Orsaker till bronkial astma hos barn

Vid framväxt av bronkial astma är tre grupper av faktorer viktiga:

1. genetiskt bestämd predisposition av barnets organism till allergiska reaktioner;
2. sensibilisering med exo- och endoallergener;
3. miljöfaktorer som förändrar organismens immunobiologiska reaktivitet.

Studien av familjer av barn med bronkial astma föreslår att det totala bidraget från genetiska faktorer till bildandet av bronchial astma är 82%.

Klustret av gener som spelar en roll i utvecklingen av bronkialastma kodning TH ₂ -tsitokiny, beläget på den långa armen av kromosom 5 (5q31.1-5q33). Samma område innefattar den beta-adrenerga receptorgenen, som är ansvarig för att ändra bronkialreaktivitet i astma.

Den dominerande atopygenen som kodar för B-kedjan av högaffinitetsreceptorn för IgE ligger på den långa armen av kromosom 11 i 11ql3-regionen. I detta samma område mappas en gen vars produkt är ett protein - inhibitor av fosfolipas-A, inblandade i syntesen av prostaglandiner och leukotriener - stora inflammatoriska mediatorer vid bronkial astma.

Genetisk kontroll av ett specifikt IgE-svar på allergenet utförs av en grupp av gener lokaliserade på platsen 6q21.3.

Erfarenhet av bronkial hyperreaktivitet oberoende av atopi har fastställts. Ärftlig defekt hos syntesen av beta-adrenerga receptorer bekräftade mer känsliga astmatiska patienter för att adrenomimetikami än patienter med akut virus obstruktiv bronkit.

En medfödd predisposition utgör inre orsaker till sjukdomen - biologiska defekter som kan vara genetiskt bestämda och också bildas under graviditeten.

Sensibilisering av luftvägarna orsakas av inandningsallergener - hushåll, epidermal, svamp, pollen. Bland hushåll - det är damm, päls av husdjur (hundar, katter), blommiga växter, ner, fjäderkuddar, filtar, etc. Bland pollenallergenerna - träd, buskar, spannmål.

Läkemedel: antibiotika, speciellt penicillinserier, vitaminer, serum, acetylsalicylsyra (hos mindre barn).

I hjärtat av patogenesen av bronkial astma är primärt immunologiska reaktioner som involverar mastceller och basofiler, eosonofiler, T-lymfocyter.

Under påverkan av allergena stimuli aktiveras undergrupp av T-lymfocyter med efterföljande isolering av interleukiner (4,6,10,13), inducera överproduktion av specifikt IgE, vilket resulterar i frisättning av histamin, eosinofil kemotaktisk faktor; stimulering av leukotriener, prostaglandiner (PGE2), trombocytaktiverande faktor, tromboxan.

Leukotriener är en del av den långsamma-ämne som orsakar förlängd sammandragning av glatta muskler i luftrören, förbättrar utsöndringen av slem, minskar kontraktionen av cilier av epitel försett med cilier. Faktorn för blodplättsaktivering orsakar blodplättsaggregering, störning av mikrocirkulationen, migrering av neutrofiler, eosinofiler.

Stor betydelse i patogenesen har en minskning av totalt och sekretoriskt IgA.

En viktig roll i patogenes spelas av obalansen i det funktionella tillståndet hos de sympatiska och parasympatiska delarna i det högre nervsystemet.

När graden av bronkial astma ökar ökar patienten antalet orsakssignaler som orsakar en attack av bronkialastma. En av dessa faktorer, som spelar en roll i patogenesen av bronchial astma, är SARS. Försvinner bronkial slemhinnan, det bryter barriärfunktionen, underlättar penetrationen av exoallergener, och leder också till uppkomsten av hyperreaktivitet hos bronkierna.

I sådana fall är det nödvändigt att tala om infektiöst beroende som en av varianterna av triggerfaktorer. Den så kallade triggers som orsakar exacerbation av astma som stimulerar inflammation i luftrören och provocerar utvecklingen av akut bronkospasm - det allergener, virusinfektioner, kall luft, tobaksrök, emotionell stress, fysisk aktivitet, meteorologiska faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorfologi av bronchial astma

Medan bronkial astmaattack inträffar lungglattmuskelspasmer och större bronkerna, bronkial vägg ödem, ansamling av slem i lumen av luftvägarna, cellulär infiltration delskiktet izistoy membran och förtjockning av basalmembranet.