Testikelcancer

Testikulär cancer är den vanligaste fasta kanalen hos män i åldrarna 15-35 år.

Incidensen är 2,5-20 gånger högre hos patienter med kryptorchidism, även när den obestridda testikelen sjönk kirurgiskt. Cancer kan också utvecklas i en normalt sänkt testikel. Orsaken till testikelcancer är okänd.

Epidemiologi

Testikelcancer står för 0,5% av alla maligniteter hos män, som oftast förekommer mellan 15-44 år och den främsta dödsorsaken bland maligna neoplasmer i denna åldersgrupp.

Cirka 90-95% av primära tumörer i testiklarna står för groddar (neseminomnyh och seminom) tumörer, 5-10% - åtmin negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Cancer i testikeln, som kryptorchidism, förekommer oftare i rätt testikel. Primära testikulära tumörer är bilaterala i 1-2% av fallen. Cirka 50% av patienterna i anamnesen har indikationer på en- eller tvåsidig kryptorchidism. Primär bilaterala tumörer kan förekomma både synkront och metakroniskt, men i regel hör till samma histologiska typ. Av primära tumörer i testikeln är den bilaterala sällan av sekundär lymfom.

För närvarande finns det en stadig ökning av förekomsten av testikelcancer. Under de senaste 5 åren har den enligt världsstatistik ökat i genomsnitt med 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Orsaker av testikelcancer

Faktorer som på ett eller annat sätt leder till testikelatrofi ( kryptorchidism, kemiska faktorer, trauma, idiopatisk testikelatrofi och olika infektionssjukdomar) kan också provocera testikelcancer. Hos män med testikelhypotrofi finns det en ökad risk att utveckla testikelcancer.

I normalt fungerande celler detekteras p53-proteinet praktiskt taget inte. Det är en viktig faktor som påverkar cellproliferation och apoptos. I många maligna tumörer detekteras en mutation av p53-genen. Som regel är detekteringen av en mutantfunktionellt inaktiv p53 en indikator på dålig prognos och resistens mot behandling. Med germicogena testikulära tumörer noteras ökad bildning av normalt p53-protein. Vilket kanske förklarar den unika känsligheten hos dessa tumörer för kemo- och strålbehandling.

I de flesta fall förekommer testikelcancer i primordiala bakterieceller. Tumörer av könsceller karakteriseras som seminom (40%) eller icke-seminom (tumörer som innehåller några icke-väsentliga delar). Neseminom innefattar teratomer, fostercancer, endodermala sinus tumörer (äggula-tumörer) och kororarcinom. Histologiska kombinationer är vanliga; till exempel kan teratokarcinom inkludera teratom och embryonal cancer. Funktionell interstitiell cancer är sällsynt.

Även hos patienter med uppenbarligen lokaliserade tumörer kan det finnas latenta regionala eller viscerala metastaser. Risken för metastasering är störst för choriocarcinom och det lägsta för teratom.

Tumörer som uppträder i epididymis, epididymis och spermatiska sladdar är vanligtvis godartade fibroider, fibroadenom, adenomatösa tumörer och lipom. Sarkomer, oftare rhabdomyosarkom, är sällsynta, vanligare hos barn.

[8], [9], [10], [11]

Riskfaktorer

• Cryptorchidism är en viktig riskfaktor för att utveckla testikelcancer. Om testikeln inte kommer ned i pungen ökar risken för sjukdomen med 5 gånger jämfört med den allmänna befolkningen. Risken är signifikant högre (mer än 10 gånger) hos män med bilateral kryptorchidism. Mot bakgrund av kryptorchidism finns 7-10% av testikulära tumörer, oftast seminalom. I 5-10% av fallen förekommer emellertid tumören i den normalt sänkta testikeln, på motsatt sida.
• Toxikos av gravida kvinnor, som bärs av moderen på grund av hypersekretion av östrogen, eller långvarigt intag av östrogener under graviditeten, ökar risken för testikelcancer hos söner.
• Överskott av östrogener i miljön på grund av kontaminering med bekämpningsmedel (dioxin, polyklorerade bifenyler, fytoöstrogener) leder också till en ökning av förekomsten av testikelcancer.
• Genetiska riskfaktorer. Studien av familjefall av testikelcancer bekräftar deras betydelse i neoplasmernas etiologi. Med en familjehistoria av sjukdomen ökas risken för att utveckla testikelcancer för fäder och söner av patienter 2-4 gånger och för de sjuka bröderna - 8-10 gånger jämfört med den allmänna manliga befolkningen. Också övervägd möjligheten till recessivt ärft av testikelcancer.
• Klinefelters syndrom.
• Kontakt med bly.
• Infertilitet.

[12]

Patogenes

Faktorer på något sätt leda till atrofi av testiklarna (kryptorkism, kemiska faktorer, skada, idiopatisk atrofi av testiklarna och olika infektionssjukdomar) kan också leda till utveckling av testikelcancer. Hos män med testikelhypotrofi finns det en ökad risk att utveckla testikelcancer.

I normalt fungerande celler detekteras p53-proteinet praktiskt taget inte. Det är en viktig faktor som påverkar cellproliferation och apoptos. I många maligna tumörer detekteras en mutation av p53-genen. Som regel är detekteringen av en mutantfunktionellt inaktiv p53 en indikator på dålig prognos och resistens mot behandling. Med germicogena testikulära tumörer noteras ökad bildning av normalt p53-protein, vilket kan förklara den unika känsligheten hos dessa tumörer för kemo- och strålbehandling.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symtom av testikelcancer

De flesta patienter behandlas med volymetrisk skrotbildning, som är smärtfri eller ibland åtföljd av mild smärta. Hos några patienter kan blödning i tumören orsaka akut lokal smärta. Många hittar testikelcancer på egen hand, med självkontroll eller efter mindre trauma.

Symtom på testikelcancer består av symtom på grund av primärtumör och metastaser. De tidigaste symptomen på testikulär cancer: en ökning i testikeln, en känsla av tyngd i pungen, en palpabel tumör i motsvarande del av pungen.

Omkring 10% av patienterna går till läkare för akut smärta i testikeln. Det orsakas oftast av blödning eller hjärtinfarkt. Smärta uppträder sällan i sjukdomens initiala steg och uppträder med en signifikant ökning av intravenöst tryck, spridning av skrotet eller spermatkabeln, vilket motsvarar vanliga former av sjukdomen.

Ungefär 10% av patienterna gå till doktorn med klagomål som orsakas av metastaser (oftast denna ryggont på grund av komprimering av spinal nervrötter i ländryggen metastaserande lymfkörtlar). Brott mot flödet av urin längs urinledaren kan ge upphov till klagomål som rör utvecklingen av njursvikt. Dessutom kan det finnas hosta och andnöd metastaser i lungorna, aptitlöshet, illamående och kräkningar metastaser i lymfkörtlarna placerade bakom duodenum, skelettsmärta, klagomål som rör tarmobstruktion, och svullnad av benen under kompressionen av den nedre hålvenen .

Sällan är det första symptomet på en testikulär tumör hemospermi. Cirka 10% av patienterna har asymptomatisk sjukdom. I detta fall är tumören vanligtvis detekterad av patienterna själva, av den sexuella partnern eller genom undersökning av testikelskada.

Med icke-germogena tumörer i testikeln kan det finnas symtom på testikelcancer i samband med hormonella störningar. Med dessa neoplasmer finns ungefär i varje tredje fall en gynekomasti orsakad av att en signifikant mängd kiorjoniskt hormon produceras av tumörvävnaden.

Vidare hos vuxna kan minska i libido, impotens och feminisering orsakade giperestrogeniey och barn - maskulinisering (makrogenitosomiya, könshår tillväxt, röstförändringar, hirsutism, brådmogen utveckling av ben och muskelsystem, ofta erektion) till följd av ökad produktion av androgener tumör.

Formulär

Histologisk klassificering av testikulära tumörer

• Germinogena tumörer (utvecklas från fröepitelet).
  • Tumörer av en histologisk struktur:
    • seminom;
    • spermatocyt-seminom;
    • fetal cancer;
    • äggula-tumör (embryonal cancer av infantil typ, tumör av endodermal sinus):
    • poliembrioma;
    • koriokarcinom;
    • teratom (mogna, omogna, med malign transformation).
  • Tumörer av mer än en histologisk typ:
    • teratokarcinom (fetal cancer och teratom);
    • koriokarcinom;
    • andra kombinationer.
• Tumörer av könsorganets stroma.
  • Väl differentierade former:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • granulosceletal tumör.
  • Blandade former.
  • Ej helt differentierade tumörer
• Tumörer och tumörliknande lesioner innehållande germinativa celler och celler i strom i könsorganen.
  • Gonadoblastoma.
  • Övrigt.
• Olika tumörer
  • Karcinoid.
• Tumörer av lymfoid och hematopoietisk vävnad.
• Sekundära tumörer.
• Tumörer av direkta tubuli, nät av testikeln, epididymis, spermatkabel, kapsel. Stödstrukturer, rudimentära formationer.
  • Adenomatös tumör.
  • Mesoteliom.
  • Adenom.
  • Cancer.
  • Melanotisk neuroektodermal tumör.
  • Brenners tumör.
  • Tumörer av mjukvävnader:
    • embryonisk rabdomyosarkom;
    • Övrigt.
• Oklassificerade tumörer.
• Tumörliknande skador.
  • Epidermal (epidermoid) cyst.
  • Nonspecifik orchitis.
  • Nonspecifik granulomatös orchitis.
  • Specifik orchitis.
  • Malakoplakiya.
  • Fibromatös periorit.
  • Spermatocytiskt granulom.
  • Lypohranulёma.
  • Binjurar kvarstår.
• Övrigt.

De vanligaste formerna av testikulära tumörer

• Seminom. Seminom står för 35% av germigena testikulära tumörer. Tre histologiska varianter beskrivs, även om prognosen för tumörer av samma stadium från den histologiska varianten inte beror. Det klassiska seminomet detekteras i 85% av alla fall av seminom. Det förekommer ofta i åldern 30-40 år. Seminom i 10-15% av fallen avslöjar utsöndringen av choriongonadotropin. Det anaplastiska seminomet är mindre differentierat jämfört med det klassiska och är 5-10% seminom. Men som tidigare noterat är prognosen för anaplastisk eller klassisk seminom i samma etapp samma. I 5-10% av fallen diagnostiseras seminalmedicinen. I mer än 50% av fallen uppträder det spermatocytiska seminomet över 50 års ålder.
• Embryonisk testikelcancer står för nästan 20% av testceller från könsceller. Den uttryckta polymorfismen hos celler och fuzzy gränser mellan dem är karakteristiska. Ofta finns mitoser och jätteceller. De kan placeras i lager eller bilda akinar, rörformiga eller papillära strukturer. Det kan finnas omfattande områden av blödning och nekros.
• Teratom. Andelen teratom är 5% av germicogena testikulära tumörer. Det kan uppstå både hos barn och hos vuxna, det är moget och omogent. Denna tumör består av derivaten av två eller tre embryoniska ark. Makroskopiskt har det håligheter av olika storlekar, fyllda med gelatinösa eller slemhaltiga innehåll. I testikeln är det extremt sällsynt att se mogna cystiska teratom (dermoidcystor), typiska för äggstockarna.
• Testiklarnas kororiokarcinom. I ren form detekteras sällsynt koriokarcinom (mindre än 1% av fallen). Denna tumör är som regel liten, belägen i testikelns tjocklek. Ett snitt i tumörens mitt visar ofta blödning. Koriokarcinom är en aggressiv tumör som är benägen för tidig hematogen metastasering. Omfattande spridning är möjlig även med en liten primärtumör.
• En äggula-tumör kallas ibland en endodermal sinus-tumör eller en omogen typ av embryonal cancer. Detta är den vanligaste bakteriecell tumören hos barn. Hos vuxna detekteras vanligtvis i blandade germinogena tumörer. Tumör utsöndrar AFP
• Polyembryom är en annan extremt sällsynt testikulär tumör. Den innehåller embryoidkroppar som liknar ett tvåveckors embryo.
• Blandade bakteriecell tumörer står för 40% av germinogena testikulära tumörer. I de flesta fall (25% av germinogena testikulära tumörer) representeras de av en kombination av teratom och embryonal cancer (teratokarcinom). Upp till 6% av testikelns germicogena tumörer är blandade tumörer innehållande element av seminom. Dessa tumörer behandlas som icke-seminom.
• Intracanillulära bakteriecell tumörer. I en studie hos patienter med en ensidig germinogen testikulär tumör detekterades intracanulär bakteriecell tumörer (cancer in situ) i en annan testikel i 5% av fallen. Detta är mer än 2 gånger frekvensen av bilaterala lesioner i primära testikulära tumörer. Den kliniska kursen av intrakanulära bakterieceller i testikeln har inte studerats. Vissa patienter utvecklar invasiva bakteriecell tumörer.

Kliniskt är det viktigaste avskiljandet av alla germicogena testikulära tumörer i seminom och icke-seminom, vilket väsentligt påverkar valet av behandlingsmetod. Ytterligare indelning av icke-seminifera testikulära tumörer spelar inte en stor roll.

WHO-klassificering (1977) anser i detalj de olika histologiska varianter av testikel germinalcellstumörer, inte står för enheten av deras ursprung och möjligheten att ytterligare differentiering till andra morfologiska typer i processen för karcinogenes.

Den nya histologiska klassificeringen, som föreslogs 1992, utgår från begreppet ett enda ursprung av alla germicogena testikulära tumörer från karcinom in situ. Alla germinogena tumörer, med undantag för spermocytom, föreslås kallas gonocytom. De senare är indelade i seminom (klassisk och anaplastisk, kännetecknad av en mer aggressiv kurs), teratogen gonocyt och anaplastisk germinogen tumör. Med tecken på både seminom och teratogent gonocytom.

Stamcells gonotsitomy plyuropotentna teratogen och kan differentiera till olika typer av teratom (mogna och omogna), epiblasten (i gamla Klassificering - embryonalt karcinom) och extraembryonala element, som inkluderar gulesäcken tumör och koriokarcinom.

[20], [21]

Klassificering av den internationella gruppen om studier av hermetiska tumörer

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tumör

• Bra prognos (om det finns alla tecken):
  • Nivån av AFP i blodserum är mindre än 1000 ng / ml;
  • nivån av choriongonadotropin i blodserumet är mindre än 5000 mIU / ml;
  • LDH-aktivitet i serum är mindre än 675 U / 1;
  • frånvaro av extragonadal mediastinala tumörer
  • frånvaro av metastaser i levern, benen, hjärnan.
• Måttlig prognos (om det finns några tecken):
  • serumnivå av AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • nivån av choriongonadotropin i blodserumet är 5000-50 000 mIU / ml;
  • LDH-aktivitet i blodserum 675-4500 U / L;
  • frånvaro av extragonadal mediastinala tumörer
  • frånvaro av metastaser i levern, benen, hjärnan.
• Dålig prognos (om det finns minst en funktion):
  • serum AFP nivåer större än 10 000 ng / ml;
  • nivån av beta-korionisk gonadotropin i serum är mer än 50 000 mIU / ml;
  • aktiviteten av LDH i blodserumet är över 4500 U / 1;
  • förekomst av extragonadal mediastinala tumörer
  • förekomsten av metastaser i levern, benen, hjärnan.

Seminom

• Bra prognos: Frånvaro av metastaser i lever, ben, hjärna.
• Måttlig prognos: Förekomsten av metastaser i levern, benen, hjärnan.

Tack vare utseendet av nya cytostatika och utvecklingen av nya system för polykemoterapi ökar överlevnaden i testikulära tumörer statistiskt signifikant. Överlevnadsfrekvensen för fem år ökade från 78% 1974-1976 till 91% 1990-1995.

Diagnostik av testikelcancer

Vid undersökning bestäms ofta asymmetri av pungen. Ibland är den andra testikeln inte synlig på grund av en kraftig ökning i den andra, som påverkas av tumören. Vid inguinal retention har testikelcancer utseendet av ett tätt eller globalt utskjutande i inguinalområdet. Typiskt definieras tumörer som täta formationer med en slät, skumpig yta.

I sekundär hydrocephalus har tumören en mjuk-elastisk konsistens. Du måste också känna spermatkabeln, ibland kan du bestämma övergången från tumören från testikeln till spermatkabeln. Ofta är testikulära tumörer smärtfria vid palpation.

Laboratoriediagnos av testikulärt cancer

För närvarande finns det tre huvudindikatorer vid diagnos av testceller från bakterieceller: AFP, beta-hCG och LDH.

Bestämningen av nivån av tumörmarkörer medger att man antar den histologiska strukturen hos den germinogena tumören.

Grupper av testikulära neoplasmer beroende på koncentrationen av markörer.

• En grupp tumörer som inte producerar AFP och beta-subenheten av hCG. Dessa inkluderar seminom, mogna teratomer och embryonala karcinomer av ren typ. Bland celler av embryonal cancer kan gigantiska celler av syncytiotrofoblast vara innehållna, vilket ger en obetydlig mängd hCG.
• En grupp markörproducerande tumörer. Dessa inkluderar ca 80% könscellstumör (gulesäcken tumör, producerar AFP, koriokarcinom utsöndrande hCG, blandade tumörer som producerar AFP och / eller hCG).

Med tanke på de väsentliga skillnaderna i det terapeutiska tillvägagångssättet för seminiferösa och icke-seminiferösa testikulära tumörer är bestämningen av nivån av AFP och hCG av stor praktisk betydelse. Ofta är tumörmarkörer mer uppenbara än rutinmässig histologisk undersökning av tumören.

En ökning av serum- AFP- nivån hos en patient med seminom utan metastaser i levern bör betraktas som ett tecken på närvaron av elementen i äggula sac i tumören. En ökning av HCG-koncentrationen detekteras hos 15% av patienterna med seminom på grund av närvaron av icke-seminomelement i tumören eller i sällsynta fall närvaron av jätteceller av syncytiotrofoblast.

Om hCG-nivån inte överskrider normens övre gräns vid stadium I-II i seminomet, bör det terapeutiska synsättet inte ändras. Emellertid, i fall av ökning av serum hCG i primära tumörer med liten storlek eller maka med dess nivå syncytiotrofoblast antal jätteceller i tumören, bör betraktas som en tumörsjukdom av blandad struktur och för att ändra behandlingsregim.

Dessutom möjliggör en ökning av nivån av AFP och hCG i närvaro av oförändrade testor att man misstänker en extragonadal germogen tumör i de tidiga stadierna.

Att bestämma koncentrationen av tumörmarkörer av blodserum före och efter 5-6 dagar efter avlägsnande av den primära tumören gör det möjligt för oss att klargöra det kliniskt etablerade stadiet av sjukdomen, vilket gör att vi kan minska felprocenten med 35%.

Nivån av tumörmarkörer bestäms hos alla patienter med germinogena tumörer under behandling och observation vid vissa intervaller beroende på graden av förekomst av sjukdomen. Efter radikal avlägsnande av tumören bör nivån av markörer minska till normala värden i enlighet med deras halveringstid (AFP mindre än 5 dagar, hCG - 1-2 dagar).

Samtidigt som en förhöjd koncentration av AFP och hCG och öka halveringstid markörer efter avlägsnande av primärtumören även utan radiografiska tecken på spridningsprocessen, bör man tänka på förekomsten av avlägsna metastaser och genomföra lämplig behandling.

En ökning av koncentrationen av AFP och hCG kan indikera en progression av sjukdomen 1-6 månader före det kliniska utseendet av återfall och tjänar som grund för initiering av behandlingen. Diagnostisk känslighet av AFP och hCG vid återfall av bakteriedödande tumörer är 86% med en specificitet på 100%.

Den normala nivån på markörer tillåter inte att man utesluter sjukdomsprogressionen otvetydigt. Den återkommande tumören är kapabel att förvärva nya biologiska egenskaper, till exempel att bli en markör-negativ. Falska negativa resultat av studien av koncentrationen av tumörmarkörer i blodserum kan erhållas med en liten tumörstorlek eller närvaron av ett moget teratom.

Sällan falskt positiva resultat för att bestämma nivån av AFP och hCG beror på lysering av tumörceller som svar på intensiv kemoterapi. En ökning i koncentrationen av AFP, som inte är associerad med sjukdomsprogressionen, kan också bero på leverfel.

[24], [25], [26], [27]

Instrumentdiagnos av testikulärt cancer

För att verifiera diagnosen "testikelcancer" i svåra diagnostiska fall utför en aspiration biopsi cytologi punktat, även om det innebär en risk för implantation metastaser. När du tvivlar på den fastställda diagnos korrekthet, utför en explorativ operation med akut histologisk undersökning.

De huvudsakliga metoderna för diagnos av testikulära tumörmetastaser innefattar bröströntgen, ultraljud, CT i bukhålan, retroperitonealt utrymme och thorax.

När man planerar en retroperitoneal lymfkörtel dissektion hos patienter med stora mängder resttumörmassa som involverar de stora kärlen, utför angiografiska studier (aortografi, den undre en-och två-projektion venacavography).

Differentiell diagnos

En hydrocele kan hämma diagnosen testikelcancer. Att skilja hydrocele från en tumör hjälper diafanoskopi, ultraljud.

Nyligen finns stora förhoppningar på PET, vilket gör det möjligt att differentiera en livskraftig tumör från skleriserade vävnader med hög grad av tillförlitlighet.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Behandling av testikelcancer

Radikal inguinal orhekgomiya, hörnstenen i behandlingen, är en viktig histopatologiska information, särskilt om den andel av histologiska typer och närvaron av intratumoral vaskulära eller lymfatiska invasion. Vissa patienter kan vara kandidater till ekonomisk (partiell) orchiektomi. Information som erhålls under operation hjälper till att planera ytterligare behandling och kan exakt förutsäga risken för dolda metastaser i lymfkörtlarna. Således hjälper det att identifiera vilka patienter med låg risk normala radiologiska och serologiska data, speciellt att med nonseminoma, kan vara kandidater för observation med frekvent detektering av serologiska markörer, lungröntgen och CT.

Seminom återkommer till cirka 15% av dessa patienter och kan vanligtvis härdas genom strålning om de är små eller kemoterapi - om de är stora. Återfall med nonsemin behandlas snabbt med kemoterapi, även om fördröjd retroperitoneal lymfadenektomi kan vara ett lämpligt tillvägagångssätt för vissa av dem.

Standardbehandling för seminom efter unilateral orhekgomii - Strålbehandling typiskt 20-40 Gy (högre dos används för patienter med lesioner av lymfkörtlarna) vid para-aortaregionen till membranet, ipsilaterala inguinal, är höftområdet vanligtvis inte. Ibland bestrålas mediastinum och den vänstra supraklavikala regionen, beroende på det kliniska scenet. För nonseminomer anser många att det är standardbehandling för retroperitoneal lymfadenektomi; för tidiga tumörer som är ekonomiska (bevarande av nervpllexus) är dissektion möjlig. Alternativ inkluderar övervakning för stadium I tumörer utan faktorer som förutsäger ett återfall.

Under orchiektomi har nästan 30% av patienterna med icke-seminom mikroskopiska retroperitoneala lymfkörtelmetastaser. Retroperitoneala lymfkörtlar kan kräva medelstorlek retroperitoneal lymfkörtel dissektion och kemoterapi (exempelvis bleomycin, etoposid, cisplatin), men den optimala sekvensen är inte satt.

Laparoskopisk lymfkörtelektion är vid studietrinnet. Den vanligaste negativa effekten av lymfadenektomi är ett brott mot utlösningen. Om tumörvolymen är liten och ekonomisk dissektion är möjlig, upprätthålls ejakulation vanligen. Fertiliteten förvärras ofta, men med utvecklingen av graviditeten har ingen risk för fostret identifierats.

En kosmetisk testikelprotes kan implanteras under orchocheia, men de är inte allmänt tillgängliga på grund av redan kända problem med bröstkiselimplantat. Emellertid utvecklades ett implantat baserat på fysiologisk saltlösning.

Lymfkörtlar större än 0,1 cm, metastaser till lymfkörtlarna ovanför diafragman eller viscerala metastaser kräver initial kombinationskemoterapi baserad på platinapreparat, följt av en operation för de återstående lymfkörtlarna. Sådan behandling kontrollerar vanligen tumörtillväxt under lång tid.

Behandling av seminomtumörer i steg I

Cirka 15-20% av patienterna med seminomstadiet har jag redan metastaser, oftast i retroperitonealutrymmet, vilket är orsaken till sjukdomens återfall.

• Operativ behandling av testikulär cancer. Den retroperitoneala lymfadenektomin indikeras inte i den första etappen av seminom på grund av hög risk (9,5%) av retroperitoneala återfall.
• Strålbehandling
  • Eftersom seminalomceller har unik radiosensitivitet indikeras adjuvansstrålningsterapi för para-aorta zoner upp till 20 Gy. Vilket gör det möjligt att minska frekvensen av återkommande upp till 1-2%.
  • Efter strålterapi är återfall möjligt, framför allt utanför det bestrålade området (i de supra-diafragmatiska lymfkörtlarna eller i lungorna). Adjuvant strålbehandling för para-aorta zoner är standardbehandlingen för patienter med stadium I av testikulärt semenom, liksom T1-T3 och orelaterade lymfkörtlar. Incidensen av återfall i iliac lymfkörtlar är 2% vid bestrålning av endast para-aorta zoner. Adjuvansstrålningsterapi i zonen i de supra-membranlymfkörtlarna är inte indikerad i fas I i seminomen.
  • Komplikationer av måttlig svårighetsgrad från GI-kanalen förekommer hos 60% av patienterna. Femårig återkommande överlevnad är cirka 80%. I multivariat analys av prognosen är tumörstorleken större än 4 cm, liksom invasionen av testikelskal, av största betydelse med avseende på förekomsten av återfall. Frekvensen av återfall är 15-20%. Oftast förekommer återfall i de subdiaphragmatiska lymfkörtlarna. Hos 70% av patienterna med återfall är endast strålbehandling möjlig. Efter strålbehandling utvecklar endast en 20% av patienterna ett återfall som kräver kemoterapi. Den totala cancerspecifika överlevnadshastigheten för stadium I-seminom är 97-100%. Även om 70% av återfall inträffar inom de första 2 åren efter orhfunicullectomy inträffade i 7% av patienterna återfall 6 år efter diagnos.
• kemoterapi
  • Mellan karboplatin-kemoterapi och strålbehandling finns inga signifikanta skillnader i frekvensen av återfall, tid till återfall och överlevnad med en median uppföljning av 3 år.
  • Således är adjuvans kemoterapi med karboplatin ett alternativ till strålbehandling i fas I-seminom för överlevnad. Att utföra två kurser av karboplatin kan minska frekvensen av återfall.

Behandling av seminomtumörer i steg IIA och IIB

• Strålbehandling är standardbehandling för seminom i steg IIA och IV (strålningsdos 30 respektive 36 Gy). I bestrålningszonen, jämfört med standarden i steg I, ingår den ipsilaterala iliaczonen. När IIB skede bestrålningszonen innefattar metastatiska lymfkörtlar region med säkerhetszonen 1,0-1,5 cm. Denna teknik åstadkommer en 6-års skovfria överlevnadsfrekvens på 95 och 89% för steg IIA och IIB respektive. Den totala överlevnadsgraden är 100%.
• kemoterapi
  • Vid stadium IIB kan kemoterapi utföras enligt ordningen för VEP 3: e kursen eller fjärde gången av EB hos patienter med god prognos som ett alternativ till strålbehandling vid patientens vägran.
  • Platinhaltiga regimer för "sparande" kemoterapi kan vara effektiva hos 50% av patienterna vid återfall eller okänslighet efter första kemoterapi.
  • Grundläggande kemoterapi regimer:
    • 4 kurser enligt PEI VIP-systemet, som inkluderar cisplatin, etoposid, ifosfamid.
    • 4 kurser av VelP, inklusive vinblastin, ifosfamid, cisplatin.

PEI-ordningen var tredje vecka

Drogen	Dos	Dag	Kursens längd
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 dagar
Etoposid	75-100 mg / m 2	1-5
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5

VelP-ordningen var tredje vecka

Drogen	Dos	Dag	Kursens längd
Vynblastyn	0,11 mg / kg	1-2	21 dagar
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Ytterligare förvaltning

Patienter efter kemoterapi eller strålbehandling med testikel-seminalom i stadium I behöver ytterligare långvarig uppföljning.

Dynamisk observation av stadium I seminalom efter kemoterapi eller strålbehandling

Förfarande	år
	1	2	3	4-5
Klinisk undersökning	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året
Bröströntgen	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året
Studie av markörer	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året
CT i bukhålan	1 gång	1 gång	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd
Ultraljud i bukhålan	1 gånger *	1 gånger *	1 gång	Enligt vittnesbörd

* Kanske i stället för CT i bukhålan

Dynamisk observation vid testikel-seminalom i steg I med taktik med noggrann observation

Förfarande	år
	1	2	3	4-5	6-10
Klinisk undersökning	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Bröströntgen	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Studie av markörer	6 gånger	4 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
CT i bukhålan	4 gånger	4 gånger	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd
Ultraljud i bukhålan		1 gång	1 gång	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd

Dynamisk observation med seminom i steg IIA-IIB efter strålbehandling.

Förfarande	år
	1	2	3	4-5	6-10
Klinisk undersökning	6 gånger	4 gånger	Från tid till annan	2 gånger om året	1 gång per år
Bröströntgen	6 gånger	4 gånger	Från tid till annan	2 gånger om året	1 gång per år
Studie av markörer	6 gånger	4 gånger	Från tid till annan	2 gånger om året	1 gång per år
CT i bukhålan och bäckenet	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd
CT av thorax	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd

Behandling av icke-seminomtumörer i steg I

Hos patienter med icke-seminära tumörer i testikelsteg I finns subklinisk metastasering i 30% av fallen och återfall kan inträffa efter orffektulektomi.

Med hjälp av ett antal prognostiska tecken är det möjligt att dela patienter i enlighet med risken att utveckla metastaser. Huvudindikatorn för återfall hos patienter i stadium I är vaskulär invasion av tumörceller i den primära tumören. I en lågriskgrupp avses patienter utan kärlinvasion och tumörspiring i testikelns vaginalis. Hos patienter med närvaro av vaskulär invasion, med en nivå av mer än 70% proliferation och cellulära sammansättning tumör mer än 50% i embryonalt karcinom tumör risk för metastatiska lesioner är 64% (högriskgrupp).

• kemoterapi
  • Om noggrann uppföljning i lågriskpatienter inte är möjlig, visas det nervosberegayuschey utföra retroperitoneal lymfkörtlar eller 2 kurser av kemoterapi enligt systemet BEP (cisplatin, etoposid, bleomycin). Om retroperitoneal lymfkörtlar avslöjade metastatiska lymfkörtlar, visar patienten 2 en kurs av adjuvant kemoterapi enligt schemat BEP (cisplatin, etoposid, bleomycin).
  • Patienter med dålig prognos visas aktiv behandling av testikulär cancer: 2 kurser av neoadjuvant kemoterapi enligt BEP-systemet (cisplatin, etoposid, bleomycin)
• Operativ behandling av testikulär cancer. Om kemoterapi inte kan utföras eller patienten vägrar att visa det, utvecklar nervsparande retroperitoneal lymfadenektomi eller dynamisk observation med operativ behandling av testikelcancer vid återfall.

80% av återfall upptäcks under observationens första år, 12%. Under 2: a året och 6% - under 3: e året. Frekvensen av återfall sänks till 1% under 4: e och 5: e året, ibland förekommer de senare. I en tredjedel av patienterna med återfall är nivån på serologiska markörer normal. 60% av återfall inträffar i retroperitonealutrymmet.

Behandling av icke-seminomtumörer i steg II

Tre kurser av kemoterapi enligt BEP-systemet (cisplatin, etoposid, bleomycin) visas.

Patienter med icke-seminomtumörer i steg IIA och IIB och en ökning av serologiska markörsnivåer bör behandlas med testikelcancer i enlighet med prognosgrupperna. Patienter från moderata och goda prognosgrupper visar sig genomföra 3: e eller 4: e kuren av neoadjuvant kemoterapi enligt BEP-systemet följt av avlägsnande av kvarvarande tumör. Cirka 30% av patienterna uppnår inte fullständig regression av tumören under kemoterapi, så de visas för att utföra retroperitoneal lymfadenektomi.

Patienter som vägrade kemoterapi i det första steget visas Nervo sparande retroperitoneal lymfkörtel dissektion följt av 2 behandlingar med kemoterapi för adjuvans Schema Hl i detektera metastatiska lymfkörtlar.

• Kemoterapi. Kemoterapi i första etappen utförs av patienter i enlighet med IGCCCG, 3: e eller 4: e prognosgrupperna enligt BEP-ordningen. Denna behandling är effektivare än PVB (cisplatin, vinblastin, bleomycin) hos patienter med avancerade former av sjukdomen. Tidsdagens schema för att förskriva läkemedlet har en liknande effekt men är förknippad med en högre toxicitet.

VER-ordningen var tredje vecka

Drogen	Dos	Dag	Kursens längd
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 dagar
Etoposid	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	08/01/15

Kemoterapi beroende på sjukdomsprognosen.

• Grupp av god prognos. Standardterapin anses vara 3 kurser enligt BEP-ordningen eller 4 kurser av PE (för kontraindikationer mot användning av bleomycin). Drogen används varje 22 dag utan att minska dosen. Uppskjutande av början av nästa kurs är möjlig endast i närvaro av feber, antalet blodprofiler av mindre än 1000 i 1 ml. Trombocyter mindre än 100 000 i 1 ml på den första dagen av lämplig kurs. Granulocytkolonistimulerande faktor föreskrivs inte för profylaktiska ändamål. I händelse av infektiösa komplikationer vid kemoterapi rekommenderas det dock att profylactiskt förskriva en granulocytkolonistimulerande faktor under efterföljande
• Grupp av måttlig prognos. Standardterapin är 4 kurser enligt ordningen i VER
• Grupp av dålig prognos. Tilldela 4 kurser av kemoterapi enligt BEP-systemet. 4-årigt schema för PEI (cisplatin, etoposid, ifosfamid) har samma effekt, men signifikant högre toxicitet. Den femåriga återkommande överlevnadsfrekvensen är 45-50%. Hittills finns det inga tecken på förbättrad administrering av läkemedel i höga doser.

Operativ behandling av testikulär cancer

När fullständig remission efter kemoterapi av tumörer neseminomnyh avlägsna kvarvarande tumör inte visar närvaron av återstående massorna av mer än 1 cm i den tvärgående dimensionen vid RT-studienivåer och normaliserings markörer operativ behandling av testikelcancer. Vid slutet av den ursprungliga kemoterapin innehåller endast 10% av återstående massor livskraftiga tumörceller, 50% - moget teratom och 40% - nekrotiska massor. Således anses avlägsnande av kvarvarande massor efter initial kemoterapi vara obligatorisk i icke-seminiferösa tumörer.

Efter slutförandet av två kurser av kemoterapi är en omvärdering av de detekterade formationerna och nivån av serologiska markörer nödvändig. Vid en normal nivå av markörer och stabilisering eller regression av tumör manifestationer, måste kemoterapi slutföras (3: e eller 4: e år i enlighet med processens inledande skede). När nivån av markörer normaliseras men progressionen av metastaser kräver det obligatoriska avlägsnandet av resterande formationer efter avskaffandet av initial kemoterapi. "Spara" kemoterapi indikeras endast med en bevisad ökning av nivåerna av markörer efter avslutad två kurser av kemoterapi.

Den slutliga kemoterapin (2 kurser med platinahaltiga läkemedel) visas efter operativ behandling av testikulär cancer vid upptäckt av levande tumörceller eller moget teratom i en planerad patomorfologisk studie.

"Spara" kemoterapi utförs vid tumörens motstånd till den första raden av behandling eller återfall efter "sparande" operation (4 kurser enligt PEI / VIP-ordningen).

Ytterligare förvaltning

Frånvaron av vaskulär invasion har ett negativt prediktivt värde på ca 80%, vilket gör att patienter i steg I lämnas under noggrann övervakning.

Patienter som vägrade kemoterapi i det första steget, efter det att nerven sparande retroperitoneal lymfkörtlar följt av 2 behandlingar med kemoterapi för adjuvans Schema Hl i detektera metastatiska lymfkörtlar visade dynamiska observation.

Dynamisk observation i icke-seminifera testikulära tumörer i stadium I efter retroperitoneal lymfadenektomi eller adjuverande kemoterapi

Förfarande	år
	1	2	3-5	6-10
Klinisk undersökning	6 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Bröströntgen	6 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Studie av markörer	6 gånger	3 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
CT i bukhålan	2 gånger	1 gång	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd
Ultraljud i bukhålan *	2 gånger	2 gånger	2 gånger om året	1 gång per år

* Kanske i stället för CT i bukhålan.

Dynamisk observation i icke-seminomtumörer i steg IIA-IIB efter retroperitoneal lymfadenektomi eller kemoterapi

Förfarande	år
	1	2	3-5	6-10
Klinisk undersökning	1 gång om 2 månader	4 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Bröströntgen	1 gång om 2 månader	4 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
Studie av markörer	1 gång om 2 månader	4 gånger	2 gånger om året	1 gång per år
CT i bukhålan	2 gånger	2 gånger	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd
Ultraljud i bukhålan *	2 gånger	2 gånger	Enligt vittnesbörd	Enligt vittnesbörd

* - Kanske i stället för CT i bukhålan.

Prognos

Testikelcancer har en annan prognos, som är beroende av den histologiska strukturen och omfattningen av tumören. 5-års överlevnad är större än 95% för patienter med seminom och nonseminoma lokaliserade i testiklarna eller metastaser och nonseminoma liten storlek i retroperitonealrummet. 5-års överlevnad för patienter med omfattande retroperitoneal metastatisk till lungan eller andra viscerala metastaser - från 48% (för vissa neseminom) till mer än 80%, beroende på område, volym, och histologiska struktur metastaser. Men även patienter med avancerad sjukdom när de behandlas kan botas.

För prognosen och standardiseringen av behandlingsmetoder finns det flera klassificeringar enligt omfattningen av sjukdomsutbredningen (European Organization for Research and Treatment of Bladder Cancer, etc.).

År 1995 föreslog kommissionen en ny klassificering av International Group för studier av germentativnyh tumörer skiljer sprids könscellstestikeltumörer i prognostiska grupper, som känns igen av de flesta större centra som deltar i behandling av spridda testikeltumörer. Klassificeringen IGCCCG som en prognostisk faktor i testikulära könscellstumörer med användning av tumörmarkörer koncentrationer i serum.

[34], [35], [36]