Kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Kronisk gastrit - kronisk recidiverande fokal eller diffus inflammation i slemhinnan (submukosal) i magen med nedsatt fysiologisk regenere benägna till progression och utveckling av atrofi av sekretorisk misslyckande underliggande rubbningar matsmältningen och metabolism.

Kronisk gastro - kronisk inflammation av den strukturella (fokal eller diffus) Omstrukturering av magslemhinnan och duodenalsår, samt bildandet av de sekretoriska, motor- och evakuerings kränkningar.

ICD-10-kod

K29. Gastrit och duodenit.

Epidemiologi av kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Kronisk gastrit och kronisk mag - de vanligaste gastroenterologiska sjukdomar i barndomen, som uppträder med en frekvens av 300-400 per 1000 barn befolkning, med isolerade lesioner inte överstiger 10-15%.

I strukturen av sjukdomar i övre magtarmkanalen är kronisk gastroduodenit 53,1%, kronisk gastrit - 29,7%, kronisk duodenit - 16,2%. Icke-ulcerad gastroduodenal patologi påverkar barn i alla åldersgrupper, men oftast diagnostiseras sjukdomen i åldern 10-15 år. Vid den yngre skolåldern finns inga könsskillnader i frekvensen av kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit, och pojkar är mer benägna att lida i äldre skolåldern.

Frekvensen av kronisk gastrit i samband med infektion av H. Pylori, varierar beroende på barnets ålder och är för barn 4-9 år 20%, 10-14 år - 40% över 15 år och vuxna - 52-70%.

[1]

Orsaker och patogenes av kronisk gastrit och gastroduodenit

Kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit är multifaktoriella sjukdomar. De betyder:

• ärftlig-konstitutionell predisposition till sjukdomar i matsmältningssystemet - indikatorn för familjebördan är 35-40%;
• Infektion med Helicobacter pylori;
• näringsfel (oregelbunden, sämre i komposition, dålig tuggning, missbruk av kryddig mat);
• kemiska, inklusive medicinska effekter
• fysisk och psyko-emotionell överbelastning
• matallergi;
• foci av infektion, parasitos och sjukdomar i andra matsmältningsorgan.

Mot bakgrund av den fortsatta relevansen av matsmältnings, syra peptiska, allergisk, autoimmun är ärftliga faktorer i utvecklingen av kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit smitt faktor anses avgörande och avgörande. H. Pylori - den viktigaste etiologiska faktorn vid utvecklingen av kroniska inflammatoriska sjukdomar i den gastroduodenala zonen, vilket signifikant ökar risken för att utveckla magsår och magkreft.

Långvarig exponering H. Pylori i magslemhinnan leder till neutrofil infiltration och lymfocytisk stimulering med pro-inflammatoriska och immunregulatoriska cytokiner, att de specifika former av T- och B-cellssvar och framkallar atrofisk process interstitiell metaplasi och neoplasi.

Hos barn, associering av gastroduodenala patologi med en infektion av H. Pylori hos patienter med erosiva lesioner av magslemhinnan och duodenalsår varierar från 58 till 85%, och i gastrit eller gastroduodenit utan destruktiva förändringar - 43-74%.

De viktigaste sätten att överföra H. Pylori - oral-oral genom personlig hygien, såväl som fekal-oral.

Aggressiv miljö i magen är kritiskt olämplig för levande mikroorganismer. På grund av förmågan att producera ureas kan H. Pylori omvandla urea, tränga in i magens lumen genom att svettas genom kapillärväggarna, till ammoniak och CO ₂. Den senare neutraliserar saltsyraen i magsaften och skapar lokal alkalinisering runt varje H. Pylori- cell . Under dessa förhållanden migrerar bakterier aktivt genom skiktet av skyddande slem, fäster vid epitelceller, tränger in i slemhinnans krypter och körtlar. Antigener av mikroorganismer stimulerar migrationen av neutrofiler och bidrar till utvecklingen av akut inflammation.

Dessa villkor är baserade på regulatoriska störningar som påverkar kortikala och subkortiska centra, det autonoma nervsystemet, receptorapparaten i magen, ett system av neurotransmittorer och biologiskt aktiva substanser. I denna process den komplexa roll som signalsubstanser (katekolamin, serotonin, histamin, bradykinin, etc.), Såsom framgår av upptäckten av mer och mer av dessa ämnen som är gemensamma för hjärnvävnaden och mage. Cirkulerande i blodet. De har inte bara en direkt effekt på receptorerna på organ och vävnader, men reglerar också hypofysens aktivitet, strukturen i retikulärbildning, bildar ett långvarigt stresstillstånd.

Förutom kronisk gastrit associerad med H. Pylori, 5% av barnen lider av autoimmun gastrit orsakas av bildning av antikroppar till magslemhinnan (atrofisk gastrit i Sydney klassificeringssystem). Den sanna frekvensen av autoimmun gastrit hos barn är okänd. En sammanlänkning autoimmun kronisk gastrit med andra autoimmuna sjukdomar (perniciös anemi, autoimmun tyroidit, autoimmun polyendocrine syndrom, typ I diabetes mellitus, kronisk autoimmun hepatit, primär biliär cirros, ulcerös kolit, idiopatisk fibros alveolit, hypogammaglobulinemi, Addisons sjukdom, vitiligo). Frekvensen av autoimmun kronisk gastrit i dessa sjukdomar är betydligt högre än i befolkningen (12-20%).

Klassificering av kronisk gastrit, duodenit, gastroduodenit hos barn

Av ursprung	Etiologiska faktorer	Topografi	Former av lesioner i mage och tolvfingertarmen
			éndoskopïçeskaya	Morfologiska
Primär (exogen)	Infektion: H . Pylori; andra bakterier, virus, svampar.   Giftig reaktiv (kemisk, strålning, medicinsk, stress, smaksättning)	Gastrit: antral; fundisk; paygastrit.   Duodenit: glödlampa; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erytematös / exudativ. Nodulär. Erosiv (med plana eller upphöjda brister). Hemorragisk. Atrofisk. Blandad	Enligt djupet av skadorna: - ytligt - diffus. Av sårets natur: - med en bedömning av graden av inflammation, aktivitet, atrofi, tarmmetaplasi - utan betyg (subatrofi, specifik, icke-specifik)
Sekundär (endogen)	Autoimmun (med Crohns sjukdom, granulomatoea, celiac sjukdom, systemiska sjukdomar, sarkoidos, etc.)

Huvudantigenet för autoantikroppar på magslemhinnan ansågs tidigare vara sekretoriska tubuler och mikrosomer av parietala celler. Moderna biokemiska och molekylära studier har identifierat som huvudantigenet av parietala celler i a- och beta-subenheterna av H +, K + -ATPas, såväl som de interna faktor- och gastrinbindande proteinerna.

En viktig roll i patogenesen av autoimmuna organspecifika sjukdomar, däribland autoimmun kronisk gastrit, spelar HLA-systemet erfordras för bearbetning och presentation av antigener. En sådan presentation initierar en komplex interaktion mellan antigener av målceller, antigenpresenterande celler. CD4-hjälpar-T-lymfocyter, effektor-T-celler och CD8 + -tryckare-T-lymfocyter. Som ett resultat, utlöste T-lymfocyt aktiveringsprodukter y-interferon, vissa cytokiner och accessoriska molekyler (intercellulära aggression ICAM-1, värmechockproteiner, CD4 +, och andra som behövs för samordning av immunsvaren). Samtidigt induceras syntesen av vissa antikroppar av B-lymfocyter. Alla dessa ämnen leder till expressionen av målceller antigener HLA klass II, ICAM-1, och olika cytokiner autoantigener, ännu mer modifierande immunresponser.

Det föreslås att H. Pyloriinfektion inte bara kan orsaka klassisk antral gastrit B, utan också spela rollen som en utlösningsmekanism vid utlösande av autoimmuna reaktioner i magslemhinnan. Vid experiment på möss visades att produktionen av antiparietala autoantikroppar beror på antigenstatusen. Dessa fenomen är associerade med molekylär mimik och hög homologi mellan H. Pylori antigener och H + \ K + -ATPas parietala celler.

I det ögonblick utlösnings roll i immunpatologiska lesioner av den övre gastrointestinala kanalen uttages herpesvirus typ IV, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, såväl som en kombination av ovanstående virus med H. Pylori.

Speciella former av gastrit, som tillskrivs kemiska, strålning, medicinska och andra skador, diagnostiserar hos 5% av barnen; Andra typer av gastrit är ännu mindre vanliga. Det är inte ovanligt för fall där en och samma patient kombinerar flera etiologiska faktorer.

Vad orsakar kronisk gastrit och gastroduodenit?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn består av 2 huvudsakliga syndrom: smärta och dyspeptisk.

Smärta i buken varierar i intensitet, kan vara tidigt (inträffar under eller 10-20 minuter efter att ha ätit), sen (bekymrar patienten i tom mage eller 1-1,5 timmar efter att ha ätit). Lokal smärta, som regel, i de epigastriska och pyloroduodenala områdena. Det är möjligt att bestråla smärta i vänster hypokondrium, vänstra hälften av thorax och arm.

Bland de dyspeptiska symtomen är det oftast erctations, illamående, kräkningar och missbruk av aptit. Det finns inga karakteristiska kliniska symptom på H. Pylori-infektion, eventuellt en asymptomatisk kurs.

Den kliniska varianten av autoimmun gastrit, åtföljd av atrofi av magslemhinnan, anakthet, hypergastrinemi och skadlig anemi hos barn förekommer i praktiken inte. Hos barn är sjukdomen asymtomatiska har inga morfologiska egenskaper och undersökning av patienter med andra autoimmuna sjukdomar i innehålls antiparietalnyh autoantikroppar.

Med antral gastrit och anthroduodenit fortskrider sjukdomen enligt ulcerativ typ. Det främsta symptomet är buksmärta:

• förekomma i en tom mage eller 1,5-2 timmar efter en måltid, ibland på natten;
• minska efter att ha ätit
• ofta åtföljd av halsbränna, ibland sura erktationer, ibland uppkastningar, som leder till lättnad.

Också typiska är:

• sjuklighet under palpation i epigastrium eller pyloroduodenal zon;
• benägenhet för förstoppning
• aptit är vanligtvis bra;
• sekretorisk funktion i magen är normal eller ökad;
• när endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk lesion av antraldelen i magen och duodenalbulben (anthroduodenit);
• en association med HP är typisk.

Med gastrogen i smärta i basen :

• uppstår efter att ha ätit, särskilt efter rikliga, stekta och feta livsmedel;
• lokaliserad i epigastrium och navel region;
• har noel karaktär
• Passera självständigt genom 1 - 1,5 timmar;
• åtföljd av en känsla av tyngd, överflöd i epigastriumet, böjda med luft, illamående, ibland kräkande ätit mat, vilket medför lättnad.

Av de andra symptomen:

• avföring är instabil
• aptit reducerad och selektiv
• med palpation diffus ömhet i epigastrium och navel region;
• Magsekretionsfunktionen behålls eller sänks;
• när endoskopi - fundusens nederlag och mags kropp, histologiskt kan atrofiska förändringar i slemhinnan i magen detekteras;
• Denna typ av kronisk gastroduodenit kan vara både autoimmun och associerad med HP under förutsättning av sin långvariga kurs.

Tillsammans med de viktigaste kliniska formerna för kronisk gastroduodenit är många atypiska och asymptomatiska fall möjliga. Nästan 40% av kronisk gastroduodenit är latent, graden av morfologiska förändringar och kliniska tecken kan inte sammanfalla.

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit

Klassificering av kronisk gastrit och gastroduodenit

I barnpraxis, klassificeringen av kronisk gastrit, kronisk duodenit och kronisk gastroduodenit, föreslog 1994 av A.V. Mazurin et al. 1990, vid den 9: e internationella kongressen om gastroenterologi, utvecklades en modern klassificering av gastrit, kallad Sydney-systemet, kompletterat 1994. På grundval av detta ändrades och kompletterades den klassificering som antogs i Ryssland vid IV-kongressen för unionen av barnläkare i Ryssland år 2002.

[9], [10], [11], [12],

Diagnos av gastroduodenit hos barn

Diagnos av kronisk gastroduodenit verifiering utförs på basis av specifik diagnostisk algoritm innefattande gastroduode näsa kopia med biopsi slemhinna HP bestämning av nivån av syraproduktion, motoriska störningar duodenum. Diagnos bör inkludera gastrit typ, duodenit, lokalisering och aktivitet av inflammation, karaktären av syrabildande funktion och en fas av sjukdomen.

Framsteg i gastroenterologi associerad med införandet (på 1973) i praktiken en ny metod för diagnostik - endoskopi, vilket har gjort det möjligt att ompröva många aspekter av gastroduodenala sjukdomar hos barn. Långt framåt var utvecklingen av endoskopisk teknik. Med användning av anordningar med två plan av frihet (i stället för den första P-typ endoskop av japansk «Olympus»), som har olika diametrar på arbetsdelen (5-13 mm) möjliggör studier på barn i olika åldrar från födelse. I stället för granskningen av slemhinnor genom okularet av endoskopet i en lupp intensivt belyst synfält kom videoendoscopy. Videokameror sänder slemhinnan i bilden på TV-skärmen, vilket ökar bildkvaliteten (gör det möjligt att spela in ändringar i de olika avdelningarna i matsmältningssystemet är inte bara statiska bilder eller bilder, men också i form av dynamisk video). Nyligen finns det system som låter dig ta emot och lagra digitala digitala bilder av hög kvalitet med en dator.

Esophagogastroduodenoscopy är ett diagnostiskt test för gastroduodenit och magsårssjukdom hos barn.

Sedan 1980 expanderade indikationer för öppenvården endoskopi. För närvarande, öppenvård, mer än 70% av alla endoskopiska procedurer. Gastroduodenofibroskopiya att bestämma lokaliseringen av den inflammatoriska processen, som syftar till att hålla aspiration biopsi av gastroduodenal slemhinna att klargöra naturen och svårighetsgraden av patologiska förändringar. Endoskopisk mönster bidrar till att fastställa graden av aktivitet av gastrit och duodenit genom närvaron av fokal eller diffus karaktär hyperemi, ödem, områden med vaskulär förgreningsnivå mukosal tjocklek ändra villös struktur och kryptor (bredd, töjning, vikning, dystrofi) samt cellulär infiltration densitet ( neutrofiler, lymfocyter, histiocyter, MEL, plasmaceller) och antalet av områden av skleros - atrofi, erosioner (fullständig, ofullständig, mellanliggande, hemorragiska). Bestämnings erosioner från utskjutande ovanför ytan av den ödematös och hyperemiska slemhinnan tills petekier (från punktformer till 0,5 cm) motsvarar 4,3 grader av aktivitet och svårighetsgrad av den inflammatoriska processen. När sår diagnostiseras ulcerativa defekter oval form på en bakgrund inflammatoriska förändringar i slemhinnan i piloroantralnom utrymmet i magen (78%) och 35% i kolven vid den främre väggen av duodenum av patienter hos den bakre - 22%, i det lökformiga övergångszonen - från 32 %, base lökar - 7%, i området för sin spets - 5% (av storleken från 0,4 till 1,8 cm). Multipel sår lokalisering bestämd i 36% av patienterna. Av dessa ytliga sår (59%) observerades 1,5 gånger oftare än djup (41%). Läkning av defekter med bildandet av ärr deformitet av den duodenala glödlampa observerades hos 34% av patienterna i magen - 12%.

Endoskopiska tecken på pylorisk helikobakterios har utvecklats. Dessa inkluderar erosion och sår, flertal brokiga "utbuktning" på väggarna i slemhinnan i antrum (målningen "kullerstenar" - nodulär gastrit), svullnad och förtjockning av vecken hos antrum och korpus. Diagnos helikobakterioza omfattar både invasiva och icke-invasiva metoder. Det är baserat på en komplex klinisk och immunologiska, histomorphological studie slemhinna i matsmältningssystemet, som utför snabba ureastest, bestämning av specifika antikroppsklasser antihelikobakterialnyh M, A, E och placera polymeraskedjereaktion (PCR) i avföringen. En betydande fördel med PCR är att det tillåter inte bara att diagnostisera infektion, men även under tidigare perioder för att på ett effektivt sätt utvärdera utrotning - så tidigt som två veckor efter behandlingen. En immunoenzymatisk metod för att bestämma koncentrationen av HP-antigen i avföring har utvecklats. "Den gyllene standarden" diagnostiskt HP tror morfotsitologicheskoe studera utstryk med en biopsi av magslemhinnan som erhållits genom endoskopi, med en uppskattning av graden obsemenonnosti: svag (+) - 20 mikrobiella organ i synfältet, måttliga (++) - 20-40 mikrobiella organ i synfältet och med ett större antal, högt (+++). I torkad och färgad av Panenheim-smuts detekteras HP i slem; Bakterier har en krökt, spiralform kan vara åtta-formade eller i form av en "mås vinge flygande". Den cytologiska metoden ger emellertid inte information om slemhinnans struktur. Hastighet detektion av ihållande HP cytologi är inte sämre än en snabb metod baserad på ureasaktiviteten av NR, som kallas Campi test (prov kloner, de-nol-test). Metoden är baserad på levande mikroorganism förmåga att utföra biokemiska reaktioner: den ackumulerade HP ureas metaboliserar urea (gelbäraren) för att bilda ammoniak, skiftande pH i mediet till den alkaliska sidan (mun-fenol som en indikator på pH), som är fixerad genom en färgförändring av mediet. Raspberryfärgning av degen vittnar om närvaron i HP biopsi. Färgnings tiden tillåter indirekt bedöma mängden av livskraftiga bakterier: signifikant infektion - uppträdandet av magentafärgämne under den första timmen (+++) i ytterligare två timmar - Måttlig infektion (++), i slutet av dagen - obetydlig (+); När färgningen inträffar vid ett senare tillfälle anses resultatet negativt. Noninvasive ureautandningstest är baserad på effekterna av HP ureas på urea märkta, varvid frigjorda koldioxiden, detekterbar i utandningsluften. Studien genomförs på tom mage - i plastpåsar tar två bakgrunds prover av utandningsluft, och sedan den undersökte tar testmåltiden (mjölk eller juice) och testsubstrat (karbamidvattenlösningen, märkt C). Inom en timme, är var 15 min fyra utvalda prover av utandningsluft bestämmas och isotophalten stabiliserats. Cytologisk metod än HP kolonisering densitetsnivå för att bestämma närvaron och svårighetsgraden av proliferativa processer och därigenom diagnostisera form och flödesaktivitet gastroduodenit. Kännetecknande för sådana tester - det hög noggrannhet av resultaten och förmågan att snabbt anpassa terapi för att förhindra återfall av sjukdomen. Röntgen av patienter med kronisk gastroduodenit utfördes vid de komplicerade betingelser (penetrations, perforering, sår) och i konstant buksmärta trots adekvat terapi, och hos patienter med frekventa återfall av sjukdomen.

För att studera motoriken i magen med hjälp av en extern electrogastrography, gör det möjligt att spela in åtgärdsströmmar i magen från kroppsytan: i 70% av patienterna med barn i skolåldern är markerad stel motor.

Blod, urin och andra instrumentella undersökningsmetoder innehåller inga specifika diagnostiska tecken på gastroduodenit, de utförs för diagnos av samtidiga sjukdomar och för utveckling av komplikationer.

Kronisk gastroduodenit bör differentieras med magsår, pankreatit, cholepatier, akut blindtarmsbetennande, kolit.

Abdominalt syndrom är också möjligt med hemorragisk vaskulit, nodulär polyarterit, reumatism, diabetes, pyelonefrit. Grundläggande differentialdiagnoskriterier - endoskopiska och morfotsitologicheskie gastroduodenita tecken, liksom frånvaron av specifika symtom som kännetecknar sjukdomen, som genomförs differentialdiagnos.

Diagnos av kronisk gastrit och gastroduodenit

[13], [14]

Behandling av kronisk gastroduodenit hos barn

Behandling av patienter med kronisk gastroduodenit och magsår reducerar effekten på kroppen av ett antal terapeutiska faktorer: regim, terapeutisk näring, läkemedel och icke-farmakologisk terapi.

Dietoterapi bygger på principerna om antacida egenskaper hos mat; mekanisk, kemisk, termisk avskärmning av gastroduodenal slemhinna. Maten bör utövas 4-5 gånger om dagen. Använda medicinska dieter 1a, 16, 1: food, ångas kokt (kött, fisk, kokt ägg, grönsaker), riven (i form av puré), gelé, slem stråsäd, inaktuella bröd, alkaliskt mineralvatten ( "Essentuki» № 4, 17), komposit av söta sorter av bär och frukter, bakade äpplen; utesluta närande kött, fisk, svampsoppa, soppa och färskt rågbröd, färska bakverk, pannkakor, kaffe, läsk, juice, råa grönsaker, vitlök, bönor, stekt och rökt mat, pickles, kryddig kryddor, majonnäs, ketchup; begränsa användningen av bordsalt och livsmedel rik på kolesterol. Varaktigheten av varje terapeutisk diet (tabell) är från 7 till 15 dagar, upprätthålls i 6-12 månader. Produkter som har en hög antisekretorisk effekt inkluderar grädde, kött, kockost. Du kan använda produkterna av terapeutisk näring: antacida bifilakt, berikad med vitamin C och E; mjölksyra laktobakterin, berikad med fysiologiska doser zinksulfat.

Örtmedicin - läkande effekt av infusioner och dekokter från växter baserat på deras antiinflammatoriska, lugnande medel, antibakteriell, kramplösande effekt på gastroduodenal slemhinna. Beroende på fasen för sjukdomen är tilldelad: förvärrande - infusioner och dekokter kamomill, valeriana, pepparmint, Sanguisorba, rölleka, Wild Rose; i remission - marsh feber, marshmallow medicinsk, johannesört, svinsvin, stor växtnäs, näsbröd.

Sjukgymnastik i form av sparsamma förfaranden i små doser används från 2 och 3 veckor (termiska procedurer) för grundläggande terapi: paraffin, ozocerit; elektroslep (patienter med ökad excitabilitet); bromelektrofores på krageområdet och barrbatterier (för barn med allvarlig autonom dysfunktion); ultraljud och magnetoterapi (intensifiering av metaboliska processer och läkning av erosiva-ulcerativa slemhinnansfel); elektrofores av läkemedel (prokain, papaverin, platifilin, zinksulfat, lidasa, terrilitina) besitter smärtstillande, reparerande och absorberande effekter; sinusformade strömmar påverkar motorfunktionen och har en bra analgetisk effekt, förbättrar trofismen hos vävnader. Med låg effektivitet av konservativ terapi genomgår patienter med frekventa återfall laser och akupunktur, liksom sessioner (8-10) av hyperbarisk syrebildning.

Läkemedelsbehandling baseras på den patogenetiska principen: samtidig eller sekventiell påverkan på de huvudsakliga patogenetiska mekanismerna:

• utrotningsterapi för HP-infektion.
• undertryckande av magsyraproduktionen.

Behandling av gastroduodenit hos barn associerade med H. Pylori

Syftet med behandlingen:

• eliminera Helicobacter pylori infektion;
• att undertrycka aktiv inflammation i slemhinnan;
• för att säkerställa läkning av erosioner och sår;
• minska risken för återfall.

Algoritmen av eradikeringsbehandling godkänts av det europeiska samförståndet (2000, Maastricht) och den ryska gruppen vid HP studie (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) och WHO-experter utvecklade behandlingsplaner för barn.

Listan över läkemedel med antihelikobakterialnoy aktivitet ingår: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, klaritromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracyklin, kolloidalt vismutsubcitrat. Med tanke på HP-stamens reducerade känslighet för metronidazol ersätts den med furazolidon. Behandling är baserad på användningen av mycket effektiva antibakteriella medel i kombination med medel som undertrycker produktion av syra, - den tredubbla och fyrdubbla terapi: användningen av syra-gruppantibiotika, absorption av vilka i närvaro av vismutsubcitrat och antisekretoriska läkemedel långsammare, vilket säkerställer deras avsättning i magen. Tilldela regimer med minimal förstoring under dagen (2 gånger) och högst 7-10 dagar genom att ta hänsyn till vilken typ av familjen av H. Pylori-infektion (efterlevnad av hygienstandarder och genomföra anti-helicobacter behandling till alla co-bosatt släktingar) anser de mest radikala och mycket effektiv metod för rationell terapi .

System som ger utrotning av HP mer än 80% av fallen

En-veckors trippelbehandling med ett vismutläkemedel.

1. Vismut tricalcium dicitrat-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg eller klaritromycin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

En vecka trippel terapi med H +

1. K + -ATPas.
2. Omeprazol (sikt, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicillin eller klaritromycin eller roxitromycin (rullande) - 5-8 mg / kg och furazolidon.

En-veckors quadroterapi.

1. Vismut tricalcium vismut dicitrat + amoxicillin / klaritromycin / roxitromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultat kronisk loppet av behandling av gastroduodenala sjukdomar associerade med HP visade full (100%) av kliniska dynamik och utrotning av bakterier till 94,6% med följande kombination av droger:

1. de-nol + metronol + försäljning;
2. pylorid (ranitidin + vismutcitrat) + rovamycin - 1,5 miljoner enheter / 10 kg kroppsvikt;
3. pylorid - 400 mg två gånger dagligen + klaritromycin eller tetracyklin eller amoxicillin;
4. tio dagars kurer inkluderar ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 gånger per dag, eller gastrosidin (kvamatel) - 40 mg två gånger per dag, eller en hämmare av protonpump (losek, omez, Pariet, romesek) + kaliumsalt dvuzameschonnogo vismutcitrat ( 108 mg 5 gånger per dag) eller de-nol - 120 mg 4 gånger dagligen + metronidazol - 250 mg 4 gånger per dag + tetracyklin-hydroklorid 500 mg 4 gånger dagligen eller klatsid - 2 gånger om dagen.

För utrotning av HP kan du använda komplexa uppsättningar av registrerade läkemedel - pilobakt (romesek, tinidazol, klaritromycin) och gastrostat (tetracyklin, metronidazol, kolloidalt vismut) hos barn med hög skolåldern.

Signifikant ökar effekten av utrotning terapi inkorporering i det av immunomodulatorer (derinat, viferon) ehnterosorbentov (SUMS, algisorb) komplexa mottagnings probiotika som innehåller bifidobakterier och laktobaciller. Efter framgångsrik eradikeringsbehandling stoped tecken specifika mukosal inflammation (cellulär infiltration mezhepitelialnogo utrymmes- och lamina propria) utvinning av balansen mellan aggressiva faktorer och skyddande elimineras persistens HP.

Behandling av gastroduodenit hos barn som inte är associerade med H. Pylori

Målet med behandlingen - gripa symptomen av sjukdomen och säkerställa epitelisering av erosioner, sår ärrbildning som orsakas av det faktum att syran och peptiska aktiviteten - orsaken till peptiska sår, ökar sannolikheten för magsår. Eliminera erosiva-ulcerös mucous membrandefekter underlättar tilldelnings antisekretoriska läkemedel med förmåga att "håll" intragastriskt pH över 3 för en dag (villkoret för ärrbildning duodenalsår hos 4 veckor).

För läkemedel med antisekretorisk effekt innehålla följande: H2-receptorblockerare - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpshämmare (H K pump ATPas) - rabeprazol (Pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacida - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminiumfosfatgel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Den mest effektiva H2-receptorblockerare ranitidin erkänt - dess antisekretoriska effekter på grund av undertryckande av basal och stimulerad produktion av pepsin, ökar gastrisk slem produktion och sekretion av bikarbonat, förbättring av mikrocirkulationen i den gastroduodenala slemhinnan och normalisering gastroduodenal motilitet. Protonpumpshämmare - inhibitorer av H +, K + -ATPas i parietalcellerna, är deras antisekretorisk aktivitet högre än den hos annat sätt med samma effekt; ackumulering inträffar i de sekretoriska canaliculi i parietalcellerna, där de omvandlas till sulfenamid derivat som bildar kovalenta bindningar med cystein molekyler av H +, K + -ATPas och inhiberar därmed aktiviteten av enzymet. När den administreras en gång per dag för gastric kislotovydelenie dag inhiberas av 80-90% och pH-värdet hålles över 3,0 index större än 18 timmar per dag. Det mest effektiva medlet för denna grupp anses Pariet (rabeprazol), är dess verkningsmekanism associerad med blockering av enzymaktiviteten av H +, K + -ATPas (syntes ger saltsyra) - protonpumps membran av parietalcellerna i magen. Den höga graden av selektivitet åstadkommes genom ackumulering av läkemedlet till dess aktiva form sulfanilamid vid den apikala delen av parietalcellerna. Genom att binda till sulfhydrylgrupper av enzymet och hämma K + -beroende fosforylering, hämmar det enzymaktivitet och, som ett resultat, förhindrar utträde av fria vätejoner i de gastriska hålrummet i den första behandlingsdagen. Antacida beredningar innehåller i sin sammansättning aluminium- och magnesiumföreningar, som bestämmer deras antacida och omslutande verkan; de minskar den ökade surheten i magsaften, eliminerar epigastrisk smärta och halsbränna. Formlösning - tablett, suspensioner, geler. Den största användningen i praktiken var Maalox. Antacida inte föreskrivs i samband med tetracyklin och H2 histamin-blockerare, eftersom de minskar upptaget av den senare.

Läkemedelsbehandlingar omfattar ett antisekretoriskt läkemedel i kombination med en cytoprotektor - sukralfat (venter) - 4 g per dag och sucratgel - 2 gram per dag i 4 veckor; vidare - i en halv dos i en månad.

1. Ranitidin 300 mg en gång en gång - vid 19-20 timmar + antacidaberedning maalox 1 tablett eller 1 matsked eller 1 paket för mottagning 3 gånger om dagen 40 minuter före måltider och över natten.
2. Famotidin - 40 mg om dagen en gång på kvällen (vid 20 timmar) + antacida Gastal - 1/2 tabletter (lös upp) 1 timme efter att ha ätit 4-6 gånger om dagen.
3. Omeprazol eller pariet (20 mg per dag), eller lansoprazol - 30 mg per dag vid 14-15 timmar.

Innefattar symptomatisk behandling gastroduodenit När dyspepsi dyskinetiska syndrom typ: domperidon (Motilium) oralt eller 10 mg metoklopramid per 15-3O minuter före måltid 3-4 gånger dagligen + antacidum under 2 veckor och därefter - en mottagning på "efterfrågan".

Vid återflödes gastrit megalfil anses drogen av val och antacidum-800, som adsorberar gallsyror, och andra komponenter skadar duodenal slemhinna refluxatet. Läkemedel förskrivs i 2-3 veckor.

Krav på resultat av behandlingen: Lättnad av kliniska och endoskopiska manifestationer av sjukdomen med två negativa HP-test (fullständig remission). Endoskopisk kontroll - efter 4 veckor, med magsår - efter 8 veckor. Ofullständig remission - upphörande av smärta och dyspeptiska störningar, en minskning av histologiska tecken på processens aktivitet utan utrotning av HP.

Hur behandlas kronisk gastrit och gastroduodenit?

Hur förhindrar kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn?

Varaktigheten av inpatientbehandling, beroende på etiologins och kliniska och morfologiska manifestationer av sjukdomen, kan variera från 10 dagar eller mer med möjlig behandling vid öppenvård. Klinisk uppföljning bör genomföras under hela livscykeln, och behandling och undersökning utförs "on demand" vid icke-inaktiverande symptom.

Patienter med magsårssjukdom utan fullständig remission är föremål för förebyggande behandling:

• kontinuerlig behandling i månader med antisekretoriska läkemedel i en halv dos varje kväll;
• "on demand" -behandling - med utseendet av karakteristiska symptom, tar ett av de antisekretoriska läkemedlen i 3 dagar i en fullständig daglig dos och sedan i halva i 3 veckor.

Vid återkommande symptom är det nödvändigt att utföra EGDS. Den progressiva förlopp erosiv gastroduodenit och magsår ofta förknippas med ineffektivitet av terapi utrotning och mindre ofta - från återinfektion. Ett system för medicinsk och ekologisk rehabilitering för barn med kronisk gastroduodenit har utvecklats. Sanatorium behandling (dagar 36-45) utfördes i de lokala anläggningar belägna på orter, läger sanatorium, sanatorium i en sjukhusavdelning, för att förhindra återfall och förlänga remission. Sanatorium avdelning på sjukhuset är utformad för att behandla den tyngsta av patienter puberteten med magsår, och patienter med ärftlig belastas med täta återfall och komplikationer av sjukdomen. Sanatorium behandling (den riktning i de första 3 månaderna efter akut) inkluderar följande faktorer: behandlingsregim fysisk aktivitet, kost, intern och extern applicering av mineralvatten, lerinpackningar, sjukgymnastik, fysisk terapi, psykologisk och akupunktur, på vittnesmål - mediciner . Behandlingen utförs årligen i 3 år.

Primärprevention: identifiering av riskfaktorer som bidrar till sjukdomsbildningen, vilket eliminerar sannolikheten för biverkningar.

Sekundär förebyggande: ett komplex av rehabiliteringsåtgärder av gruppsystemet för medicinsk undersökning. Det viktigaste kriteriet för att definiera deras volym, tar det stadium av sjukdomen, beroende på vilka grupper och fördelas Registry: ett steg för kvarstående remission, remission, konvalescens, sjukdom exacerbation.

Klinisk övervakning kan utföras under förutsättningar för en polyklinik, ett rehabiliteringscenter, en pensionskola i den gastroenterologiska profilen. Med användning av ett system med dispensary observation i öppenvården fasen i den nuvarande ekonomiska klimatet har förbättrat kvaliteten på den specialiserade sjukvården, lägre i 1,5-3,6 gånger antalet återfall av sjukdomen och lindra svårighetsgraden av den patologiska processen.

Utsikterna

Effektiv utrotningshantering garanterar en gynnsam prognos. Upprepad reinfektion av H. Pylori förekommer i högst 1-1,5% (förutsatt att det i barnets miljö inte finns några bärare av mikroorganismen, i detta fall uppträder reinfektion i 15-30%).

Efter utrotning av H. Pylori försvinner den inflammatoriska reaktionen hos magslemhinnan inom 2-6 månader; utan kliniska symptom kräver sjukdomen inte ytterligare behandling. 

[15], [16], [17],