Bronkialastma hos barn

Bronkial astma är en kronisk allergisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna som involverar många celler och cellulära element. Kronisk inflammation orsakar bronkial hyperreaktivitet, vilket leder till upprepade episoder av väsande andning, andnöd, tryck över bröstet och hosta, särskilt på natten eller tidigt på morgonen. Dessa episoder åtföljs vanligtvis av diffus, variabel luftflödesobstruktion, som är reversibel spontant eller med behandling.

ICD-10-koder

• J45.0 Astma med övervägande allergisk komponent.
• J45.1 Icke-allergisk astma.
• J45.9 Astma, ospecificerad.
• J46 Astmatisk status [status asthmaticus].

Episoder av svår exacerbation av bronkialastma som varar i mer än 24 timmar, traditionellt definierade som astmatisk status (status asthmaticus), betecknas i moderna riktlinjer för andningsmedicin med termerna: akut svår astma, livshotande astma och nära-fatal astma. Alla definitioner har en enda betydelse - ovanlig svårighetsgrad och resistens mot konventionell bronkdilaterande behandling, och inte bara attackens varaktighet.

Epidemiologi för bronkial astma

Förekomsten av bronkialastma hos barn varierar i olika länder och befolkningar, men den intar en ledande plats bland kroniska luftvägssjukdomar. Resultaten från stora epidemiologiska studier tyder på att snabb diagnos av bronkialastma är fördröjd, till exempel överstiger perioden mellan de första symtomen på sjukdomen och diagnosen i genomsnitt 4 år. Denna situation kan främst bero på bristande kunskap om de tydliga kriterierna för att diagnostisera bronkialastma hos praktiserande läkare, ovilja att registrera sjukdomen på grund av rädsla för att försämra rapporteringsindikatorerna, barnets föräldrars negativa inställning till denna diagnos, etc.

Enligt DB Coultas och JM Saniet (1993) varierar förekomsten av astma i befolkningen beroende på ålder och könsegenskaper. Det har fastställts att pojkar i tidig ålder är mer benägna att insjukna än flickor (6 % jämfört med 3,7 %), men under puberteten är sjukdomsfrekvensen densamma hos båda könen.

En högre prevalens av bronkialastma hos barn är typisk för ekologiskt ogynnsamma industriområden i städer. Bronkialastma registreras oftare bland stadsbor än bland bybor (7,1 respektive 5,7 %). Studier som genomförts i olika länder har visat en högre prevalens av bronkialastma i regioner med fuktigt och varmt klimat och en lägre prevalens i högbergsområden, vilket är förknippat med olika nivåer av luftmättnad med aeroallergener. Trots de många befintliga hypoteserna förklarar ingen av dem helt ökningen av förekomsten av bronkialastma och andra allergiska sjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till bronkial astma hos barn

Bronkial astma kan ha infektiöst-allergiskt och allergiskt ursprung. Hos barn är den infektiöst-allergiska formen vanligare. Bland de antigena faktorerna spelar matallergener, djurhår, husdamm, växtpollen, läkemedel och serum den viktigaste rollen. Allergener har en bronkoobstruktiv effekt genom immunmekanismer. Ett allergen, i kombination med antikroppar fixerade på mastcellsmembranet (främst IgE), bildar ett immunkomplex. Immunkomplex aktiverar mastcellernas membranenzymer, deras permeabilitet ökar, och anafylaxi-mediatorer (histamin, serotonin, etc.) frigörs, vilket implementerar triaden av bronkial obstruktionssyndrom: ödem, hyperkapni och bronkospasm.

Orsaker till bronkial astma

Symtom på bronkial astma hos barn

Bronkial astma kännetecknas av irritabilitet, aptitlöshet, svettningar, hyperemi i senhinnan, törst och polyuri samt ytlig sömn. De viktigaste symtomen är hosta, astmaattacker (vanligtvis på natten) och svårigheter att andas ut. Alla hjälpmuskler deltar i andningen, bröstkorgens rörelser minskar kraftigt och väsande andning kan höras på avstånd. Ansiktet blir blått, läpparna svullnar, ögonlocken svullnar och barnet sätter sig upp och lutar sig mot armbågarna. Allt eftersom attacken fortskrider ökar hyperkapni. Utvecklingen av astmatisk status är den farligaste.

Status asthmaticus är en långvarig attack av bronkialastma som inte lindras av en enda administrering av bronkdilaterare. AS baseras på beta2-adrenoreceptorernas refraktäritet.

Symtom på bronkial astma

Klassificering av bronkial astma

Efter ursprung:

• infektiös-allergisk,
• allergisk.

Efter typ:

• typisk,
• atypisk.

Efter svårighetsgrad:

• ljus,
• medelsvår,
• tung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnos av bronkial astma

Under en attack visar blodprov leukopeni, trombocytopeni och ökad ESR. Oftast baseras diagnosen på den kliniska bilden. Ibland kan förekomsten av fuktiga rassel vid inandning och utandning felaktigt misstänka småfokal lunginflammation. Differentialdiagnostik utförs vid följande sjukdomar:

• stämbandsdysfunktion,
• bronkiolit,
• inandning av främmande kroppar,
• cystisk fibros,
• trakeo- eller bronkomalaci,
• bronkopulmonell dysplasi,
• obliterans bronkiolit,
• stenos i luftvägarna på grund av hemangiom eller andra tumörer.

Diagnos av bronkial astma

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling av bronkial astma

Indikationer för sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen:

• Andningssvårigheter i vila, påtvingad position, agitation, dåsighet eller förvirring, bradykardi och dyspné.
• Förekomsten av höga väsande ljud.
• Hjärtfrekvens mer än 120-160 slag per minut.
• Avsaknad av snabb och tydlig respons på bronkodilator.
• Ingen förbättring efter påbörjad glukokortikoidbehandling i 2–6 timmar.
• Ytterligare försämring av tillståndet.

Läkemedelsbehandling av bronkial astma hos barn

Läkemedel för behandling av bronkialastma administreras oralt, parenteralt och genom inhalation.

Membranstabiliserande läkemedel

Cromones

• kromoglyksyra,
• underkromilad

Kromoglyksyra och nedokromil används för att behandla mild, intermittent och ihållande bronkialastma. Nedokromil hjälper till att minska svårighetsgraden och varaktigheten av bronkokonstriktion.

Den terapeutiska effekten av kromoglyksyra är förknippad med förmågan att förhindra utvecklingen av den tidiga fasen av ett allergiskt svar genom att blockera frisättningen av allergimediatorer från mastceller och basofiler. Kromoglyksyra minskar permeabiliteten hos slemhinnor och minskar bronkial hyperreaktivitet. Läkemedlet förskrivs för milda och måttliga former av bronkialastma, 1-2 inhalationer per dag i minst 1,5-2 månader. Långvarig användning av kromoglyksyra ger stabil remission.

Nedokromil hämmar både de tidiga och sena faserna av allergisk inflammation genom att hämma frisättningen av histamin, leukotrien C4, prostaglandin B och kemotaktiska faktorer från cellerna i luftvägarnas slemhinna. Det har 6–8 gånger mer uttalad antiinflammatorisk aktivitet än kromoglyksyra. Förskrivs 2 inhalationer 2 gånger dagligen, behandlingstiden är minst 2 månader.

Bland de läkemedel som kan hämma frisättningen av allergiska inflammationsmediatorer och orsaka blockering av H1-histaminreceptorer bör ketotifen noteras, vilket huvudsakligen används hos små barn. För närvarande studeras en ny klass av antiastmatiska läkemedel - antileukotrienläkemedlen montelukost och zafirlukast.

Inhalerade glukokortikoider

De mest effektiva läkemedlen för astmakontroll för närvarande. Hos skolbarn minskar underhållsbehandling med inhalerade glukokortikoider frekvensen av exacerbationer och antalet sjukhusinläggningar, förbättrar livskvaliteten, förbättrar funktionen av extern andning, minskar bronkial hyperreaktivitet och minskar bronkokonstriktion vid fysisk ansträngning. Inhalerade glukokortikoider har också god effekt hos förskolebarn. Inhalerade glukokortikoider är de enda läkemedlen för grundbehandling för barn under 3 år. I pediatrisk praxis används följande inhalerade glukokortikoider: beklometason, flutikason, budesonid. Användning av inhalerade glukokortikoider i en dos på 100-200 mcg/dag har inga kliniskt signifikanta biverkningar, men användning av höga doser (800 mcg/dag) leder till hämning av benbildning och nedbrytningsprocesser. Behandling med inhalerade glukokortikoider i doser lägre än 400 mcg/dag är vanligtvis inte associerad med signifikant hämning av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet och ökar inte incidensen av katarakt.

Inhalationsmetoden föredras. Dess främsta fördelar är:

• direkt inträde av läkemedel i luftvägarna,
• snabb verkan,
• minskad systemisk biotillgänglighet, vilket minimerar biverkningar.

Vid otillräcklig effekt av inhalerade glukokortikoider förskrivs glukokortikoider oralt eller parenteralt. Beroende på verkningstiden delas glukokortikoider in i kortverkande (hydrokortison, prednisolon, metylprednisolon), medelverkande (triamcinolon) och långverkande (betametason, dexametason) läkemedel. Effekten av kortverkande läkemedel varar 24–36 timmar, medelverkande – 36–48 timmar, långverkande – över 48 timmar. Bronkdilatatorer.

Beta2-adrenerga agonister

Beroende på verkningstid delas sympatomimetika in i kortverkande och depotverkande läkemedel. Kortverkande beta2-adrenerga agonister (salbutamol, terbutalin, fenoterol, klenbuterol) används för akutvård. Bland depotverkande beta2-adrenerga agonister finns det två typer av läkemedel:

1. 12-timmarsformer baserade på salmeterolhydroxynaftosyrasalt (seretide),
2. läkemedel med kontrollerad frisättning baserade på salbutamolsulfat (saltos).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Metylxantiner

Teofyllin förbättrar lungfunktionen även i doser under det vanligtvis rekommenderade terapeutiska intervallet. Teofyllinernas farmakologiska verkan baseras på hämning av fosfodiesteras och en ökning av innehållet av cykliskt adenosinmonofosfat, vilket har förmågan att minska den kontraktila aktiviteten hos den glatta muskulaturen i bronker, hjärnkärl, hud och njurar. Det finns kortverkande och långverkande läkemedel. Kortverkande teofyllin (aminofyllin) används för att lindra akuta attacker av bronkospasm. Vid svåra attacker ges aminofyllin intravenöst i en daglig dos på 5-10 mg/kg till barn under 3 år och 10-15 mg/kg till barn från 3 till 15 år.

Aminofyllin är ett läkemedel med förlängd frisättning som administreras med en hastighet av 5–6 mg/kg under 20 minuter (vid behov kan administreringen upprepas efter 6 timmar). Den maximala dagliga dosen är 20 mg/kg.

Akutbehandling för bronkial astma

De läkemedel som valts för behandling av akut bronkospasm är snabbverkande beta2-adrenerga agonister (salbutamol, fenoterol), aminofyllin.

En viktig plats i behandlingen av en attack av bronkoobstruktion intas av intravenös administrering av glukokortikoider (1-2 mg/kg prednisolon), vilket återställer känsligheten hos beta2-adrenerga receptorer för adrenerga medel.

Om ingen effekt uppstår administreras en 0,1 % lösning av adrenalin (högst 0,015 mg/kg). Användningen av små doser adrenalin motiveras av den selektiva känsligheten hos beta2-adrenoreceptorer i bronkierna för det och gör att man kan förvänta sig en terapeutisk effekt med minimal risk för komplikationer från hjärt-kärlsystemet. Efter att attacken har stoppats fortsätter intravenös droppadministrering av adrenalin med en hastighet av 0,5–1 mcg/(kg/h).

Patienter läggs in på intensivvårdsavdelningen med uttalade tecken på andningssvikt. Klinisk erfarenhet visar att patienter tolererar hyperkapni bättre än hypoxemi.

Under senare år har inställningen till tidig överföring av patienter till artificiell ventilation förändrats. Detta beror på användningen av strikta ventilationsförhållanden, vilket leder till allvarliga komplikationer. Förbättrad syresättning uppnås genom icke-invasiv ventilation med tryckstöd. Inhalationsanestetika har god effekt vid lindring av astmatisk status; det finns rapporter om framgångsrik användning av ketamin i en dos på 1-2 mg/kg.

Behandling av bronkial astma

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Prognos för bronkial astma hos barn

Hos barn med återkommande episoder av väsande andning på grund av akut virusinfektion, som inte har några tecken på atopi eller atopiska sjukdomar i familjehistorien, försvinner symtomen vanligtvis i förskoleåldern, och bronkialastma utvecklas inte senare, även om minimala förändringar i lungfunktion och bronkial hyperreaktivitet kan kvarstå. Om väsande andning uppstår i tidig ålder (före 2 år) i frånvaro av andra symtom på familjär atopi, är sannolikheten för att det kommer att kvarstå senare i livet liten.