Hypertrofisk gastrit: kronisk, granulär, erosiv, antral gastrit

Den viktigaste egenskapen som gör att vi kan skilja hypertrofisk gastrit från alla typer av inflammation i magslemhinnan är den patologiska proliferationen av celler i slemhinneepitelet, vilket leder till dess överdrivna tjocklek.

I detta fall åtföljs förtjockning av slemhinnan av bildandet av mer uttalade, men något rörliga veck och bildandet av enstaka eller flera cystor, polypösa noder och epiteliala-körteltumörer såsom adenom.

Det är tydligt att utan endoskopisk undersökning eller ultraljud av magen kommer ingen specialist att identifiera morfologiska förändringar i slemhinnan i denna patologi.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Som klinisk praxis visar diagnostiseras hypertrofisk gastrit mycket mindre ofta än andra typer av magsjukdomar.

Enligt experter från American Society for Gastrointestinal Endoscopy finns det många fler medelålders män bland patienter med gigantisk hypertrofisk gastrit.

Ytlig hypertrofisk gastrit detekteras hos 45% av patienter med kroniskt alkoholberoende.

Enligt vissa studier uppvisar 44 % av fallen av gastrit orsakad av H. pylori slemhinnehypertrofi, och 32 % av patienterna har intestinal metaplasi i den antrala delen av magsäcken.

Magpolyper vid denna typ av gastrit förekommer hos 60 % av patienterna, och dessa är främst kvinnor över 40 år. Upp till 40 % av patienterna har flera polyper. I 6 % av fallen upptäcks de under endoskopiska operationer i övre mag-tarmkanalen. Hyperplastiska polyper och adenom är vanligare vid H. pylori, och polypos i funduskörtlarna utvecklas som regel efter användning av läkemedel i protonpumpshämmargruppen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker hypertrofisk gastrit

Kronisk hypertrofisk gastrit är förknippad med ett ganska brett spektrum av orsaker av infektiös, parasitisk och icke-infektiös natur.

Hypertrofi och inflammation i slemhinnan är förknippade med dess skador orsakade av bakterierna Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; vid persistent virus Cytomegalovirus hominis. Mycket mer sällan är svampinfektioner möjliga (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Orsakerna till patologin kan också döljas i långvarig invasion (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), vilket med tiden manifesterar sig som eosinofil inflammation i magsäcken och tunntarmen.

I många fall orsakas utvecklingen av hypertrofisk gastrit med multipla granulom i magslemhinnan av ett humoralt immunsvar vid systemiska autoimmuna sjukdomar som lupus, sklerodermi och granulomatös enterit.

Det är nödvändigt att komma ihåg förekomsten av en genetisk predisposition för förändringar i mag-tarmslemhinnan i samband med vissa mutationer. Förutom Zollinger-Ellisons syndrom inkluderar detta hypertrofi av magslemhinnans veck mot bakgrund av flera polyper som imiterar maligna neoplasmer, associerade med familjärt adenomatöst polypossyndrom. I 70 % av fallen är den verkliga orsaken till denna patologi en mutation i genen för membranproteinet APC/C (adenomatös polyposis coli), som fungerar som en tumörsuppressor. Se även - Gastrisk polypos

Magslemhinnan är känslig för hypertrofiska processer vid matallergier, celiaki eller glukos-galaktosintolerans; vid långtidsbehandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), protonpumpshämmare (som minskar produktionen av saltsyra i magsäcken), cytostatika mot cancer (kolchicin), järnpreparat och kortikosteroider.

Maligna tumörer kan också orsaka att vecken inuti magen blir större.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riskfaktorer

Riskfaktorer som predisponerar för utveckling av hypertrofisk gastrit inkluderar de negativa effekterna av dålig kost, rökning och alkoholmissbruk, minskad immunitet (särskilt i ålderdom). Detta inkluderar också frekvent stress, där patologiska förändringar i magslemhinnan börjar på grund av ökad produktion av gastrin och saltsyra på grund av ökade nivåer av adrenalin och noradrenalin.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenes

Patogenesen för ökad proliferation av slemhinneepitelceller, på grund av vilken den förtjockar och modifierar maghålans avlastning, är inte tydligt definierad i alla fall. Men, som gastroenterologer noterar, associerar alla studier det med slemhinnans strukturella egenskaper och dess funktioner.

Sekretoriska exokrina celler i det ytliga lagret av slemhinneepitelet (som producerar alkalisk mukös sekretion) har ökade regenerativa egenskaper och återställer snabbt skadade områden. Nedan finns den korrekta plattan (lamina propria mucosae) - ett basallager som bildas av fibroblaster med inkludering av diffust belägna mikronoduler av lymfoid vävnad.

Huvudcellerna i denna vävnad – B-lymfocyter, mononukleära fagocyter, plasmacytoida dendriter och mastceller – ger lokalt skydd för magsäcken genom att utsöndra antikroppar (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β och IFN-γ) och histamin. Därför påverkar nästan vilken patogen faktor som helst dessa celler genom att skada epitelets ytskikt och orsakar en inflammatorisk reaktion.

Patogenesen för gastrit med mukosal hypertrofi förklaras av ökat uttryck av transformerande tillväxtfaktor (TGF-α) och aktivering av dess transmembranreceptorer (EGFR), vilket leder till expansion av proliferationszonen hos sekretoriska exokrina celler och acceleration av differentiering av basala fibroblaster - med överdriven slemutsöndring och brist på magsyra.

Dessutom, vid hypertrofisk gastrit, avslöjar gastroendoskopi en signifikant ökning av apoptotiska epitelceller och lymfocytinfiltrat i basala lagret - längst ner i gropar (foveoler) vid utgångsställena från magkörtlarna. Det är dessa tätningar (ofta diagnostiserade som lymfocytisk gastrit) som orsakar förtjockning av slemhinnevecken.

[ 12 ], [ 13 ]

Symtom hypertrofisk gastrit

Ur patologisk synvinkel definieras gastrit som inflammation i magslemhinnan, men vid hypertrofisk gastrit – med minimala patologiska förändringar i slemhinnan i sjukdomens inledande skede – kan kliniska symtom saknas.

Denna typ av gastrit är en kronisk sjukdom, och de första tecknen på förtjockning av slemhinnan kan manifestera sig som en känsla av tyngd och obehag i den epigastriska regionen, särskilt efter att ha ätit (på grund av att matsmältningsprocesserna saktar ner).

Senare manifesterar sig allmänna symtom som illamående, rapningar, spontan kräkningar, attacker av dov smärta i magen, tarmproblem (diarré, gaser).

Aptiten försämras avsevärt, så patienten går ner i vikt och känner allmän svaghet, åtföljd av yrsel. Och uppkomsten av mjukvävnadsödem i extremiteterna indikerar en minskning av proteininnehållet i blodplasman (hypoalbuminemi eller hypoproteinemi).

Vid erosion av områden i magslemhinnan eller polypösa noder kan blod förekomma i avföringen, och melena är möjlig.

Förresten, om polyper, som vanligtvis är asymptomatiska i sig själva och av många läkare anses vara en möjlig komplikation av den kroniska formen av vanlig gastrit. Vid sårbildning av polypen kan symtomen likna ett magsår, och stora formationer kan bli maligna.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Formulär

Trots att det finns en internationell klassificering av gastrit definieras många typer av denna sjukdom på olika sätt. Dessutom är gastrit främst en inflammatorisk process, men denna term används ofta för att beskriva inte inflammation i slemhinnan, utan dess endoskopiska egenskaper. Och detta orsakar fortfarande avsevärd terminologisk förvirring.

Experter skiljer följande typer av hypertrofisk gastrit:

• Fokal hypertrofisk gastrit, som har ett begränsat område av skada.
• Diffus hypertrofisk gastrit (spridd över en betydande del av slemhinnan).
• Ytlig hypertrofisk gastrit med skada på det övre lagret av magslemhinnan.
• Hypertrofisk antral gastrit definieras av dess lokalisering i den antrala delen av magsäcken. Den primära detektionen kan vara förtjockning och kompaktering av antralvecken, såväl som knutor i det övre lagret av slemhinnan, liknande polyper, erosioner och förändringar i konturerna av den mindre krökningen.
• Polypös hypertrofisk gastrit (enligt en annan version - multifokal atrofisk). Vanligtvis förekommer flera ovalformade hypertrofiska polyper samtidigt; ibland sårbildar de, vilket orsakar svullnad av den omgivande slemhinnan. En mindre vanlig typ av gastrisk polypos (10 % av fallen) inkluderar adenom som består av onormalt kolumnärt tarmepitel; de finns oftast i magsäckens antrum (som ligger närmast tolvfingertarmen).
• Hypertrofisk granulär gastrit bestäms av närvaron av enstaka eller flera cystiska formationer mot bakgrund av ödematös slemhinna, som sticker ut i maghålan och begränsar dess peristaltik och rörlighet av veck.
• Erosiv hypertrofisk gastrit kännetecknas av förekomsten av lesioner på magslemhinnan i form av sår (erosioner), som uppstår antingen på grund av exponering för ökade koncentrationer av saltsyra eller som ett resultat av infektion (H. pylori), vilket orsakar ett intensivt inflammatoriskt svar med neutrofil leukocytos.
• Atrofisk hypertrofisk gastrit som uppstår vid ihållande infektioner och orsakas av cirkulerande autoantikroppar (IgG) mot parietalcellsmikrosomer som producerar saltsyra och Castlefaktor. Förstörelse av dessa celler leder till hypoklorhydri och minskad pepsinaktivitet i magsaften. Endoskopiskt detekteras lymfocyt- och plasmacellsinfiltrat som penetrerar hela slemhinnans tjocklek med störningar i funduskörtlarnas struktur och en minskning av deras antal.

Jättehypertrofisk gastrit, en onormal förtjockning av magslemhinnan på grund av polypliknande kluster av inflammatoriska celler, kräver särskild uppmärksamhet. Denna patologi kallas även tumörliknande eller veckad gastrit, adenopapillomatos, krypande polyadenom eller Ménetriers sjukdom. Bland de misstänkta orsakerna till dess uppkomst finns förhöjda nivåer av epidermal tillväxtfaktor (EGF), som produceras av spottkörtlarna och körtlarna i magsäckens pylorusregion, och aktivering av dess gastrointestinala receptorer.

Idag anser många gastroenterologer (främst utländska) att jättehypertrofisk gastrit är synonymt med Ménetriers sjukdom. Vid Ménetriers sjukdom leder dock överdriven tillväxt av sekretoriska celler till bildandet av förtjockade veck, men åtföljs mycket sällan av inflammation. På grundval av detta klassificerar vissa specialister denna sjukdom som en form av hyperplastisk gastropati och ser den som orsaken till jättehypertrofisk gastrit.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikationer och konsekvenser

Förutom den minskade matsmältningsfunktionen i magen som patienterna upplever – kronisk matsmältningsstörning – inkluderar konsekvenserna och komplikationerna av hypertrofisk gastrit:

• irreversibel förlust av en betydande del av körtelvävnaden med atrofi av magslemhinnan;
• minskad syntes av magsyra i magsäcken (hypoklorhydri);
• minskad magmotilitet;
• förstoring av magsäcken (hos 16 % av patienterna) eller förträngning av dess hålighet (9 %).

Hypoproteinemi vid jättehypertrofisk gastrit kan leda till ascites. Dessutom noteras utveckling av anemi i samband med brist på vitamin B12, vars absorption förhindras av produktionen av immunoglobulin G (IgG) till den intrinsiska Castle-faktorn. Progression av patologin till malign megaloblastisk anemi utesluts inte.

Atrofisk hypertrofisk gastrit lokaliserad i magsäckens kropp eller fundus orsakar fysiologisk hypergastrinemi, vilket i sin tur stimulerar proliferation av neuroendokrina enterokromaffinliknande (ECL) celler från funduskörtlarna in i det submukosala lagret. Och detta är förenat med utvecklingen av neuroendokrina tumörer - karcinoider.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostik hypertrofisk gastrit

Diagnos av hyperplastisk gastrit är endast möjlig genom att visualisera tillståndet i magslemhinnan.

Därför är instrumentell diagnostik – med endogastroskopi och endoskopisk ultraljud – standardmetoden för att identifiera denna patologi.

Blodprover är också nödvändiga – kliniska, biokemiska, för H. pylori, för antikroppar och tumörmarkören CA72-4. Ett avföringstest tas och magsäckens pH-nivå bestäms.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik (som kan kräva datortomografi och magnetresonanstomografi) utförs för att identifiera patologier som har samma symtom, samt för att identifiera – baserat på resultaten av histologisk undersökning av biopsimaterial – sarkom, karcinom och gastrointestinala stromala tumörer.

Behandling hypertrofisk gastrit

Behandling som föreskrivs för hypertrofisk gastrit tar hänsyn till orsakerna till patologin, arten av strukturella förändringar i slemhinnan, samt intensiteten av symtom och samtidiga sjukdomar hos patienter.

Om testerna visar förekomst av Helicobacter-infektion, påbörjas trippelbehandling (för att förstöra bakterierna) med antibiotika Amoxicillin, Claritromycin, etc., läs mer - Antibiotika för gastrit

Vid magont ordineras traditionellt No-shpa eller belladonnatabletter Besalol, men de torkar ut munnen och kan öka pulsen. Dessutom är detta läkemedel kontraindicerat vid glaukom och problem med prostata. Läkemedel som minskar produktionen av saltsyra (H2-histaminreceptorblockerare och m-antikolinergika) används inte vid denna typ av gastrit. För mer information, se - Tabletter mot magont.

För att förbättra matsmältningen används läkemedel baserade på pankreasenzymer: Pankreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim och andra handelsnamn). Dosering: en eller två tabletter tre gånger om dagen (före måltid). Möjliga biverkningar inkluderar dyspepsi, hudutslag och ökade nivåer av urinsyra i blod och urin.

Se även – Behandling av tyngd i magen

Om proteinhalten i blodplasman minskar förskrivs metionin, vilket ska tas en tablett (500 mg) tre gånger om dagen, behandlingsförloppet är 14-21 dagar.

Patienter med hypertrofisk gastrit ordineras vitamin B6, B9, B12, C och P.

Vid hypertrofisk gastrit är kirurgisk behandling nödvändig om det finns misstanke om onkologi: laparotomi med biopsi och akut histologi utförs, varefter misstänkta neoplasmer avlägsnas.

Sjukgymnastikbehandling beskrivs här - Sjukgymnastik för kronisk gastrit

En diet för hypertrofisk gastrit är nödvändig, och med tanke på den minskade produktionen av saltsyra i magsäcken bör den inte bara bidra till att upprätthålla integriteten hos magslemhinnans epitelskikt, utan också normalisera matsmältningsprocessen. Därför är den mest lämpliga dieten för gastrit med låg surhet

Folkrättsmedel

Traditionell behandling av hypertrofisk gastrit använder huvudsakligen örtbehandling. En vatteninfusion bereds från en blandning av kamomill, groblad och pepparmynta; avkok görs från ringblommor och sandig odödlig orkidé, äppelblomma, centauri, dillfrön, kalmusrötter, knott och maskros (en matsked örter tas per glas vatten). Under dagen tas infusionen eller avkoket i flera klunkar cirka 30-40 minuter före måltid. Detaljerad information finns i materialet - Örter som ökar aptiten

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Förebyggande

Standardförebyggande åtgärder inkluderar att följa hygienregler och korrekt kost: små portioner upp till fem gånger om dagen, ingen fet eller stekt mat, konserver eller halvfabrikat, och naturligtvis inga alkoholhaltiga drycker.

Det är viktigt att dricka vatten (ej kolsyrat) – minst en liter om dagen.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognos

Gastroenterologer betonar att hypertrofisk gastrit är en kronisk sjukdom, och dess utveckling är omöjlig att förutsäga, särskilt eftersom det finns risk för allvarliga komplikationer - upp till och med omvandling till onkologi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]