Renal venös hypertoni

Renal venös hypertoni - ökat tryck i njursystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker renal venös hypertoni

Frekvensen av renal venös hypertoni är förknippad med vaskulära njuranomalier och andra patologiska tillstånd som leder till obstruktion av venöst utflöde från njurarna.

Den vanligaste orsaken till renal venös hypertoni är de aortometovenösa "pincettarna". Av rena venösa vaskulära anomalier orsakas renal venös hypertoni oftast av ringformad vänster njureven (17% av fallen), retroaortisk vänster renalven (3%). Extremt sällsynta orsaker är den medfödda frånvaron av njureavdelningen i renalven och dess medfödda stenos. Renal venös hypertoni leder till stillastående processer i njuren, proteinuri, mikro- eller makrohematuri förekommer. Om renal venös hypertoni framgår också av varicocele. Ibland uppstår en ökning av bildandet av renin mot bakgrund av stillastående processer i njuren och arteriell hypertension av nefrogen natur uppträder.

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenes

Baserat på resultaten av renala flebotonometricheskih och flebograficheskih studier som utförts på patienter med arteriell hypertension och njur normotension och nonrenal genes, lanserades efter begreppet renal hypertension-statliga mekanismer.

Renal venös hemodynamik bestäms av arteriell tillströmning till njuren och tillståndet av venöst utflöde i riktning från njuren till hjärtat. Förstöring av utflöde i njurarna som en följd av minskning av lumen i den venösa stammen eller dess gren leder till stillastående njursvänghypertension. Detta är mekanismen för att öka venetrycket i njuren under nephroptos, njurarnas trombos, komprimering av dess abnorma arteriella trunkar, ärrvävnad,

Något hinder dynamisk eller organisk natur, kränker utflödet av den nedre hålvenen ovanför sammanflödet av njurvenerna (hjärtinsufficiens, komprimering av den nedre hålvenen fibrozirovannymi lober i levern, membranös eller ärr ocklusion av vena cava inferior i levern nivån, eller öppning, trombos i den nedre hålvenen och andra.) . Det leder till högt blodtryck i nedre hålvenen, och kan orsaka venös stasis i båda njurarna. Denna form av renal hypertension är helt bestäms av villkoren för den venösa dränering från njuren.

En helt annan mekanism för ökning av venöst tryck i njuren är karakteristisk för systemisk arteriell hypertension. Den är baserad på de anatomiska och funktionella egenskaper hos njurkärlbädden. Högt tryck i njurartären i systemisk hypertoni, ökad tonus sympatoadrenal systemet orsakar vasokonstriktion i cortex, vilket ökar medullära renalt blodflöde, mångsidigheten hos den arteriovenösa shunt, ger mottagna venös nätverk av hög massa blod i fråga om ökad hennes arteriell leverans, - de grundläggande elementen i patogenesen för att förbättra venöst tryck i båda njurarna hos patienter med nonrenal hypertoni, liksom i den kontralaterala intakta njuren vid b med nefrogen arteriell hypertension. Genom att återställa en del njur blod genom kortslutning ljusbåge ven eller byta till neklubochkovy cirkulationsbana skapas mycket mindre motstånd mot blodflöde än när cirkuleras genom glomerulär vaskulaturen. För njure är kompensations-adaptiv mekanism som skyddar glomeruli från härjningar arteriellt blodtryck.

En viss roll vid ökat venöst tryck i njurarna spelas av allmän venös hypertension hos patienter med systemisk arteriell hypertoni, till exempel nefrogena.

Som forskning har visat beror det venösa trycket i njurarna hos patienter med arteriell hypertension på nivån av systemiskt arteriellt tryck vid njurflebotonometri. I det transienta stadium av arteriell hypertoni motsvarar intermittent renal venös hypertoni fluktuationer i artärtrycket. Denna form av renal venös hypertoni är sekundär till systemisk arteriell hypertension. Detta kompensations-adaptiva svaret från njurens kärlbädd till den arteriella perfusion av organet under ökat tryck. Denna typ av högt blodtryck benämns "sekundär njur venus hypertension av systemisk artärgenesis".

Om systemisk hypertension venösa trycket i en njure ökar genom verkan av det renala blodflödet shuntning av fysiologiska mekanismer, med medfödda eller förvärvade arteriovenös fistel, vilket orsakar omorganisation av vaskulär arkitektoniska njure, ökar renal venösa trycket i ledningen på grund av shuntning av blodflödet i de onormala arteriovenösa kommunikation. Blod från blodkanalen återställs till ett ovanligt venöst tryck till venerna. Det utvecklar så kallade njur fistel venös hypertension - renal venös hypertension sekundär lokal arteriell ursprung.

Den patologiska processen i njuren leder till komplexa förändringar i intraorganisk hemodynamik, vilket medför kombinerade störningar av renal venös cirkulation. Det finns blandade former av renal venös hypertoni, i vilken mekanism som både lokala faktorer och generella faktorer som finns före sjukdomen eller har uppkommit i samband med det, deltar.

[12], [13]

Symtom renal venös hypertoni

Symtom på renal venös hypertoni beror på tillstånd som härrör från denna urologiska sjukdom.

När varicocele patienter klagar över förekomsten av volymetrisk utbildning, svullnad av hälften av pungen, som motsvarar sidan av lesionen. Klagomål är möjliga om att dra smärta. Ofta är det enda klagomålet infertilitet. Hos kvinnor med åderbråck i åderbråck är menstruella oegentligheter möjliga.

Hematuri med renal venös hypertoni har varierande intensitet och karaktär. Ofta observerad smärtfri hematuri, som uppstår utan provokation (speciellt i närvaro av arteriovenös fistel) eller med fysisk ansträngning. Intensiv hematuri kan åtföljas av bildandet av blodproppar av maskformig form. Avvikelser från blodproppar kan framkalla klassisk renal kolik.

Med akut trombos i renalven uppträder smärta i projiceringen av den drabbade njuren, hematuri.

När du samlar en anamnesis bör du vara uppmärksam på flera situationer där det är möjligt att misstänka med en hög grad av njursvigthypertension.

En typisk situation där ett friskt utseende, sportig tonåring med varicocele under medicinsk undersökning eller poli undersökning före en planerad kirurgisk behandling identifiera små proteinuri 600-800 mg / l (normalt inte mer än 1 g / dag). Denna patient, trots den fullständiga avsaknaden av typiska kliniska manifestationer, oftast diagnosen "Jade?" Och erbjuder en patientundersökning. På ett sjukhus är proteinuria betydligt mindre eller obefintlig, vilket tvingar en att avvisa diagnosen. Den beskrivna tillståndet kan lätt förklaras av det faktum att åtmin netyazholoy proteinuri av renal hypertension-statliga stelt i samband med fysisk aktivitet som ökar njur lymfflöde och orsakar en tryckökning i den renala venen, varvid proteinuri observeras, och ibland hematuri. På ett sjukhus tvingas vanligtvis en mobil tonåring att ligga mer än att flytta. Varicocele hos sådana patienter finns sedan barndomen och går långsamt långsamt.

Varicocele, framkom i vuxen ålder, särskilt på den högra, och snabbt progressiv, mycket misstänkt renal vennuyu hypertension beroende på kompression av den renala venen renal tumör eller retroperitoneala rummet.

Återkommande hematuri, ofta utan uppenbar anledning, hos ett barn i förskoleåldern eller hos någon som nyligen har genomgått ett allvarligt trauma i ländryggsregionen, föreslår en arteriovenös fistel av njurarna.

Utseendet av smärta i projektionen av njuren och hematuri hos en patient med svår nefrotiskt syndrom, erythema eller dekompenserad otillräcklig cirkulation, men den vanligaste orsaken - njurkolik - kräver utslagning och trombos i njur ådror. Sannolikheten för trombos i njurarna ökar mot bakgrund av redan utvecklad trombos i venerna av en annan lokalisering. Det är värt att uppmärksamma proteinuri: en signifikant proteinuri är inte karakteristisk för njurkolik, men det är naturligt för njursvenens trombos.

Palpatorisk är det lätt att fastställa varicocele närvaro och svårighetsgrad.

Visuellt utvärdera svårighetsgraden av hematuri, närvaron och formen av blodproppar i urinen.

Formulär

Renal venös hypertoni är uppdelad i fyra grupper i enlighet med egenskaperna hos patogenesen.

• Kongestiv renal venös hypertoni associerad med nedsatt blodflöde till renalven på grund av en minskning av dess lumen under följande förhållanden:
  • vaskulära utveckling anomalier - aortomezenterialny "pincett" (den mest frekventa anomali) annulare vänstra njur Wien, retroaortalnaya Wien vänster njure, medfödda avsaknad prikavalnogo kortnjurvenerna, medfödd stenos av njurvenerna, etc;.
  • kompression av renalven genom en tumör, ärr, organiserad av ett hematom
  • nefroptoz;
  • trombos av renalvenen.
• Fistös renal venös hypertoni som härrör från bildandet av arteriovenösa fistler med följande tillstånd:
• vaskulära anomalier (den vanligaste orsaken);
• njurtumörer;
• njurtrauma.
• med icke-invasiv arteriell hypertoni (bilateral);
• med renal arteriell hypertension på grund av ensidig skada på kontralaterala njuren.
• Sekundär renal venös hypertension av systemisk artärgenesen:
• Blandad form av renal venös hypertoni.

[14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostik renal venös hypertoni

Laboratoriediagnostik av renal venös hypertoni

[19], [20], [21], [22], [23]

Allmän analys av urin

Karakteristisk proteinuri från 300 till 600 mg / l, det är möjligt att ett litet antal cylindrar uppträder. Hematuri kan vara någon grad av svårighetsgrad - från en liten erytrocyturi till kraftig blödning.

Erytrocyter passerar inte glomerulärfiltret, så de beskrivs som oförändrade. Med renal venös hypertoni lider reabsorptionen liten.

Bestämning av daglig proteuri

Mer informativ för att utvärdera proteinutskiljning än ett allmänt urintest. Karakteristisk proteinuri, som inte överstiger 1000 mg / dag, ökar med intensiv fysisk ansträngning. Med trombos av njurarna kan proteinurier vara av allvarlighetsgrad, inklusive nefrotisk nivå.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Provokativa test

För diagnos av renal venös hypertoni är definitionen av proteinuri en mer känslig diagnostisk metod än definitionen av erytrocyturi. Detta beror på det faktum att en av de viktigaste mekanismerna för proteinuri vid renal venös hypertoni är en ökning av intra-cerebralt tryck, medan en vaskulär defekt är nödvändig för att bilda en uttalad hematuri. Självklart kommer det inte att finnas proteinuri om njurhinnans hypertension kompenseras fullständigt vid tidpunkten för analysen, t ex genom att tömma blod i testikelvenen. Detta dikterar behovet av provocerande prover som skapar förutsättningar

För att kompensera njurcirkulationen.

• Marscheringstest Gör en allmän urinanalys före och efter träning. Utseendet eller förstärkningen av proteinuri eller hematuri är bevis för fördelning av renal venös hypertension. Provet är enkelt att genomföra, men resultatet är svårt att tolka, eftersom fysisk aktivitet i de flesta fall doseras formellt eller inte alls, och dess tolerans beror tungt på kroppens skicklighet.
• Ett prov med dopamin utförs i kontroversiella fall. Läkemedlet administreras som en kontinuerlig infusion vid en hastighet av 1,5 g / (kghmin) under 2 timmar. En sådan låg dos dopamin förändrade inte systemisk hemodynamiska och ökar renalt blodflöde, och 10-15% (normal) ökar GFR. Om du bryter mot utflödet av blod genom njur ven förbättring av renalt blodflöde kan leda till uppkomsten eller stärkandet av proteinuri eller hematuri. Ett koagulogram behövs så snart som möjligt för att bedöma blodets koagulationssystem. Utan ett koagulogram är utnämningen av antikoagulantia eller hemostatiska droger mycket oönskad.

Instrumentdiagnostik av renal venös hypertoni

Cystoskopi

Hematuri av otydlig etiologi är en indikation för cystoskopi. Isolering av blodfärgad urin längs en av urinledarna gör att man kan bestämma sidan av lesionen och även otvetydigt utesluta glomerulonefrit.

[34]

Ultraljud av njurar med dopplerografi

Ger dig möjlighet att bedöma tillståndet hos njurarna och stamcellerna. Studien är speciellt indikerad för misstänkt trombos i njurkärlen. Ibland med hjälp av dopplerografi är det möjligt att identifiera arteriovenös fistel.

Radioisotop renografi och dynamisk nefroscintigrafi

Dessa studier utförs för att bedöma syfometrin för nefropati. För renal venös hypertoni är asymmetrisk lesion karakteristisk, medan det i immunnefropatier är alltid symmetrisk.

Selektiv renal venografi

Den huvudsakliga metoden för diagnos, vilket medger att man på ett tillförlitligt sätt bestämmer arten och omfattningen av njurarna.

Flebotonometriya

Forskningen utförs i processen med angiografi. Metoden möjliggör att uppskatta den hemodynamiska betydelsen av de avslöjade förändringarna.

Indikationer för samråd med andra specialister

Alla personer med misstänkt njursvigthypertension råds av en urolog (om det är frånvarande - en vaskulär kirurg) och en röntgengenolog, en angiografisk specialist. Om patienten har proteinuri och, om det behövs, för att utesluta glomerulonefrit, anges samtalet hos nephrologisten.

Differentiell diagnos

Renal venös hypertoni måste differentieras med alla sjukdomar som regelbundet uppträder med smärtfri hematuri men utan grovförgiftning.

Kronisk glomerulonefrit (särskilt mesangioproliferativ) kan uppträda med isolerad smärtfri hematuri. Den huvudsakliga skillnaden mellan alla immunnefropatier är symmetrin av njurskador. Ibland finns det en tydlig association av återfall av jade med akut respiratorisk virusinfektion, angina och andra liknande akuta sjukdomar. Men varken hematuri eller proteinuri orsakas någonsin av fysisk ansträngning. Mycket hög proteinuri som leder till nefrotiskt syndrom kan bli en predisponeringsfaktor vid utveckling av renal venetrombos.

Tumörer i njure och urinvägar. Tumörer av njuren observeras ofta hos äldre eller omvänd tidigt i barndomen. Kännetecknad av en påtaglig njure projektion, förstärkning hematuri vid effleurage på korsryggen från lesionen, kan det finnas symptom på cancer förgiftning - trötthet, viktförlust, minskad aptit, eller förvrängning. Anemi på grund av hypotegenerativ berusning, medan klassisk posthemorragisk anemi fortskrider med hög retikulocytos, det vill säga den är hyperregenerativ. I de flesta fall kan en njurtumör uteslutas med ultraljud. Med urinvägarna tumörer svårare att behöva en hel röntgenundersökning, datortomografi, och ibland urethrocystoscopy ureteropieloskopiya med biopsi av misstänkta platser.

Godartad familjehematuri är en sällsynt godartad icke-progressiv ärftlig lesion av njuren som inte ger upphov till särskild behandling. Grunden för patologi - medfödd gallring av de basala glomeruli membranen. Ofta utförs sådana patienter efter många undersökningar angiografi som inte avslöjar några förändringar i njurens vaskulärbädd eller en njurbiopsi, där inga jadeliknande förändringar detekteras. För att bekräfta diagnosen är en elektronmikroskopi nödvändig för att mäta tjockleken på glomerulus basalmembran. Denna studie utförs endast i de största nefrologiska klinikerna.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Behandling renal venös hypertoni

Målen för behandling av renal venös hypertoni

Målet att behandla renal venös hypertoni beror på sjukdoms manifestation - från förebyggande av infertilitet hos varicocele för att rädda patientens liv med stor fornäring.

Indikationer för sjukhusvistelse

Om det finns misstankar om njursvigthypertension är inledningsskedet av undersökningen ganska möjlig i en poliklinisk inställning. Hospitalisering av patienten är nödvändig för att utföra angiografisk undersökning och efterföljande kirurgisk behandling.

Nödinsjukhusbehandling är nödvändig för alla patienter med foremisk blödning och hematuri av otydlig etiologi.

Icke-farmakologisk behandling av renal venös hypertoni

Begränsning av fysisk aktivitet är nödvändig om det provar hematuri. Vid svår hematuri anges en strikt sängstöd.

Drogbehandling av renal venös hypertoni

Läkemedelsbehandlingens roll vid renal venös hypertoni är låg. Förnaturlig blödning visar utnämningen av hemostatisk terapi. Vanligtvis Behandlingen börjar med intramuskulär eller intravenös etamzilata 250 mg 3-4 gånger om dagen. "Om blödningen inte stoppas, möjligen, tilldela beredningar uttryck antifibrinolytiska aktiviteten -. Aprotinin (contrycal, gordoks) aminometylbensoesyra (ambenom) etc. Applikations antifibrinolytika riskabelt, särskilt i intensiv hematuri, beroende på det faktum att när man använder dem blödning snabbt stoppa inte lyckas, drogen tillsammans med blodet passerar genom kärl defekt - patienten kommer att utveckla tamponad av njurbäckenet, urinledare obstruktion av blodproppar, ibland tamponad i urinblåsan.

När bekräftade renal ventrombos logisk tilldelning av direkt antikoagulanter - heparin eller lågmolekylära hepariner, såsom enoxaparin (Clexane) vid en daglig dos av 1-1,5 mg / kg.

Det är viktigt att hantera patienten ordentligt efter rekonstruktiv kirurgi på venerna för renal venöst hypertoni. Med direkta antikoagulantia dagliga profylaktiska doser (t ex i vinstockar enoxaparin 20 mg / dag intradermalt) ordning anastomos förebyggande av trombos efter operationen tills patienten utskrivning från sjukhus är föreskrivet. Efter urladdning i 1 månad eller mer används trombocyter - acetylsalicylsyra i en dos av 50-100 mg / dag efter måltid.

[44], [45], [46], [47], [48]

Operativ behandling av renal venös hypertoni

Den huvudsakliga metoden för behandling av renal venös hypertoni är kirurgisk ingrepp.

Syftet med kirurgisk behandling av renal venös hypertoni

Beroende på den specifika situationen kan olika mål fastställas - normalisering av renal hemodynamik och förebyggande av progression av nefroscleros vid sidan av nederlaget, förebyggande och behandling av infertilitet, stoppande av blödning.

Typer av kirurgisk behandling av renal venös hypertoni

• Rekonstruktiv kirurgi som syftar till att bilda omlopps renocaval anastomos testikuloiikalny, testukulosafenisk eller testikuloepigastral anastomos.
• Resektion av njurarna med en enda arteriovenös fistel.
• Nephrectomy med flera arteriovenösa fistler och förkalkblödning, resistent mot alla andra typer av behandling.
• Trombektomi med njur-trombos och misslyckad konservativ behandling.

Varicocele - ett tecken på abnormitet eller sämre hålvenen av sjukdomen eller i en av de njur vener, så verksamheter som inte ger lindring av venöst blod från njuren är patogenes inte motiverat. De bidrar till högt blodtryck-statliga och kan framkalla uppkomsten fornikalnyh blödning, försämrad njurfunktion och andra. Detta är anledningen till förekomsten av patienten bekräftad statliga renal hypertension och varicocele kirurgi är kontraindicerat för Ivanissevich och Endovaskulär ocklusion av testikel ven, eftersom det stör den naturliga renokavalny bypass anastomos. Som ett resultat av dessa åtgärder renal hemodynamik kraftigt dekompensiruetsya. Komplikationer är möjliga. I bästa fall utveckla återkommande varicocele, i värsta fall långa existerande venös hypertension kan leda till progressiv nefroskleros fornikalnoy eller återkommande hematuri.

Mest fysiologisk kirurgi varicocele - operation syftar till att skapa en vaskulär anastomos (proximala testikuloiliakalny och testikulosafenny anastomoser), bevarande av den venösa anastomos vid renokavalnogo-statlig renal hypertension. Olika varianter av vaskulära anastomoser mellan den distala änden och en proximal testikel ven djup ven avdelning circumflex höftben (proximal anastomos testiklar-epigastriska).

För att förbättra resultaten av vaskulär kirurgi föreslår man en mikrokirurgisk metod. Genom huden snittet parallellt med inguinalbandet, som har dragit sig 1,5-2 cm uppåt, utsöndras spermatkabeln. Vidare utsänder djup ven proximala cirkumflex iliaca ben och sämre epigastrisk vener för 2-3 cm. Ange plats och användbarheten av ventilerna i munnen av venerna skär fartyg 10-12 cm. Distalt ventilarrangemang. Testikel venen korsade och överlagrade anastomoser mellan dess distala del och proximala delen av de djupa venerna i höljet av höftbenet, liksom mellan proximala delarna testikel ven och underlägsna epigastrisk vener. Åren ska vara av tillräcklig diameter och innehålla högkvalitativa ventiler. Gör en noggrann revision och klädsel av ytterligare vener, vilket kan vara orsaken till varicocele. Mikrokirurgisk blodutflöde med varicocele tillåter korrigering klyftan säkerheter venöst utflöde från äggen och minska effekten av retrograd blodflöde genom huvud borrhålet testikel ven.

Ytterligare förvaltning

Den patient som genomgick rekonstruktiv kirurgi på vener, för att förhindra trombos anastomos visas mottagande trombocythämmande medel på minst en månad efter urladdning (acetylsalicylsyra i en dos av 50-100 mg / dag).

Förebyggande

Screening utförs inte eftersom billiga och icke-invasiva diagnostiska metoder som gör det möjligt för oss att sluta med all rimlig säkerhet om förekomst eller frånvaro av renal venös hypertoni saknas.

Renal venös hypertoni förhindras genom förebyggande av renal venetrombos. Den ligger i en adekvat behandling av sjukdomar naturligt komplicerar trombos (nefrotiskt syndrom, antifosfolipidsyndrom, cirkulationssvikt dekompenserad erythremia et al.).

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Prognos

Med adekvat behandling av renal venöst hypertoni är prognosen gynnsam. Sjukdomen har ingen tendens att återfalla. Den fortsatta existensen av icke-allvarlig renal vaskulär hypertoni utan behandling leder till en långsam men stadig progression av nefroscleros på den drabbade sidan. Med adekvat kirurgisk behandling av arteriovenösa fistler är prognosen gynnsam. Med den tekniska omöjligheten av kirurgisk behandling (till exempel vid multipelfistler) är prognosen betydligt sämre. Det bestäms av frekvensen och svårighetsgraden av episoder av hematuri. Med trombos av renala vener bestäms prognosen vanligtvis av den underliggande sjukdomen som ledde till en sådan komplikation. Det bör noteras att trombos av renala vener utvecklas endast i svår och extremt ogynnsam kurs av den underliggande sjukdomen.

[56], [57], [58], [59], [60]