökning isolerade vanligtvis mnozhestvennorezistentnye enterokocker, koagulasnegativa stafylokocker och C. Albicans, Pseudomonas aeruginosa och mindre enterobakterier. Rollen av anaerober i tertiär peritonit är inte helt klart.

Hur utvecklar peritonit?

Patogenesen av peritonit är mycket komplicerad, beror på orsaken, virulens, mikroflora, tillståndet för reparativa processer, närvaron av försvårande faktorer. Huvudpunkterna som bestämmer strängheten i strömmen är:

1. stor förlust av vatten, salter och proteiner i bukhålan och tarmarna, som ligger i paresen; en dag är förlusten av vätska upp till 4-8 liter, vilket leder till uttorkning, hypovolemi, utveckling av hjärt- och respirationsfel, acidos;
2. hastighet och volym absorption av toxiner från peritoneumets yta, vilket bestäms av preitensen av peritonit och avgränsningstillståndet;
3. endointoxication orsakade anafilaksinom (den bildas genom bindning av mikrobiell lipopolysackarider blod med antikropp och komplement) och en icke-bildande poliallergiyu utgångspunkt för utvecklingen av berusning.

När försvagat reparativa processer eller massiv invasion, betyder avgränsning inte utvecklas, och har formen av diffus peritonit, under retardation med drift, går processen progression. Hyperperistalsen, som kännetecknar de första timmarna av peritonit, uttömd omentum, närvaro av blod och exsudat i bukhålan hindrar också avgränsningen.

Symptom på peritonit

Kliniska tecken är till stor del bestämda av orsaken till peritonit, lokalisering av dess källa, liksom tidpunkten för sjukdomen. Från tidpunkten för diagnos och tidpunkten för laparotomi beror resultatet av behandlingen och resultatet, så det är viktigt att känna till de tidiga tecknen på denna sjukdom.

De tidigaste och konstanta tecken på peritonit - smärta i buken, kan det uppträda plötsligt, vilket är typiskt för perforering av ihåliga organ och kränkning av mesenteriala cirkulation, eller utvecklas gradvis, motsvarande inflammatoriska-förstörande processer av alla organ i buken. Lokalisering av smärta beror på den patologiska processens plats och natur (orsaker till peritonit), men blir ganska snabbt utbredd. Intensiv buksmärta, förbättras genom att ändra positionen av kroppen, ofta tillsammans med kräkningar, är maginnehåll inte föra förenkling. Placeringen av patienten tvingas "begränsad", magen deltar inte i andningshandlingen, dess vägg är spänd.

Med palpation, ömhet i alla delar av buken, mer uttalad i projiceringen av den patologiska processen. Det positiva symptomet på Shchetkin-Blumberg och symptomen som är karakteristiska för sjukdomen är orsakerna till peritonit. Som fortskridandet av processen är förbättrad torrhet språk växa takykardi, spänning och buksmärtor, intestinal pares förekommer, och eventuell fördröjnings stol flatus, det finns tecken på en systemisk inflammatorisk reaktion, dehydratisering och endotoxemi.

Diffus peritonit

Symtom på diffus peritonit är polymorf. Beror på det primära fokuset och processen i processen. Volymen och typen av exudat (med undantag för hemoperitoneum) har ingen signifikant effekt på kliniken.

Under de första 24 timmarna (reaktiva fasen) är de ledande symtomen som följer. Smärtan är skarp, konstant, ökar när man försöker flytta, hosta, djup andning, palpation. Att skaka magen tar patienten en tvingad position: med lokala smärtor pressar han den berörda avdelningen med sina händer; med diffus smärta ligger på ryggen med åtdragna ben, pressar magen med händerna under hosta. Dehydrering: manifesterad av törst, torrhet i tungan, hud, takykardi. Symtom på spänningar och irritation av bukhinnan: magen är ritad, platt, deltar inte i andningsdriften, är ansträngd till ett "doloröst" tillstånd; palpation är kraftigt smärtsam över det drabbade organet eller genom buken med diffus peritonit; positiva symptom på irritation av bukhinnan - ett symptom på Shchetkin-Blumberg och andra, specifika för varje drabbat organ. Hyperperistitet är synlig för ögat eller bestäms av ökat tarmbuller. Ej obligatorisk, men kan vara: kräkningar, diarré, tenesmus. I blodprov ökar snabbt, per timme: leukocytos, neutrofili, ESR, LII, FSM. Dessa laboratorieindikatorer används för differentialdiagnostik, som utför studier i timmen.

Om operation inte utförs under de närmaste 2-3 dagarna utvecklar giftiga fas av peritonit, som bestäms genom bildandet av berusning syndrom, som råder över lokala manifestationer. Berusning utvecklas snabbt och är mycket uttalad: vässade funktioner, blek hud, med en jordnära nyans, cyanos av läppar, insjunkna ögon (hippokratiska ansikte), torr tunga, som en pensel, kan lackeras, ökar hypotension, hypovolemi, takykardi, hypertermi.

Lokala manifestationer minskar i svårighetsgrad, men själva processen växer och sprider sig i bukhålan. Smärtan i buken dämpas, blir värkande, de är permanenta men sprider sig över magen. Skyddsspänningen i bukväggen är jämn, Shchetkin-Blumbergs symptom är mindre uttalad, men är vanligt i buken. Peristalsis försvinner, pares av tarmen utvecklas, vilket i magen auskultation uppenbaras av symptom av "dödlig tystnad" svullnar magan.

I det adynamiska skedet är kontakt med patienten svårt på grund av ett stopp eller är omöjligt på grund av koma. Intoxikation uttalas, åtföljd av utveckling av hypovolemisk chock. Magen är svullen, tarmen är pares, symptomen på bukväggspänningen och peritonealirritation uttalas inte, med en hög svettningsfluiduation är bestämd. Kräkningar okontrollerbar, med en svag lukt.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

Razmejljeni peritonitis

Viktigt i patogenesen är tillståndet för de reparativa processerna, som beror på processen avgränsning. Inflammation av bukhinnan utvecklar en vaskulär reaktion med svett av plasma och blodceller. Från plasma faller fibrin ut, vilket fungerar som ett lim, vilket säkrar körteln runt det intestinala slingans organs organ. Spikar, som ursprungligen är lösa, förtäcks och ett inflammatoriskt infiltrat bildas i bukhålan, i mitten av vilket är ett ömt organ. Om detta organ förstörs - i bukhålan bildas en abscess kallad avgränsad peritonit. Den vanligaste lokaliseringen av abscesser: Douglas-abscess, subhepatiska och subdiaphragmatiska utrymmen, interintestinala abscesser. Om inflammationen stannar, infiltreras lösningen långsamt.

Appendikulär infiltration och abscess - utvecklas med oopererad akut blindtarmsinflammation, oftare med sen behandling av patienter, användning av värmare etc.

I detta fall är inflammationszonen först avgränsad av omentumet, i de efterföljande slingorna i tarmarna löds och bildar en elastisk, tät, smärtsam infiltration. Patienternas tillstånd förbättras, smärtan blir mindre, symptomen på irritation av bukhinnan försvinner. Sådana patienter är konservativa: massiv antiinflammatorisk terapi, kall på magen; med kontinuerlig övervakning av processens gång - gränserna för infiltratet dras runt markören. Om processen inte degenererar och inflammationen stannar, löses infiltratet inom 2-3 veckor.

När förstörelsen av appendix i mitten av infiltrat bildas abscess: buksmärtor inte avta, och ibland börjar att utvecklas, visar tecken på förgiftning, blir magen tight, smärtsamma vid palpation över infiltration kan vara ett symptom på Shchetkina-Blumberg, infiltrera storlek ökar. I detta fall visas det operativa ingreppet, vars volym beror på resultaten

Douglas abscess - en begränsad ackumulering av pus i rektum-vesikeln (hos män) och rektalvaginal (hos kvinnor) fördjupning av bäckenet.

En abscess kan utvecklas i alla patologi bukhålan, när exsudat skiftas till en liten bassäng, avgränsade och bölder, avgränsning, som regel är ganska kraftfull, men genombrott pus i bukhålan med peritonit kan vara. Den kliniska bilden har följande egenskaper: hög kroppstemperatur; Skillnaden mellan temperaturen i armhålan och rektum är mer än 1 grad (Lennander's symptom); smärta i suprapubisk område på djup palpation, överhängande väggen hos rektum eller utbuktande posterior vaginal valv, bestäms genom palpering tät, smärtsam "fasta infiltrera med mjukning i mitten. Karaktäristiska är tenesmus, frekvent urinering. Radiografer stående i bäckenet gasen med vätskenivån, att detektera ultraljudsfluid i bäckenet, i tveksamma fall punktering genom vagina eller rektum.

Mezhkishechny abscess avslöjar ganska svåra, utgångspunkter är närvaron av berusning, som inte reduceras trots aktiv behandling, lång intestinal pares, smärta vid palpation av buken, närvaron i olika grader av symptom av peritoneal irritation. Med tanke på den dåliga avgränsning av bölder, ofta utvecklar en diffus peritonit, skulle det vara att föredra relaparotomy tidigt snarare än förväntans ledning.

Subdiaphragmatisk abscess är en intraperitoneal abscess som ligger i det sub-membranutrymmet.

Subdiaphragmatic space är uppdelat i 2 delar - intraperitoneal och retroperitoneal.

Abcessen bildas oftast i den intraperitoneala delen - den vänstra och högra sidan, som kommunicerar med sub-hepatiska rummet, där en abscess också kan bildas. Anledningarna är olika, de kan delas in i fyra grupper:

1. bukhålans patologi;
2. patologi i pleuralhålan;
3. purulent njurspatologi;
4. blandad form, huvudsakligen med thoracoabdominala skador.

Den kliniska bilden är polymorf, har en raderad, atypisk form, speciellt med massiv antibakteriell behandling. Men vissa manifestationer är karaktäristiska: det existerande abdominaltrauma, operation eller akut patologi hos bukhålets inre organ långvarig förgiftning, trots aktiv proinflammatorisk behandling; smärta i övre högra kvadranten, de nedre regionerna av bröstet, ryggen, höger sida av buken, som förvärras av hosta, kroppsrörelse, djupandning, vilket åtföljs av en torr hosta (Troyanova symptom). Patienter blir tvångsläge polusidja, blek hud, sklera subikterichnost, interkostalrummet vid botten av cellen svår glättas, pastaliknande hud, förtjockad hudveck kan vara hud hyperemi. Samma saknas i abscessens retroperitoneala plats, vilket ofta avslöjar "psoas syndrom".

Den främre bukväggen ligger bakom andningsandelen, är smärtsam på palpation, membranets stående är hög, dess rörlighet är begränsad. Palpation av XI-XII-revbenen till höger, speciellt vid fusionspunkten vid kostbågen, är smärtsamt (Kryukovs symptom). På röntgenbilder, mot bakgrund av en högtstående kupol av membranet, är ibland en gas med en horisontell gräns av vätskan synlig. Tidig diagnos gör att du kan utföra ultraljud. Behandlingen är snabb, metoden beror på typen av abscess.

Diagnos av peritoneal patologi hemma är baserad på närvaro av: permanent smärta i buken, maximal i det drabbade organets område eller jämnt i buken, torrhet i tungan, takykardi. I alla fall måste patienten tas till ett kirurgiskt sjukhus i enlighet med akutvård.

[23], [24]

Klassificering av peritonit

Det finns primär och sekundär peritonit.

Primär (idiopatisk) peritonit - infektion i bukhinnan med hematogena eller lymfogena vägar (utan närvaro av ett purulent fokus i bukhålan).

Sekundär peritonit är spridningen av infektion i bukhinnan från purulent-destruktiva foci i bukhålan.

Beroende på storheten av peritoneal skada i peritonit och graden av involvering av de anatomiska områdena, skiljer sig följande typer av peritonit:

• lokal (lesion av ett anatomiskt område);
• utbredd (lesion av flera anatomiska regioner);
• generell (diffus) - nederlaget för alla delar av bukhålan.

Enligt en annan klassificering, beroende på särdragen hos utbredningen av den inflammatoriska processen (virulensen av patogenen, organismen förmåga att avgränsningen purulent fokus på grund av immunsystemet närliggande organ, peritoneum, omentum, fibrinavsättningar) skilja inte ha en tendens att avgränsning av diffus peritonit (aka allmän eller diffundera) och avgränsas peritonit (väsentligen - inkapslade abscesser i bukhålan). Exempel avgränsas kirurgisk peritonit appendicular, subdiaphragmatic, subhepatiska, mezhkishechnye bölder.

I avgränsade gynekologi peritonit exempel är följande sjukdomar: piosalpinks, piovar, purulent tubo-äggstocksbildning (tubo-äggstocks abscess), abscess Douglas utrymme, och livmodern i utvecklingen av abscess panmetrita. Symtom, diagnos och behandling av dessa sjukdomar, såväl som extragenital septiska foci.

I klinisk praxis betyder termen peritonit vanligtvis en diffus lesion i bukhinnan, och i framtiden, med den här termen kommer vi att komma ihåg exakt diffus peritonit.

Av den typ av klinisk kurs särskiljer akut, subakut (kronisk) och kronisk peritonit, skiljer vissa författare den fulminanta formen av sjukdomen.

Akut peritonit är en snabbt progressiv svår sjukdom, vanligtvis med en typisk klinisk bild, växlande faser av sjukdomen och, i avsaknad av kirurgisk behandling, leder snabbt till döden.

Subakut (trögt) peritonit karakteristisk för en längre, mer frekventa otgranichenie purulent processen och bildandet av abscesser inkapslade, ofta med efterföljande perforeringar i angränsande ihåliga kroppar.

Kronisk peritonit är extremt sällsynt, främst med en specifik lesion i bukhinnan (t ex carcinomatos eller tuberkulos).

Blixtperitit är i själva verket peritonit komplicerat av septisk chock.

Under peritonit identifieras tre steg (faser): reaktiva, toxiska och terminala. Reaktivt steg i akut bukhinneinflammation i genomsnitt varar cirka en dag, hur länge giftiga och terminal steg är varierande och beror på många faktorer (massiv bakteriell invasion och karaktär "volym" av den primära varig fokusera immun patient, vilken typ av behandling). Per exotat är peritonit uppdelad i:

• serös;
• fibrinoznыy;
• purulent;
• hemorragisk;
• urin;
• fekal.

Det är omöjligt att inte särskilja separat postoperativ peritonit.

NA Efimenko (1999) anser att den primära postoperativa peritonit uppträder efter planerade kirurgiska ingrepp av tre huvudorsaker:

• insufficiens i sömmarna av anastomoser,
• intraoperativ infektion i bukhålan,
• tekniska fel eller fel i operationen.

Sekundär postoperativ peritonit är progressionen av peritonit närvarande under den första akuta ingreppet.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnos av peritonit

I historien av patienter med peritonit ofta notera inflammatoriska sjukdomar i bukhålan och små bäckenet, buktrauma, gastrointestinala sår av olika lokaliseringar, kolelitiasis, avdrag av laparotomi neoplastiska processer.

När man intervjuar en patient är det nödvändigt att ta reda på sjukdomen, förändringen i arten och lokaliseringen av smärta, manifestationsdynamiken, tecken på komplikationer.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Fysisk undersökning

Det är nödvändigt att uppmärksamma allvarlighetsgraden av tecken på systemisk inflammatorisk reaktion och organs dysfunktionstemperatur, hjärtfrekvens, blodtryck, frekvens och andningsdjup, på medvetsnivå, slemhinnans tillstånd. Hos patienter med peritonit takykardi är mer än 100-120 per minut kan BP ökas eller minskas, andningsfrekvensen över 20 per minut. Uppenbarelsen av giftig encefalopati är hämning, excitation av patienten eller delirium.

Underlivet är symmetriskt, deltar inte i andningshandlingen, kraftigt smärtsam vid palpation.

Vid rektal och vaginal undersökning - överhängande bågar och ömhet på grund av ackumulering av inflammatoriska exsudater

Laboratorieforskning

I en laboratoriestudie präglas peritonit av tecken på ökat levernerven, okontrollerad minskning av proteinnivån, tecken på azotemi, inflammatoriska förändringar i vitt blod, anemi.

Den enklaste och mest tillförlitliga metoden för laboratoriediagnos gnoynovospalitelnyh abdominala sjukdomar - bestämning av leukocyt berusning index (LII) (ursprungligen formeln slogs för diagnos av akut appendicit), vilka används vid beräkningen av den modifierade formel YY-Khalifa Kalf.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 10 + 2 P + C / 16 E +

2 B + Mo + L (norm 1.08 ± 0.45),

Där Pl - plasmaceller, Mi - myelocyter, Yu - unga neutrofiler, P - hugg neutrofiler, C - segmenterade neutrofiler, E - eozinofi- ly, B - basofiler, Mo - monocyter, A - B-lymfocyter.

En lovande ytterligare laboratorieindikator för diagnosen abdominal sepsis och peritonit är koncentrationen av procalcitonin i blodplasman. Denna figur - en markör i den differentiella diagnosen av SIRS och septisk abakteriell ursprung, i synnerhet sterila och infekterade former pankreatisk nekros, akut respiratoriskt distress-syndrom, infekterade och oinfekterade intraabdominella fluid ackumulationer. Överskotts prokalcitonin plasmakoncentrationer över 2 ng / ml - kriteriet septisk processen. Indikatorn tjänar som en värdefull hjälp för att bestämma frågan om taktiken för kirurgisk eller intensiv konservativ behandling av purulenta septiska komplikationer vid bukoperation.

Instrumentell forskning

Instrumentella metoder för forskning kan identifiera orsakerna som orsakade peritonit. När sålunda perforering ihåliga kroppar på vanligt filmremsan är synlig fri gas under diafragman, akut kolecystit med ultraljud - ökning gallblåsan inhomogena innehållet concrements fördubblingskrets och dess vägg. I samma studie kan du identifiera fri vätska i bukhålan eller infiltrera i ileokalområdet med akut appendicit.

Ökad endotoxemi, spänning och smärta i främre buken palpation uttryckte symptom Shchetkina-Bljumberga inte kräva ytterligare forskningsmetoder. När raderas den kliniska bilden, särskilt hos äldre, är det nödvändigt att utföra en diagnostisk laparoskopi för att bekräfta diagnosen och omfattningen av den patologiska processen spridning. Synligt grumliga exsudat i bukhålan, överlagrings strängarna av fibrin på visceral bukhinnan, utgångs galla, perforering eller innehållet i magen eller tarmen i den fria bukhålan och andra patologiska förändringar.

Tidiga tecken på sekundär peritonit (baseline sjukdomssymptom) diagnostiseras genom buken ultraljud och retroperitoneum, radiologisk undersökning av buken och bröstkorgen, CT, och, som ett sista steg för diagnos, var en diagnostisk laparoskopi utförs.

Objektiv bedömning av svårighetsgraden av tillståndet och prognosen hos patienter med peritonit

En objektiv bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd tar hänsyn till ett stort antal faktorer.

Utbredd skala integrerad bedömning av svårighetsgrad (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS), fjäll, med tanke har peritonit (Mannheim peritonit Index - PIR - MPI, relaparotomies prognostisk index).

Individuella index för homeostas används som oberoende prediktorer av ett ogynnsamt resultat.

Syndrom av en systemisk inflammatorisk reaktion och en objektiv bedömning av svårighetsgraden av ett tillstånd med peritonit

Basström förståelse svar på infektion - koncept abdominal sepsis (patologisk process, baserad på reaktionen av organismen i form av allmän inflammation som svar på infektion i kirurgi av bukhålan). Den kliniska tolkningen av denna syn på patogenesen av sepsis (inklusive abdominal) - kriterierna för diagnos av SIRS och sepsis klassificering som föreslagits av förliknings mötet för American College of Chest Physicians och Society of Critical Medicine Specialister - ACCP / SCCM.

När abdominal sepsis, orsakade generaliserad peritonit, det finns en korrelation mellan svårighetsgraden av SIRS (tre funktionen SIRS - SIRS-3, fyra särdrag SIRS - SIRS-4, allvarlig sepsis, septisk chock) och svårighetsgraden av patienten på en skala av allvarlighet - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheims peritonit index (IIP / MP1)

M Linder och en grupp tyska kirurger i Mannheim utvecklade ett index för prediktering och resultat av purulent peritonit, inklusive 8 riskfaktorer:

1. patientens ålder,
2. golv,
3. organsvikt,
4. förekomst av malign neoplasma,
5. Varaktighet av peritonit före operation mer än 24 timmar,
6. vanlig peritonit,
7. plats för primär fokusering,
8. typ av peritonealt exsudat.

IIP-värdena kan variera från 0 till 47 IIP. IIP ger tre grader av svårighetsgrad av peritonit. Vid ett index på mindre än 21 poäng (graden av svårighetsgrad) är dödligheten 2,3%, 21-29 poäng (grad II) - 22,3%, mer än 29 poäng (III grad av svårighetsgrad) - 59,1%. En formel föreslås också för beräkning av förutspådd dödlighet baserad på MPI.

Dödlighet (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Men även med hjälp av denna speciellt utvecklade skala var det omöjligt att förutsäga utfallet av en viss patient och bestämma behandlingens taktik.

Mannheims peritonit index

Ålder över 50 år	1
Kön sex	5
Förekomsten av organsvikt	7
Förekomsten av en malign tumör	4
Varaktighet av peritonit mer än 24 timmar	4
Stor tjocklek som källa till peritonit	4
Peritonit diffus	6
Exudate (endast ett svar)
Transparent	0
Suddiga-gnilostnyj	6
Kalovo-unken	12

Att bedöma tillståndet av objektifiering buken peritoneal begagnade Altona index (PIA) och PIA II, men med en lägre prediktivt värde i jämförelse med MPI Vid institutionen för kirurgi SMU ledde Acad VS Savelieva liknande system som utvecklats för att optimera valet av behandlingstaktik med diffus peritonit och nekrotiserande pankreatit (ett index på bukhålan - UPS).

Kavitetsindex för peritonit

Förekomst av peritonit	Lokal (eller abscess)	1
	Spillts	3
Utsläppets natur	Serös	1
	Purulent	3
	Hemorragisk	4
	Stercorous	4
Den pålagda fibrinen	I form av skal	1
	I form av lösa massor	4
Tarmarnas tillstånd	Infiltrering av väggen	3
	Frånvaro av spontan och stimulerad peristaltik	3
	Tarmfistel eller inkonsekvens av anastomos	4
Tillstånd av bukväggen	Sårets tillförsel eller nekros	4
	Eventeratsiya	3
	Odefinierade devitalized vävnader	3
Det totala antalet poäng är bukhålighetsindexet (UPS)

Behandling av peritonit

Behandling av patienter med peritonit utförs endast under förhållandena på ett kirurgiskt sjukhus. Uppgifter av behandling:

• Sanering / eliminering av ett purulent-inflammatoriskt fokus.
• Tillräcklig antibakteriell behandling.
• Optimering av vävnadsperfusion och syretransport.
• Näringstöd.
• Immunterapi.
• Förebyggande av komplikationer.
• Effektiv intensiv behandling av sepsis är endast möjlig om infektionens fokus är sanitiserad och tillräcklig antimikrobiell terapi tillhandahålls.

Kirurgisk behandling

Stages av kirurgisk behandling:

• Rationell tillgång.
• Avlägsnande av patologiskt innehåll.
• Revidering av bukhålan, eller eliminering av att lokalisera källan till peritonit (inkluderar vidare val av taktik patienten - upprättande indikationer för behandling av peritonit fasningen).
• Sanering av bukhålan.
• Tömning av tunntarmen.
• Abdominal dränering

Varianter av slutstadiet av operationen med avancerad peritonit beror på ytterligare kirurgisk behandlingsteknik i "on demand" eller "enligt program" -läget.

I vissa fall avslutas operationen genom lag-för-lag-suturering av såret av den främre bukväggen. Indikationer för re-laparotomi förekommer med progressionen av den intra-abdominala inflammatoriska processen eller dess komplikationer. Med uttryckt tarmpares eller tecken på inflammation i det viscerala och parietala peritoneumet är det möjligt att suturera endast den subkutana vävnaden och huden. Med denna operationsteknik bildas en ventral brok, men patientens död från progressiv peritonit eller syndromet av intra-abdominal hypertension förhindras.

Indikationer för val av terminalmetod för behandling:

• diffus fibrinös purulent eller fecal peritonit,
• tecken på anaerob infektion i bukhålan,
• omöjligheten av momentan eliminering eller tillförlitlig lokalisering av källa till peritonit,
• Det laparotomiska sårets tillstånd, som inte tillåter att stänga defekten i den främre bukväggen,
• ett syndrom av intra-abdominal hypertoni,
• stadium av peritonit, som motsvarar svår sepsis eller septisk chock.

Postoperativa intra-abdominal komplikationer av peritonit och tillstånd som kräver upprepad kirurgisk behandling.

Dessa stater inkluderar:

• bukhålets abscesser,
• KNA,
• eventration,
• inkonsekvens av sömmarna av ihåliga organ, anastomoser och stomi, bildandet av tarmfisteln,
• postoperativ blödning,
• syndrom av intra-abdominal hypertoni.

Predoieratsioiiaya förberedelse

Patienter med hög risk:

• ålder över 60 år,
• uppskattningen för ABA är 3-4,

Akut myokardiell ischemi, lidit under det senaste året. Standard preoperativa patienter med peritonit bör inte överstiga 2-3 timmar. I speciella fall (svår hypovolemi, svår hjärtsvikt) kan preoperativ förberedelse utökas till 4-5 timmar.

Oförmågan att uppnå den erforderliga korrigeringsnivån för den angivna tidsramen är inte en grund för ytterligare utskjutande av det kirurgiska ingreppet.

De viktigaste uppgifterna för preoperativ beredning är att förutsäga och förhindra eventuell försämring av patienterna under anestesi.

Narkos kan orsaka störningar i hemodynamiska kompensationsmekanismer på grund av de vasodilaterande och negativa inotropa effekterna av de använda läkemedlen. I detta avseende är en extremt viktig faktor för prognosen för kirurgisk behandling som helhet en noggrann preoperativ korrigering av patientens vollemiska status.

Klinisk utvärdering av bristen på extracellulär vätska ger vissa svårigheter. När intestinal pares i dess lumen är 1500-3000 ml och mer flytande. Hos patienter med god kompensations kapacitet av det kardiovaskulära systemet för BP och hjärtfrekvens - otillräckliga kriterier för tillstånd av pulmonell blodflödet. Patienter äldre med nedsatt kompensationskapacitet infarkt och perifera vaskulära motståndet ökade kliniska tecken på hypovolemi kan uppstå när den cirkulerande fluidvolymen underskott på minst 15-20% på grund av åldersrelaterad minskning av känsligheten hos baroreceptor kompensatorisk takykardi kan inte speglar svårighetsgraden av hypovolemi. På samma gång, ortostatisk hypotension - ett säkert tecken på betydande fluid underskott kapabel (om otillräcklig korrigering) leder till en signifikant reduktion av blodtrycket vid steg anestesi induktion.

Beräkning av förlustvolymen för extracellulär vätska

grad av	Volymen av vätsketab i ml hos en patient som väger 70 kg	Kliniska egenskaper
Minsta	Mer än 2500	Törst, minskad elasticitet i huden, minskat intraokulärt tryck, torkning av tungan, minskad svettning
Måttlig	Mer än 4500	Samtliga ovanstående plus ortostatiska hypotoni, minskad fyllning av perifera vener, oliguri, illamående, minskad CVP, apati, hemokoncentration
Central	Mer än 5500	Allt ovanstående plus hypotension, trådliknande puls, kall hud
Vikt	7000-10 500	Shock, koma, död

Pre-preoperativ förberedelse och övervakning

• Central venekateterisering
• Kateterisering av blåsan
• Installation av ett nasogastriskt rör
• Syrebehandling genom ansiktsmask
• Infusion av kristalloid och kolloidala lösningar i en volym av inte mindre än 1500 ml

Administrering av läkemedel som ökar pH hos maginnehållet protonpumpshämmare (omeprazol 40 mg intravenöst) eller H-blockerare ₂ -receptorer (ranitidin 50 mg IV).

Problemet med upprepning av magsinnehåll följt av dess aspiration i tracheo-bronchialträdet är ett av de allvarligaste problemen med anestesi vid operation för peritonit. Risken för uppstötning och aspiration finns när restvolymen av maginnehållet överstiger 25 ml. Aspiration av en vätska med pH <2,5 orsakar bränning av bronkial slemhinna, bronkioler och alveoler, vilket resulterar i utveckling av atelektas, OL och en minskning av pulmonell överensstämmelse. Dessutom kan bronkospasm utvecklas. I vissa fall, regurgitation gömd och uppenbart först senare pneumoni eller aspiration pneumonit sannolikhet för gastrisk reflux bestäms av tryckskillnaden i magen och den nedre tredjedelen av matstrupen.

Använd inte droger som reducerar esofagusfinkterens ton, i synnerhet kololinolytika, ganglionblockerare, vilket förklarar vägran att använda atropin vid premedicinering hos patienter med peritonit.

Preoperativ antibakteriell behandling innan operationen börjar, är det nödvändigt att påbörja empirisk antibiotikabehandling, vars regimer bestäms av etitologin hos peritonit.

Ungefärliga system för antibakteriell terapi:

• Peritonit utanför sjukhuset är cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Initial sjukhus peritonit - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Intrahospital på grund av tidigare antibiotikabehandling - meropenem (1 g) IV.

Premedicinering

Det utförs på operationsbordet. Rekommenderad intravenös administrering av midazolam (5 mg) och metoklopramid (10-20 mg). Användningen av atropin eller metokiniumjodid av ovanstående skäl är begränsad till strikta indikationer (uttalad bradykardi).

De viktigaste problemen i den tidiga peslooperationsperioden och sätt att lösa dem

Rekommendationer:

• Hypotermi. Det är nödvändigt att värma patienter med varmt infusionsmedium och moderna uppvärmningsanordningar.
• Hypoxi. Syrebehandling (eller långvarig ventilation) krävs i 72 timmar.
• Hypovolemi. Det korrigeras av adekvat infusionsterapi, den fullständiga statusen övervakas kontinuerligt med bedömning av hjärtfrekvens, blodtryck, diurese, CVP, vätskedränering genom dränering, genom stom osv.
• Gastrointestinal pares. Optimal - Tidig återställning av GI-motilitet med hjälp av förlängd epidural blockad med lokalanestetik (minst 72 timmar).
• Smärt syndrom. Den optimala tekniken postoperativ smärtlindring - kombinera den förlängda epidural smärtlindring 0,2% ropivakain lösning (hastighet 5,7 ml / h + fentanyl 0,1-0,2 mg / dag), med intravenös administrering av NSAID - lornoxikam (upp till 24 mg / dag ) eller ketorolak (upp till 90 mg / dag). Kombinationen av den utdragna epidural anestesi och NSAID kan minska patientens muskelmassförlust genom reduktion proteinnedbrytning som orsakas av överproduktion av kortisol och prostaglandin E2.

Antimikrobiell behandling av peritonit

Diagnosen "peritonit" är en ovillkorlig indikation för utnämning av antibiotikabehandling. Behandlingen ska börja tidigt, eftersom det under operationen oundviklig massiva förorening av operationssåret och tidig användning av antibiotika kommer att minska frekvensen av infektioner efter operation.

Valet av droger är baserat på den troligaste orsaken till infektionsprocessen. När detta är opraktiska förskriva antibiotika eller en kombination därav, är aktiviteten spektrum bredare än listan över möjliga patogener inte praktiskt att tilldela beredningar är aktiva mot mnozhestvennoustoychivyh bakteriella infektioner orsakade av känsliga stammar.

Vid val av antibakteriella läkemedel är det nödvändigt att ta hänsyn till:

• lokalisering av källan,
• sannolik mikrobiologisk struktur,
• farmakodynamik och farmakokinetik för antibiotika,
• svårighetsgrad av tillståndet (APACHE II),
• ekonomiska realiteter.

[40], [41], [42], [43]

Antimikrobiell behandling av sekundär peritonit

Preparat och kombinationer för mild och måttlig svårighetsgrad av lokalt förvärvad peritonit:

• skyddade aminopenicilliner (amoxicillin och ampicillin / sulbactam),
• kombinationer av cefalosporiner II-III generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) med antineaeroba läkemedel,
• en kombination av fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) med antianaroba läkemedel.

Av de anaeroba drogerna är metronidazol för närvarande det mest användbara, eftersom resistens mot det praktiskt taget är frånvarande. Clindamycin (lincomycin) och anti-anaeroba cefalosporiner (cefoxytin) observeras öka i resistens.

Applikation för poliklinisk terapi peritonit billigare kombinationer av antibakteriella läkemedel (ampicillin / gentamicin, Cefazolin / gentamicin, gentamicin / metronidazol eller gentamicin / klindamycin) är ineffektivt på grund av den höga förekomsten av resistens mot dessa mikroorganismer, speciellt E. Coli.

Om källa till infektion är gallkärl eller övre mag-tarmkanalen, då det inte finns någon obstruktion eller cancer, är det möjligt att använda droger utan antianaerob aktivitet.

I fallet med öppenvården peritonit allvarlig med symtom på OPA (svår sepsis) och / eller septisk chock i ett första steg behandling motiverad klassificerings antibakteriella regimer, den maximala överlappnings spektrum av potentiella patogener med minimalt motstånd mot dem osäkra stammar av cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol , moxifloxacin.

I en separat grupp bör tilldelas peritonit, som utvecklats hos patienter med samtidiga sjukdomar eller riskfaktorer, allvarligt belastar infektionsprocessens gång och ökar den etiologiska rollen hos den multiresistenta sjukhusmikrofloran:

• länge stanna på sjukhuset före operationen (det är inte möjligt att fastställa en kritisk varaktighet),
• tidigare antibiotikabehandling (mer än 2 dagar),
• immunbristtillstånd (onkologiska sjukdomar, transplantation, behandling med glukokortikoider eller cytostatika, HIV-infektion),
• pankreatisk nekros,
• De överförda kirurgiska ingreppen på bukhålets organ,
• omöjligheten av adekvat sanering av infektionens fokus,
• diabetes mellitus.

Det maximala spektrumet av potentiella orsaker till postoperativ peritonit och peritonit hos patienter med dessa riskfaktorer omfattas av följande läkemedel eller kombinationer:

• karbapenem (meropenem),
• skyddade cefalosporiner (cefoperazon / sulbactam),
• cefalosporiner av IV-generationen (cefepim) i kombination med metronidazol.

I kontrollerade kliniska prövningar har den höga kliniska effekten av andra regimer för behandling av svår peritonit bekräftats. Dock kan deras användning i denna kategori av patienter vara förenad med en ökad risk för ineffektiv behandling på grund av den höga frekvensen av resistens hos patogener med nosokominfektioner:

• en kombination av fluorokinoloner med metronidazol,
• en kombination av cephalosporiner från andra generationen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) med metronidazol.

Möjligheten att använda för behandling av nosokomiell peritonit fluorokinolon, som har antianaerob aktivitet - moxifloxacin - har inte bekräftats fullständigt.

Genomförandet av en kombination av cefalosporiner eller karbapenem med aminoglykosider (amikacin, netilmicin) bekräftas inte i kontrollerade studier.

Trots det faktum att stafylokocker är sällsynta patogener av peritonit, med undantag för fall av utveckling mot bakgrund av PD, på sjukhus med hög förekomst av meticillinresistenta stammar, är försiktighet nödvändig. I vissa fall är det möjligt att inkludera vancomycin i empiriska behandlingsregimer.

I immunkompromitterade patienter ökar sannolikheten för svampetiologi hos peritonit, särskilt Candida spp. Med isoleringen av Candida albicans är det valfria läkemedlet flukonazol. Andra arter av Candida (C. Crusei, C. Glabrata) är mindre känsliga eller resistenta mot azoler (flukonazol), i vilket fall det är lämpligt att använda vorikonazol eller caspofungin.

Efter laboratoriebestämning av patogenens antibiotikaresistibilitet görs de nödvändiga justeringarna för terapin.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Administreringsväg för antimikrobiella medel

Med peritonit administreras antibakteriella medel intravenöst, det finns inga övertygande bevis för intraarteriell eller endolymatisk administrering

Intraluminal administrering av antibakteriella läkemedel

Det huvudsakliga läkemedlet för intrakavitär administrering är dioxidin. När intrakavitär administrering är inte möjligt att förutsäga vilka läkemedelskoncentration i serum är möjligt och om toxiska reaktioner degenerering och förstörelse av binjurebarken (dos-respons), embryotoxisk, teratogent och mutagena effekter. I detta sammanhang, den främsta orsaken till att inte dioksidina intrakavitär administration och andra antibakteriella läkemedel - oförutsägbarhet deras farmakokinetik och förmåga moderna antimikrobiella väl tränga in i organ, vävnader och håligheter vid intravenös administrering, vilket skapar en terapeutisk koncentration däri.

Varaktigheten av antibiotikabehandling bestäms av effekten, vilken utvärderas efter 48-72 timmar efter dess början. Terapi korrigeras genom att förskriva mer effektiva droger i isolering av en stabil flora och tillämpa preparat av ett smalare handlingsspektrum vid isolering av högkänsliga patogener (de-eskaleringsterapi).

Effektkriterierna (48-72 timmar efter starten) av antibakteriell behandling av peritonit:

• positiv dynamik av symtom på buksinfektion,
• minskning av feber (max temperatur inte högre än 38,9 ° C),
• reduktion av förgiftning,
• minskning av svårighetsgraden av den systemiska inflammatoriska reaktionen.

I frånvaro av ihållande kliniskt laboratorium svar på antibiotikabehandling utförs under 5-7 dagar är nödvändigt att genomföra ytterligare tester (ultraljud, CT, etc.) för detektion av komplikationer eller andra infektionsstället.

Kriterier för tillräcklighet (upphörande) av antibiotikabehandling:

• Frånvaro av symptom på systemisk inflammatorisk reaktion.
• Temperaturen är <38 ° C och> 36 ° C.
• Hjärtfrekvens <90 per minut.
• Andningsfrekvens <20 per minut.
• Leukocyter <12x10 ⁹ / l eller> 4x10 ⁹ / l med antalet rodtrofétrofiler <10%.
• Frånvaro av PON, om orsaken var förknippad med en infektion.
• Återställande av matsmältningsfunktionens funktion.
• Frånvaro av nedsatt medvetenhet.

Bevarande av endast ett tecken på bakteriell infektion (feber eller leukocytos) är inte en absolut indikation för fortsatt antibiotikabehandling. Isolerat ökade till subfebrile temperatur (maximal daglig temperatur i området 37,9 ° C) frossa och inga förändringar i det perifera blodet kan vara display efter infektion asteni eller icke-bakteriell inflammation efter kirurgiskt ingrepp och kräver inte fortsättning av antimikrobiell behandling. Sparar måttlig leukocytos (9-12h10 ⁹ / l) i frånvaro av vänsterskift och andra tecken på bakteriell infektion kräver inte heller ytterligare behandling genom antibiotika.

Varaktigheten av effektiv antibakteriell behandling i de allra flesta fall är 7-10 dagar, längre är oönskade på grund av risken för möjliga komplikationer av behandling, valet av resistenta stammar av mikroorganismer och utvecklingen av superinfektion.

Bevis på effektiviteten av intensivvård för abdominal sepsis

Metoder som har testats för deras effektivitet i multicenterstudier av hög bevisnivå:

• Användning av antibiotika.
• Utföra näringsstöd.
• Användning av "aktiverat protein C" * vid behandling av svår sepsis.
• Användning av polyvalenta immunoglobuliner för ersättning immunterapi.
• Användning av små volymer av andningsventilation.

Metoder som har testats i ett antal studier, men inte i multicenterprov:

• Användning av antikoagulantia vid behandling av sepsis.
• Användningen av små doser av hydrokortison (300 mg / dag) med eldfast septisk chock.
• Kontroll och korrigering av graden av glykemi.
• Metoder som inte kan rekommenderas för användning i brett klinisk praxis utan att ha tillräcklig bevisning.
• Ultraviolett och laserbestrålning av blod.
• Hemosorption.
• Limfosorbtsiya.
• Diskret plasmaferes.
• Elektrokemisk oxidation av blod, plasma, lymf.
• Infusion av xenophoresis.
• Infusion av ozoniserade lösningar av kristalloider.
• Endolymatisk antibiotikabehandling.
• Immunoglobuliner för intramuskulär injektion.

De viktigaste anvisningarna och uppgifterna för behandling av patienter med abdominal sepsis, bekräftad av bevis på nivå I och II:

• Hemodynamisk stöd HPC 8-12 mm RTST, BP _Ons är 65 mm RTST, diures 0,5 ml / kg per timme under mer än 30% hematokrit, syremättnad av blandat venöst blod inte är mindre än 70%.
• Respirationsstöd topptryck i luftvägarna under 35 cm vatten, syre inspirationsfraktion under 60%, andningsvolym mindre än 6 ml / kg, ej inverterat inspirations-till-utandningsförhållande.
• Glukokortikoider "små doser" - 240-300 mg per dag.
• Aktiverat protein C 24 μg / kg per timme i 4 dagar med svår sepsis (APACHE II mer än 25).
• Immunkorrektionssubstitutionsbehandling med pentaglobin.
• Profylax av djup venetrombos.
• Förhindra bildandet av stressår i mag-tarmkanalen med användning av H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare.
• Ersättning av njurbehandling vid akut njursvikt på grund av svår sepsis.