Infektiös endokardit och njurskada

Infektiös endokardit - inflammation i infektiös etiologi av hjärtklaffar och parietal endokardit, förekommer främst på vilken typ av sepsis (akut eller subakut) och åtföljs av bakteriemi, förstörelse av ventiler, emboli och immun (systemiska) manifestationer och komplikationer.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Bland de systemiska manifestationerna av infektiv endokardit upptas en viktig plats av sjukdomar som glomerulonephritis och vaskulit orsakad av immunkomplexa lesioner av glomeruli och små kärlkapiller.

Förekomsten av infektiös endokardit är 1,4-6,2 fall per 100 000 invånare. Den ökade förekomsten av infektiös endokardit, som firas under de senaste åren, är förknippad med förekomsten av kirurgiska ingrepp på hjärtat och användning av invasiva instrumentella tekniker (intravaskulära katetrar, arteriovenös fistel och transplantat, även för hemodialys), liksom den allestädes närvarande spridningen av narkotikamissbruk. En speciell form av infektiös endokardit - infektiös endokardit läkemedel i samband med bristande efterlevnad av villkoren för steril intravenös administrering av läkemedel - det finns en frekvens på 1,5-2 per 1000 injektionsmissbrukare per år.

Män är 1,5-3 gånger mer sannolika än kvinnor och i åldersgruppen över 60 år - 5 gånger oftare. Under de senaste åren har det funnits en tydlig trend mot ökad förekomst av äldre och senila patienter, vars andel hos patienter med infektiös endokardit i Ryssland idag är 20%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Orsaker njurskada vid infektiös endokardit

Infektiös endokardit kan orsaka en rad mikroorganismer, inklusive svampar, rickettsia och klamydia. Bakterier är dock det första orsakssambandet. De vanligaste kausativa medel av infektiös endokardit - streptokocker (50%) och stafylokocker (35%). Andra patogener kan vara bakterier grupp insekt (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokocker, Pseudomonas, gramnegativa enteriska bakterier, och andra. En liten andel av patienterna (5-15%) misslyckas med att identifiera patogenen i upprepade blododlingar. Anledningen till detta är i de flesta fall den tidigare antibiotikabehandlingen. Patogenens egenskaper kan påverka flödet och de kliniska egenskaperna hos infektiv endokardit. Subakut bakteriell endokardit skadade ventiler oftast orsakas av bakterier med låg virulens (zelenyaschy streptococcus).

[10], [11], [12]

Symtom njurskada vid infektiös endokardit

Symptomen på infektiös endokardit orsakad av en kombination av symptom på infektion i hjärtklaffarna, tromboembolism av växtlighet, bakteriemi med metastatiska härdar i olika organ och immunopatologiska processer.

• Infektion på ventilerna.
  • Nonspecifika tecken på infektion och berusning: feber, frossa, nattsvett, svaghet, anorexi, viktminskning,  artralgi, myalgi, splenomegali.
  • Specifika tecken på skador på ventilerna: Utseendet eller förändringen av brusets beskaffenhet som ett resultat av bildandet av ventiler, ventilernas perforering, sårklingans tårar, bristning av ventilen. Dessa processer hos mer än 50% av patienterna är komplicerade av utvecklingen av cirkulationsinsufficiens.
  • Arteriella emboli fragment av vegetation: trombos i cerebrala kärl (cerebrovaskulär händelse), hjärtinfarkt, lungemboli, arteriell ocklusion mesenteriska utvecklings bild av "akut buk", infarkt av mjälten,  njur infarkt, ocklusion av stora perifera artärer (kallbrand i armar och ben).
  • Bakterie med metastatisk foci i organ: med patogenens höga virulens, njurarnas, myokard, hjärnans, etc. Utvecklas.

[13], [14], [15]

Diagnostik njurskada vid infektiös endokardit

Nästan alla patienter med infektiös endokardit mark anemi och en betydande ökning av SR, ibland upp till 70-80 mm / h. Ofta avslöja leukocytos eller leukopeni, trombocytopeni, ökning av y-globulin, en hög koncentration av C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerande immunkomplex, kryoglobulinemi, minskad total komplement CH50 hemolytisk aktivitet och C3- och C4-komponenter av komplement. Gipokomplementemiya i infektiös endokardit fungerar som en indikator av njursjukdom: Patienter med glomerulonerfritom dess frekvensdetektering (94%) motsvarar den insättningar frekvensdetekterings C3-komponenten av komplementet i renala biopsier med immuno-histokemisk undersökning. Dessutom komplettera innehållet i blodet hos dessa patienter kan anses vara en markör för effektiviteten av antibiotikaterapi. Det konstaterades att den långsamma takten i normaliseringen av komplementnivåer karakteristiska för persistiruyuschei infektion och visar på behovet av korrigering av behandling.

[16], [17], [18], [19]

Behandling njurskada vid infektiös endokardit

Terapeutisk taktik beror på patogenens egenskaper, lokaliseringen och svårighetsgraden av ventrikulära lesioner, förekomsten av systemiska manifestationer av sjukdomen (med utvecklingen av glomerulonefrit - från njurfunktionstillståndet). Antibakteriell terapi är en metod för etiotropisk behandling av infektiv endokardit. De grundläggande principerna för användning av antibakteriella läkemedel ges nedan.

• Det är nödvändigt att använda antibakteriella läkemedel av bakteriedödande verkan.
• För att skapa en hög koncentration av antibakteriellt läkemedel i vegetation (vilket är nödvändigt för effektiv behandling) indikeras intravenös administrering av läkemedel i höga doser under lång tid (minst 4-6 veckor).
• Om patienten befinner sig i ett allvarligt tillstånd och det inte finns några tecken på ett smittsamt medel bör empirisk behandling startas före resultaten av ett mikrobiologiskt blodprov.
• I det subacuta flödet av infektiv endokardit eller en okarakteristisk klinisk bild bör etiotropisk antibakteriell terapi utföras efter identifiering av orsaksmedlet.