Tuberkulos - Översikt över information

Tuberkulos är en sjukdom som uppstår vid infektion med mikroorganismer av släktet Mycobacteria, som utgör Mycobacterium tuberculosis-komplexet. Detta komplex omfattar flera typer av mykobakterier: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis och Mycobacterium africanum (de två första typerna är de mest patogena mikroorganismerna).

En bakteriebärare kan infektera i genomsnitt 10 personer per år. Sannolikheten för infektion ökar i följande situationer:

• vid kontakt med en patient med tuberkulos med massiv bakteriell utsöndring;
• vid långvarig kontakt med en bakteriebärare (boende i familj, vistas på en sluten institution, professionell kontakt etc.);
• i nära kontakt med en bakteriebärare (att vara i samma rum med en sjuk person, i en sluten grupp).

Efter infektion med mykobakterier kan kliniskt uttryckt sjukdom utvecklas. Sannolikheten att utveckla sjukdomen hos en frisk infekterad person under hela livet är cirka 10 %. Utvecklingen av tuberkulos beror främst på tillståndet i det mänskliga immunsystemet (endogena faktorer), såväl som på upprepad kontakt med mykobakterier tuberkulos (exogen superinfektion). Sannolikheten att utveckla sjukdomen ökar i följande situationer:

• under de första åren efter infektion:
• under puberteten;
• vid återinfektion med Mycobacterium tuberculosis:
• i närvaro av HIV-infektion (sannolikheten ökar till 8-10% per år);
• i närvaro av samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, etc.):
• under behandling med glukokortikoider och immunsuppressiva medel.

Tuberkulos är inte bara ett medicinskt och biologiskt problem, utan även ett socialt. Psykologisk komfort, sociopolitisk stabilitet, materiell levnadsstandard, sanitärkunskap, befolkningens allmänna kultur, bostadsförhållanden, tillgång till kvalificerad medicinsk vård etc. är av stor betydelse för sjukdomens utveckling.

Primärinfektionens, endogen reaktiveringens och exogena superinfektionens roll

Primär tuberkulosinfektion uppstår när en person initialt infekteras. Som regel orsakar detta tillräcklig specifik immunitet och leder inte till sjukdomens utveckling.

Vid exogen superinfektion är upprepad penetration av tuberkulosmykobakterier i kroppen och deras reproduktion möjlig.

Vid nära och långvarig kontakt med en bakteriebärare kommer mykobakterier tuberkulos upprepade gånger och i stora mängder in i kroppen. I avsaknad av specifik immunitet orsakar tidig massiv superinfektion (eller konstant återinfektion) ofta utveckling av akut progressiv generaliserad tuberkulos.

Även vid specifik immunitet som utvecklats efter den primära infektionen kan sen superinfektion också bidra till sjukdomsutvecklingen. Dessutom kan exogen superinfektion bidra till förvärring och progression av processen hos en patient med tuberkulos.

Endogen reaktivering av tuberkulos sker från primära eller sekundära fokus i organ som har förblivit aktiva eller har förvärrats. Möjliga orsaker är minskad immunitet på grund av bakgrundssjukdomar eller förvärrade samtidiga sjukdomar. HIV-infektioner, stressiga situationer, undernäring, förändrade levnadsförhållanden etc. Endogen reaktivering är möjlig i följande kategorier av människor:

• hos en smittad person som aldrig tidigare har haft några tecken på aktiv tuberkulos:
• hos en person som har haft aktiv tuberkulos och är kliniskt botad (när en person väl är smittad behåller den tuberkulosmykobakterier i kroppen hela livet, dvs. biologisk botning är omöjlig);
• hos en patient med en döende tuberkulosprocess.

Möjligheten till endogen reaktivering hos infekterade individer gör att tuberkulos kan upprätthålla en infektionsreservoar även med klinisk botning av alla smittsamma och icke-smittsamma patienter.

Tuberkulos: epidemiologi

Enligt WHO drabbar tuberkulos nio miljoner människor världen över varje år, och mer än två miljoner dör av den, varav 95 % av tuberkulospatienterna bor i utvecklingsländer. I utvecklade europeiska länder har tuberkulosincidensen ökat med 20–40 % under det senaste decenniet (på grund av invandrare), medan en minskning av förekomsten av denna sjukdom registreras bland den inhemska befolkningen.

I Ryssland i början av 1900-talet var dödligheten i tuberkulos ungefär densamma som i europeiska länder. Därefter observerades en gradvis minskning av dödligheten. Under det senaste århundradet noterades dock fyra perioder, som kännetecknades av en kraftig ökning av dödligheten och en försämring av epidemisituationen: första världskriget, inbördeskriget, industrialiseringen (1930-talet) och det stora fosterländska kriget. Den fjärde perioden började med Sovjetunionens kollaps och utvecklades mot bakgrund av en ekonomisk kris. Från 1991 till 2000 ökade tuberkulosincidensen från 34 till 85,2 fall per 100 000 personer (i USA är denna siffra 7). Under denna period registrerades också en ökning av dödligheten, från 7,4 till 20,1 fall per 100 000 personer. En av orsakerna till den kraftiga försämringen av epidemisituationen i landet anses vara befolkningsmigrationen från republikerna i det tidigare Sovjetunionen. Förekomsten av tuberkulos bland migranter är 6–20 gånger högre än bland den inhemska befolkningen. För närvarande är dödligheten i tuberkulos i utvecklade europeiska länder 10–20 gånger lägre än i Ryssland, 40 gånger lägre i Tyskland och 50 gånger lägre i USA.

Symtom på tuberkulos

Man bör komma ihåg att de flesta ftisiologer förstår intensiv tuberkulosbehandling som intensiva kemoterapiregimer för sjukdomen, till exempel behandling med inte tre, utan fem eller fler antituberkulosläkemedel samtidigt. För närvarande finns det ingen tydlig definition av begreppet intensiv tuberkulosbehandling. Enligt den rådande utbredda uppfattningen bör en anestesiolog-återupplivningsläkare i första hand utföra korrigering och behandling av sådana komplikationer av tuberkulos som andnings- och hjärtsvikt, lungblödning, samt behärska metoderna för intensiv preoperativ förberedelse och metoder för att övervaka en patient som lider av tuberkulos under den tidiga postoperativa perioden. I vårt land förskrivs kemoterapeutiska läkemedel traditionellt av en ftisiolog.

Kliniska former av lungtuberkulos

Det finns flera former av tuberkulos, de kännetecknas av olika komplikationer, därför måste läkaren på intensivvårdsavdelningen ha minimal information om de olika kliniska formerna av tuberkulos. Traditionellt sett utförs dock behandlingen av komplikationer av anestesiologer-återupplivare. Det bör noteras att beskrivningen av vissa kliniska former är förkortad (på grund av deras låga betydelse för intensivvårdsläkaren).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Spridd lungtuberkulos

Denna form av sjukdomen kännetecknas av bildandet av multipla tuberkulösa fokus för produktiv inflammation i lungorna, bildade som ett resultat av hematogen, lymfohematogen eller lymfogen spridning av Mycobacterium tuberculosis. Vid hematogen spridning finns fokus i båda lungorna. Om ineffektiv (eller otillräcklig) behandling utförs utvecklas sjukdomen till kronisk disseminerad lungtuberkulos med efterföljande utveckling av skleros, massiv fibros och emfysem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokal lungtuberkulos

Fokal lungtuberkulos kännetecknas av uppkomsten av ett fåtal härdar som mäter 2–10 mm. Ett utmärkande drag för denna form av sjukdomen är ett litet antal kliniska symtom. Fokal tuberkulos anses vara en lindrig form av tuberkulos. Som ett resultat av behandling försvinner härdarna eller omvandlas till ärr. När gamla härdar förvärras noteras deras förkalkning.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrativ lungtuberkulos

Vid infiltrativ tuberkulos bildas kaseösa foci som sprider sig till segment (eller lober) av lungan. Denna form av sjukdomen tenderar ofta att ha ett akut och progressivt förlopp. Med adekvat behandling kan infiltrat återgå med återställande av lungvävnadens struktur. Ibland, trots korrekt behandling, bildas bindvävskompakteringar vid infiltratets plats.

Caseös lunginflammation

Caseös lunginflammation anses vara den allvarligaste formen av tuberkulos. Denna sjukdom kännetecknas av ett akut, progressivt förlopp och hög dödlighet, som når 100 % i frånvaro av behandling. I lungorna identifieras zoner med caseös nekros med lobära eller multipla lobulära lesioner. Man skiljer mellan lobär och lobulär caseös lunginflammation. Med effektiv behandling utvecklas fibrös-kavernös lungtuberkulos vid lunginflammationens plats.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom i lungorna

Pulmonellt tuberkulom är ett kapslat kaseöst fokus med en diameter på mer än 1 cm. Denna form av sjukdomen kännetecknas av ett asymptomatiskt (eller symtomfritt) kroniskt förlopp. Bland alla patienter med upptäckta runda formationer i lungorna diagnostiseras tuberkulom något mer sällan än perifer cancer. Denna form av sjukdomen anses inte vara dödsorsaken för patienter i tuberkulos.

Kavernös tuberkulos

Kavernös lungtuberkulos upptäcks genom förekomsten av en lufthålighet i lungan, utan inflammatoriska eller fibrösa förändringar i lungväggen. Kliniska symtom är vanligtvis milda.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernös tuberkulos

Fibrokavernös tuberkulos kännetecknas av närvaron av kammare i lungorna med uttalad fibros inte bara i lungväggen utan även i omgivande vävnader, samt bildandet av ett flertal lungfröcentra. Fibrokavernös tuberkulos kännetecknas vanligtvis av ett långt (med utbrott eller kontinuerligt) progressivt förlopp. Denna kliniska form av sjukdomen (och komplikationer) är en av de främsta dödsorsakerna hos patienter som lider av lungtuberkulos.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirrhotisk lungtuberkulos

Vid cirrhotisk lungtuberkulos noteras massiv fibros i lungorna och pleura och förekomst av aktiva och läkta tuberkulösa härdar. Cirros är resultatet av deformerande skleros i lungorna och pleura. Pneumogen cirros uppstår som regel som ett resultat av fibrös-kavernös tuberkulos. Patienter som lider av denna kliniska form av sjukdomen dör vanligtvis av pulmonell hjärtsvikt, lungblödning och amyloidos i inre organ.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkulös pleurit och pleuraempyem

Tuberkulös pleurit är en inflammation i pleura med efterföljande utsöndring i pleurahålan. Den kan uppstå som en komplikation av lungtuberkulos eller tuberkulos i andra organ. Sjukdomen omfattar tre kliniska former: fibrinös (torr) pleurit, exsudativ pleurit och tuberkulös empyem. Ibland uppstår tuberkulös pleurit som en oberoende sjukdom (utan symtom på tuberkulos i andra organ), i vilket fall pleurit är det första tecknet på tuberkulosinfektion. Vid pleuratuberkulos upptäcks serös-fibrinös eller hemorragisk pleurautgjutning. Vid destruktiva former av lungtuberkulos perforerar håligheten in i pleurahålan, där innehållet i håligheten kommer in. Därefter infekteras pleurahålan och som ett resultat bildas empyem. Patienter med pleuratempyem diagnostiseras ofta med pulmonell hjärtsvikt, andningssvikt och amyloidos i inre organ.

I utvecklade länder anses tuberkulöst empyem i pleura vara en kausistisk form. Sjukdomen är oftast registrerad i utvecklingsländer. Därför ägnades en kinesisk studie åt analys av pleurautgjutningar och empyem i pleura hos patienter (175 fall beaktades) som var inlagda på intensivvårdsavdelningen. Som ett resultat fann man att endast tre patienter (av 175) hade Mycobacterium tuberculosis under mikrobiologiska tester.

De listade sjukdomarna är långt ifrån en komplett lista över kliniska former av lungtuberkulos. Ibland diagnostiseras tuberkulos i bronker, luftstrupe, struphuvud, tuberkulös lymfadenit och andra tillstånd, vilka mycket mer sällan kräver professionell intervention av en intensivvårdsläkare.

Tuberkulos i centrala nervsystemet

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkulös hjärnhinneinflammation

Fall av tuberkulös hjärnhinneinflammation registreras ganska sällan i utvecklade länder. Till exempel registreras i USA inte mer än 300-400 fall per år. Utan adekvat behandling dör de flesta patienter inom 3-8 veckor. Med behandling är dödligheten 7-65%. Tuberkulös hjärnhinneinflammation diagnostiseras hos både barn och vuxna. Som regel förekommer sjukdomen hos patienter med lungtuberkulos eller tuberkulos i andra organ. Det finns dock hänvisningar till hjärnhinneinflammation som den enda kliniska manifestationen av den tuberkulösa processen. Ofta sprider sig den inflammatoriska processen från membranen inte bara till hjärnans substans (meningoencefalit), utan också till ryggmärgsmembranets substans (ryggmärgsmeningit).

Subfebril temperatur och allmän sjukdomskänsla är de första symtomen på tuberkulös hjärnhinneinflammation. Därefter observeras hypertermi (upp till 38-39 °C), ökande huvudvärksintensitet (på grund av bildandet av hydrocefalus) och kräkningar. Vissa patienter utvecklar meningeala symtom. Ibland börjar sjukdomen akut - med hög temperatur och uppkomsten av meningeala symtom. En sådan klinisk bild observeras vanligtvis hos barn. I avsaknad av adekvat behandling uppstår stupor och koma, varefter patienterna vanligtvis dör.

Vid blodprov noteras leukocytos med bandskift, ibland motsvarar antalet leukocyter normen. Lymfopeni och en ökning av ESR är karakteristiska.

Vid diagnos av tuberkulös meningit är undersökning av cerebrospinalvätskan (CSF) av stor betydelse. Cytos (ökat innehåll av cellulära element) med en övervikt av lymfocyter (100-500 celler/μl) och en ökning av proteininnehållet till 6-10 g/l (på grund av grovt dispergerade fraktioner) detekteras. En minskning av mängden klorider och glukos registreras. Vid tuberkulös meningit noteras fibrinavsättning (i form av ett nät eller fiskbensnät) i CSF som tas ut i ett provrör efter 24 timmar. Om en spinalpunktion utfördes före starten av specifik behandling detekteras ibland tuberkulosmykobakterier i vätskan (i mindre än 20% av fallen). Enzymimmunoanalys av CSF möjliggör detektion av antikroppar mot tuberkulos (i 90% av fallen).

Tuberkulös hjärnhinneinflammation kräver långtidsbehandling i 9–12 månader. Förutom specifik antituberkulosbehandling förskrivs glukokortikoidläkemedel. Man tror att intag av glukokortikoider i en månad och sedan gradvis minskning av läkemedelsdosen kan minska sannolikheten för att utveckla avlägsna neurologiska komplikationer och deras antal. Dessa läkemedel har en särskilt god effekt hos barn. Om tecken på hydrocefalus upptäcks förskrivs dehydreringsbehandling, och lumbalpunktioner utförs för att avlägsna 10–20 ml cerebrospinalvätska. Vid svår intrakraniell hypertoni rekommenderas kirurgisk dekompression. Neurologiska komplikationer förekommer hos 50 % av överlevande patienter.

Tuberkulom i hjärnan

Hjärntuberkulom diagnostiseras oftast hos barn och unga patienter (upp till 20 år). Sjukdomen utvecklas hos patienter med tuberkulos i olika organ eller tuberkulos i intratorakala lymfkörtlar, men hos vissa patienter förekommer hjärntuberkulom som den enda kliniska formen. Lokaliseringen av tuberkulom varierar - de finns i vilket område som helst i hjärnan. Denna sjukdom kännetecknas av ett vågliknande förlopp med remissioner. Tuberkulom uppstår mot bakgrund av långvarigt subfebrilt tillstånd. Huvudvärk, illamående och kräkningar observeras, meningeala symtom bestäms ofta. Svårighetsgraden och förekomsten av neurologiska symtom beror på tuberkulomets lokalisering.

På konventionella röntgenbilder bestäms tuberkulom huvudsakligen genom avsättning av kalciumsalter i det. Därför anses datortomografi och magnetisk resonanstomografi vara den huvudsakliga metoden för att diagnostisera tuberkulom.

Behandlingen är endast kirurgisk. Kirurgiskt ingrepp utförs mot bakgrund av att man tar antituberkulosläkemedel under hela den preoperativa och postoperativa perioden.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Kardiovaskulär tuberkulos

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkulös perikardit

I länder med låg incidens av tuberkulos anses denna kliniska form vara en allvarlig men sällsynt komplikation, som förekommer oftare hos äldre och patienter med HIV-infektion. I Ryssland registreras tuberkulös perikardit ganska ofta enligt patologiska studier, och hjärtats inblandning i den patologiska processen observeras hos 1,1–15,8 % av patienterna som dog av lungtuberkulos. Ibland är perikardit det första kliniska tecknet på tuberkulos. Som regel diagnostiseras dock perikardit i kombination med tuberkulos i andra organ. Ofta noteras skador på pleura och peritoneum (polyserosit).

Sjukdomen har vanligtvis en subakut debut, maskerad av kliniska symtom på tuberkulos med feber, dyspné och viktminskning. I vissa fall debuterar sjukdomen akut och åtföljs av bröstsmärtor och perikardiell friktionsgnidning. Perikardiell effusion upptäcks nästan alltid; i svåra fall utvecklas hjärttamponad. Vid undersökning av exsudat (främst av hemorragisk natur) finns ett stort antal leukocyter och lymfocyter i det, och i 30% av fallen tuberkulosmykobakterier. Biopsi möjliggör diagnos av tuberkulös perikardit i 60% av fallen.

För att fastställa en korrekt diagnos är röntgendiagnostik, datortomografi och ultraljud av stor betydelse.

Den huvudsakliga behandlingsmetoden är kemoterapi, men ibland tillgriper de kirurgi och öppning av hjärtsäcken.

Förutom perikardiet involverar tuberkulos ofta myokardiet, endokardiet, epikarditiet, aorta och kranskärlen i den patologiska processen.

Osteoartikulär tuberkulos

Ben- och ledtuberkulos är en sjukdom som drabbar alla delar av skelettet. De vanligaste lokalisationerna är ryggraden, höften, knäet, armbågen och axellederna, samt benen i händer och fötter. Det uppstår som ett resultat av lymfohematogen smittspridning. Processen kan spridas till omgivande ben och mjukvävnader och orsaka utveckling av abscesser och fistlar.

De huvudsakliga behandlingsmetoderna är specifik kemoterapi och kirurgiska ingrepp som syftar till att avlägsna infektionskällan och återställa funktionen hos ben och leder.

Urologisk tuberkulos

Som ett resultat av hematogen eller lymfohematogen spridning av infektionen påverkas njurarna, urinledarna eller urinblåsan. Njurtuberkulos (ofta i kombination med tuberkulos i andra organ) är ett tecken på generaliserad tuberkulös infektion. När njurvävnaden förstörs bildas en hålighet som öppnar sig in i bäckenet. Nya karieshålor uppstår runt håligheten, följt av bildandet av polykavernös tuberkulos. Senare sprider sig processen ofta till bäckenet, urinledarna och urinblåsan. Behandlingen är specifik kemoterapi och kirurgiska ingrepp.

Buktuberkulos

Under många decennier diagnostiserades sjukdomen ganska sällan, så vissa specialister klassificerar buktuberkulos (tillsammans med kaös lunginflammation) som reliktformer. Under de senaste 10-15 åren har dock en kraftig ökning av förekomsten av denna patologi noterats. Först och främst påverkas de mesenteriska lymfkörtlarna och tuberkulös mesadenit bildas. Spridning av processen till andra grupper av lymfkörtlar i bukhålan, såväl som till bukhinnan, tarmarna och bäckenorganen registreras ofta. Vid kroniska former noteras ofta förkalkning av lymfkörtlarna. Som regel är tuberkulös peritonit, som ibland uppstår som en oberoende sjukdom, en komplikation av generaliserad tuberkulos eller tuberkulos i bukorganen. Intestinal tuberkulos utvecklas också ibland som en oberoende sjukdom, men den upptäcks huvudsakligen med progressionen av tuberkulos i de intraabdominella lymfkörtlarna eller andra organ. Tuberkulösa sår i tarmen kan orsaka perforering av dess vägg.

Laparoskopi med biopsi av områden som misstänks för tuberkulos är av stor betydelse för att fastställa en diagnos.

Behandlingen är långtidsbehandling (upp till 12 månader). Kirurgisk behandling utförs vanligtvis när komplikationer av buktuberkulos utvecklas, såsom tarmobstruktion, perforation av tuberkulösa sår.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Andra kliniska former av tuberkulos

Andra kliniska former av sjukdomen, såsom tuberkulos i könsorganen, huden och ögonen, är av mindre betydelse för intensivvårdsläkaren.

Klassificering av tuberkulos

• Lungtuberkulos
  • Spridd lungtuberkulos
  • Fokal lungtuberkulos
  • Infiltrativ lungtuberkulos
  • Caseös lunginflammation
  • Tuberkulom i lungorna
  • Kavernös tuberkulos
  • Fibrokavernös tuberkulos
  • Cirrhotisk lungtuberkulos
  • Tuberkulös pleurit och pleuraempyem
  • Tuberkulos i bronkierna
  • Tuberkulos i luftstrupen
  • Tuberkulos i struphuvudet
  • Tuberkulös lymfadenit
• CNS-tuberkulos
  • Tuberkulös hjärnhinneinflammation
    • Tuberkulös meningoencefalit
    • Spinal form av tuberkulös hjärnhinneinflammation
  • Tuberkulom i hjärnan
• Kardiovaskulär tuberkulos
  • Tuberkulös perikardit
• Tuberkulos i ben och leder
• Urologisk tuberkulos
• Buktuberkulos
  • Andra kliniska former av tuberkulos
    • Tuberkulos i könsorganen
    • Lupus
    • Tuberkulos i ögat

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Behandling av tuberkulos

Den huvudsakliga metoden för behandling av tuberkulos av olika lokaliseringar anses vara kemoterapi. Dess terapeutiska effekt beror på den antibakteriella effekten och syftar till att undertrycka reproduktionen av mykobakterier eller förstöra dem (bakteriostatisk och bakteriedödande effekt). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid och etambutol är de viktigaste antituberkulosläkemedlen.

Reservläkemedel används för att behandla läkemedelsresistenta former av tuberkulos. Dessa inkluderar kanamycin, kapreomycin, amikacin, cykloserin, fluorokinoloner, etionamid, protionamid, rifabutin och aminosalicylsyra (PAS). Vissa läkemedel (t.ex. rifampicin, fluorokinoloner, etambutol, cykloserin och protionamid) har samma aktivitet mot intracellulära och extracellulära mykobakterier som tuberkulos. Kapreomycin och aminoglykosider har en mindre uttalad effekt på mykobakterier lokaliserade inuti celler. Pyrazinamid har en relativt låg bakteriostatisk aktivitet. Läkemedlet förstärker dock effekten av många läkemedel, penetrerar väl in i cellerna och har en signifikant effekt i caseosens sura miljö.

Standardbehandlingen består av kombinerad administrering av rifampicin, isoniazid, pyrazinamid och etambutol (eller streptomycin). I vårt land, med sin välutvecklade ftisiologitjänst, bestämmer ftisiologen traditionellt behandlingarna, metoderna och varaktigheten av kemoterapi.

Det är intressant att veta att världens första randomiserade studie inom ftisiologi genomfördes. År 1944 erhölls streptomycin i USA. Åren 1947-1948 genomfördes den första studien i Storbritannien med tuberkulospatienter. Kontrollgruppen bestod av patienter som fick sängläge, huvudgruppen bestod av patienter som dessutom fick streptomycin. Studien använde dock en otillräcklig mängd av läkemedlet, och dess effektivitet hade ännu inte slutgiltigt bevisats. På grund av den lilla mängden streptomycin ansågs studien vara etiskt acceptabel.

Studier har visat att användningen av streptomycin vid behandling av lungtuberkulos kan minska dödligheten från 26,9 % i kontrollgruppen till 7,3 % i patientgruppen som använde streptomycin. Detta uttalande kan faktiskt betraktas som födelsedagen för inte bara evidensbaserad medicin, utan även för modern kemoterapi mot tuberkulos.