Subduralt hematom

Ett subduralt hematom är en stor blodansamling som ligger mellan dura mater och arachnoid mater, vilket orsakar kompression av hjärnan.

Isolerade subdurala hematom står för ungefär 2/5 av det totala antalet intrakraniella blödningar och rankas först bland de olika typerna av hematom. Bland offer för traumatisk hjärnskada står akut subdural hematom för 1–5 % och når 9–22 % vid allvarlig traumatisk hjärnskada. Subdurala hematom dominerar hos män jämfört med kvinnor (3:1), de förekommer i alla åldersgrupper, men oftare hos personer över 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Den stora majoriteten av subdurala hematom bildas som ett resultat av traumatisk hjärnskada. Mycket mer sällan förekommer de vid hjärnans vaskulära patologi (till exempel hypertoni, arteriella aneurysmer, arteriovenösa missbildningar etc.), och i vissa fall är de en konsekvens av att man tar antikoagulantia. Isolerade subdurala hematom står för cirka 2/5 av det totala antalet intrakraniella blödningar och rankas först bland de olika typerna av hematom. Bland offer för traumatisk hjärnskada står akut subdural hematom för 1–5 % och når 9–22 % vid allvarlig traumatisk hjärnskada. Subdurala hematom dominerar hos män jämfört med kvinnor (3:1), de förekommer i alla åldersgrupper, men oftare hos personer över 40 år.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker subduralt hematom

Den stora majoriteten av subdurala hematom bildas som ett resultat av kraniocerebralt trauma. Mycket mer sällan förekommer de vid hjärnans vaskulära patologi (till exempel hypertoni, arteriella aneurysmer, arteriovenösa missbildningar etc.), och i vissa fall är de en konsekvens av att man tar antikoagulantia.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenes

Subdurala hematom utvecklas vid huvudtrauma av varierande svårighetsgrad. Akuta subdurala hematom orsakas vanligtvis av allvarligt kraniocerebralt trauma, medan subakuta och (särskilt) kroniska hematom orsakas oftare av relativt milt trauma. Till skillnad från epidurala hematom uppstår subdurala hematom inte bara på den sida där det traumatiska medlet applicerades, utan även på motsatt sida (med ungefär samma frekvens).

Mekanismerna för bildandet av subdurala hematom är olika. Vid homolaterala skador liknar det till viss del bildandet av epidurala hematom, dvs. ett traumatiskt medel med ett litet appliceringsområde påverkar ett stillastående eller något rörligt huvud, vilket orsakar en lokal kontusion av hjärnan och bristning av piala eller kortikala kärl i skadeområdet.

Bildandet av subdurala hematom kontralateralt i förhållande till appliceringsstället för det traumatiska medlet orsakas vanligtvis av hjärnans förskjutning, vilket inträffar när huvudet, som är i relativt snabb rörelse, träffar ett massivt stillastående eller långsamt rörligt föremål (fall från en relativt hög höjd, från ett fordon i rörelse ner på asfalten, kollision av bilar, motorcyklar, fall bakåt, etc.). I detta fall ruptureras de så kallade brovenerna, som mynnar ut i den övre sagittala sinus.

Utvecklingen av subdurala hematom är möjlig även utan direkt applicering av ett traumatiskt medel på huvudet. En kraftig förändring i hastighet eller rörelseriktning (med ett plötsligt stopp av snabb transport, ett fall från en höjd på fötter, skinkor etc.) kan också orsaka förskjutning av hjärnhalvorna och bristningar i motsvarande vener.

Dessutom kan subdurala hematom på motsatt sida uppstå när ett traumatiskt medel med ett brett appliceringsområde appliceras på ett fast huvud, när det inte är så mycket en lokal deformation av skallen som en förskjutning av hjärnan, ofta med en bristning av venerna som flyter in i sinus sagittalis (ett slag från en stock, ett fallande föremål, ett snöblock, sidan av en bil, etc.). Ofta är olika mekanismer samtidigt involverade i bildandet av subdurala hematom, vilket förklarar den betydande frekvensen av deras bilaterala lokalisering.

I vissa fall bildas subdurala hematom på grund av direkt skada på venösa bihålor, när dura materns integritet äventyras med bristning av dess kärl, och även när de kortikala artärerna skadas.

Vid utveckling av subakuta och (särskilt) kroniska subdurala hematom spelar sekundära blödningar, som uppstår till följd av störningar i blodkärlens integritet under påverkan av dystrofiska, angioödem- och angioödemfaktorer, också en betydande roll.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symtom subduralt hematom

Symtomen på subdurala hematom är extremt varierande. Tillsammans med deras volym, blödningskälla, bildningshastighet, lokalisering, spridning och andra faktorer beror detta på att allvarliga samtidiga hjärnskador är vanligare än vid epidurala hematom; ofta (på grund av motverkande mekanismen) är de bilaterala.

Den kliniska bilden består av generella cerebrala, lokala och sekundära hjärnstamssymtom, vilket orsakas av kompression och dislokation av hjärnan med utvecklingen av intrakraniell hypertoni. Vanligtvis finns det ett så kallat "lätt" intervall - tiden efter skada, då kliniska manifestationer av subduralt hematom saknas. Varaktigheten av "lätt" intervallet (utökat eller raderat) vid subduralt hematom varierar kraftigt - från några minuter och timmar (vid deras akuta utveckling) till flera dagar (vid subakut utveckling). Vid kroniskt förlopp kan detta intervall nå flera veckor, månader och till och med år. I sådana fall kan kliniska manifestationer av hematom provoceras av en mängd olika faktorer: ytterligare trauma, fluktuationer i blodtryck etc. Vid samtidiga hjärnkontusioner saknas ofta "lätt" intervallet. Vid subduralt hematom är vågliknande och gradvisa förändringar i medvetandetillståndet mer uttalade än vid epiduralt hematom. Ibland faller dock patienter plötsligt i koma, som vid epiduralt hematom.

Således kan den trefasiga karaktären hos medvetandestörningar (primär medvetandeförlust efter skada, dess återhämtning under en period och efterföljande upprepad förlust) som ofta beskrivs vid karakterisering av det kliniska förloppet av subduralt hematom saknas.

Till skillnad från epidurala hematom, där medvetandestörningar huvudsakligen uppstår enligt hjärnstamstyp, vid subdurala hematom, särskilt subakuta och kroniska, observeras ofta medvetandesönderfall enligt kortikala typer med utvecklingen av amentiva, oneiroida, deliriumliknande tillstånd, minnesnedsättning med drag av Korsakovs syndrom, samt "frontal psyke" med minskad kritik av ens tillstånd, aspontanitet, eufori, löjligt beteende och nedsatt kontroll över bäckenorganens funktioner.

I den kliniska bilden av subdurala hematom noteras ofta psykomotorisk agitation. Vid subdurala hematom förekommer epileptiska anfall något oftare än vid epidurala. Generaliserade konvulsiva paroxysmer dominerar.

Huvudvärk hos kontaktbara patienter med subduralt hematom är ett nästan konstant symptom. Tillsammans med cefalgi, som har en meningeal nyans (smärtutstrålning till ögonen, bakhuvudet, smärta vid ögonrörelser, fotofobi, etc.), och objektiviserad lokal smärta vid slag på skallen, förekommer diffus hypertensiv huvudvärk åtföljd av en känsla av att huvudet "sprängs" mycket oftare vid subduralt hematom än vid epiduralt hematom. Perioden med intensifiering av huvudvärk vid subduralt hematom åtföljs ofta av kräkningar.

I ungefär hälften av observationerna med subdurala hematom registreras bradykardi. Vid subdurala hematom, till skillnad från epidurala, är trängsel i fundus en vanligare komponent i kompressionssyndromet. Hos patienter med kroniska hematom kan diskbråck med minskad synskärpa och inslag av diskatrofi i synnerven detekteras. Det bör noteras att på grund av allvarliga samtidiga hjärnkontusioner åtföljs subdurala hematom, särskilt akuta, ofta av hjärnstamssjukdomar i form av andningsstörningar, arteriell hyper- eller hypotoni, tidig hypertermi, diffusa förändringar i muskeltonus och reflexsfär.

För subdurala hematom är förekomsten av generella cerebrala symtom, till skillnad från epidurala, mer typisk framför de relativt utbredda fokala. Samtidiga kontusioner, såväl som dislokationsfenomen, orsakar dock ibland förekomsten av komplexa samband mellan olika grupper av symtom i den kliniska bilden av sjukdomen.

Bland de fokala tecknen vid subdurala hematom spelas den viktigaste rollen av unilateral mydriasis med en minskning eller förlust av pupillrespons på ljus. Mydriasis, homolateral till det subdurala hematomet, finns i hälften av observationerna (och i 2/3 av fallen vid akuta subdurala hematom), vilket avsevärt överstiger antalet liknande fynd vid epidurala hematom. Dilatation av pupillen på sidan mittemot hematomet noteras mycket mer sällan, det orsakas av en kontusion av den motsatta hemisfären eller en kränkning av hjärnskaftet mittemot hematomet i mynningen av lillhjärnans tentorium. Vid akut subduralt hematom dominerar den maximala dilatationen av den homolaterala pupillen med en förlust av dess respons på ljus. Vid subakuta och kroniska subdurala hematom är mydriasis ofta måttlig och dynamisk, utan förlust av fotoreaktioner. Ofta åtföljs en förändring i pupilldiameter av ptos i det övre ögonlocket på samma sida, samt begränsad rörlighet i ögongloben, vilket kan indikera kraniobasal radikulär genes av okulomotorisk patologi.

Pyramidalt hemisyndrom vid akut subduralt hematom har, till skillnad från epiduralt hematom, sämre diagnostisk betydelse än mydriasis. Vid subakut och kroniskt subduralt hematom ökar pyramidala symtoms lateraliseringsroll. Om pyramidalt hemisyndrom når nivån av djup pares eller förlamning beror detta oftast på samtidig hjärnkontusion. När subduralt hematom uppstår i sin "rena form" kännetecknas pyramidalt hemisyndrom vanligtvis av anisoreflexi, en liten ökning av tonus och en måttlig minskning av styrka i extremiteterna kontralateralt mot hematomet. Insufficiens av VII kranialnerv vid subduralt hematom har vanligtvis en härmande nyans.

Vid subdurala hematom är pyramidalt hemisyndrom oftare homolateralt eller bilateralt än vid epidurala hematom på grund av samtidig kontusion eller luxation av hjärnan. Den snabba signifikanta minskningen av luxationshemipares vid reflux av hjärnstamsintrånget och den relativa stabiliteten hos hemisyndrom på grund av kontusion av hjärnan hjälper till att differentiera orsaken. Man bör också komma ihåg att bilateraliteten hos pyramidala och andra fokala symtom kan bero på den bilaterala lokaliseringen av subdurala hematom.

Vid subdurala hematom uppträder irritationssymtom i form av fokala anfall vanligtvis på den sida av kroppen som är mittemot hematomet.

När ett subduralt hematom är lokaliserat över den dominanta hemisfären upptäcks ofta talstörningar, oftast sensoriska.

Känslighetsstörningar är betydligt mindre frekventa än pyramidala symtom, men förekommer fortfarande oftare vid subdurala hematom än vid epidurala, och kännetecknas inte bara av hypalgesi, utan också av störningar av epikritisk typ av känslighet. Andelen extrapyramidala symtom vid subdurala hematom, särskilt kroniska, är jämförelsevis hög. De avslöjar plastiska förändringar i muskeltonus, allmän stelhet och långsamhet i rörelser, reflexer av oral automatism och en gripreflex.

Formulär

Uppfattningen om den relativt långsamma utvecklingen av subdurala hematom, jämfört med epidurala, har länge dominerat i litteraturen. För närvarande har det fastställts att akuta subdurala hematom ofta inte är sämre än epidurala i sin snabba utvecklingstakt. Subdurala hematom delas in i akuta, subakuta och kroniska beroende på deras förlopp. Akuta hematom inkluderar de där hjärnkompression kliniskt manifesteras den 1:a-3:e dagen efter en kraniocerebral skada, subakuta - den 4:e-10:e dagen, och kroniska subdurala hematom - de som manifesterar sig 2 veckor eller mer efter skadan. Icke-invasiva visualiseringsmetoder har visat att dessa termer är mycket villkorliga, men uppdelningen i akuta, subakuta och kroniska subdurala hematom behåller sin kliniska betydelse.

[ 18 ], [ 19 ]

Akut subduralhematom

Akut subduralhematom manifesteras i ungefär hälften av fallen genom en bild av hjärnkompression under de första 12 timmarna efter skadan. Tre huvudvarianter av den kliniska bilden av akuta subduralhematom bör urskiljas.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Klassisk version

Den klassiska varianten är sällsynt. Den kännetecknas av en trefasförändring i medvetandetillståndet (primär förlust vid skadeögonblicket, ett förlängt "lätt" intervall och en sekundär avstängning av medvetandet).

Vid en relativt mild kraniocerebral skada (mild eller måttlig hjärnkontusion) observeras en kortvarig medvetslöshet, under vars återhämtning endast måttlig bedövning eller dess element observeras.

Under lucidintervallet, som varar från 10–20 minuter till flera timmar, ibland 1–2 dagar, klagar patienterna på huvudvärk, illamående, yrsel och minnesförlust. Vid adekvat beteende och orientering i omgivningen upptäcks snabb utmattning och avmattning av intellektuella och minnesmässiga processer. Fokala neurologiska symtom under lucidintervallet, om de förekommer, är vanligtvis milda och diffusa.

Senare fördjupas stuporn med ökad dåsighet eller psykomotorisk agitation. Patienterna blir otillräckliga, huvudvärken ökar kraftigt och kräkningar återkommer. Fokala symtom i form av homolateral mydriasis, kontralateral pyramidal insufficiens och känslighetsstörningar, samt andra dysfunktioner i en relativt stor kortikal zon, manifesteras tydligare. Tillsammans med medvetslöshet utvecklas sekundärt hjärnstamssyndrom med bradykardi, förhöjt blodtryck, förändringar i andningsrytmen, bilaterala vestibulo-okulomotoriska och pyramidala störningar samt toniska kramper.

[ 25 ], [ 26 ]

Alternativ med raderat "ljust" mellanrum

Denna variant förekommer ofta. Subduralt hematom kombineras vanligtvis med svåra hjärnkontusioner. Primär medvetslöshet når ofta koma. Fokala och hjärnstamssymtom orsakade av primär skada på hjärnsubstansen uttrycks. Senare noteras partiell återhämtning av medvetandet före bedövning, vanligtvis djup. Under denna period är störningar i vitala funktioner något minskade. Hos ett offer som har kommit ur koma noteras ibland psykomotorisk agitation och sökande efter en antalgisk position. Ofta är det möjligt att upptäcka huvudvärk, meningeala symtom uttrycks. Efter en viss tidsperiod (från några minuter till 1-2 dagar) ersätts det raderade "lätt" intervallet av en upprepad avstängning av medvetandet upp till stupor eller koma med fördjupade störningar i vitala funktioner, utveckling av vestibulära-okulomotoriska störningar och decerebrat rigiditet. När det komatösa tillståndet utvecklas förvärras fokala symtom orsakade av hematomet, i synnerhet uppstår eller blir ensidig mydriasis extrem, hemipares ökar och ibland kan epileptiska anfall utvecklas.

Alternativ utan ett "lätt" mellanrum

Varianten utan ett "lätt" intervall förekommer ofta, vanligtvis vid flera allvarliga hjärnskador. Stupor (och oftare koma) från skadeögonblicket till operation eller patientens död genomgår ingen signifikant positiv dynamik.

Subakut subduralt hematom

Subakut subduralhematom, till skillnad från akut hematom, kännetecknas av en relativt långsam utveckling av kompressionssyndrom och en betydligt längre varaktighet av det "klara" intervallet. I detta avseende betraktas det ofta som en hjärnskakning eller hjärnskada, och ibland som en icke-traumatisk sjukdom (influensa, hjärnhinneinflammation, spontan subaraknoidalinfarkt, alkoholberusning, etc.). Trots den ofta tidiga bildandet av subakuta subduralhematom, uppträder deras hotfulla kliniska manifestation vanligtvis 3 dagar efter skadan. Skadans svårighetsgrad är ofta sämre än vid akut hematom. I de flesta fall uppstår de vid relativt lindriga huvudskador.

Trefasförändringar i medvetandet är mycket mer karakteristiska för subakut subduralhematom än för akut hematom. Varaktigheten av den initiala medvetandeförlusten hos de flesta offer varierar från några minuter till en timme. Den efterföljande "lättare" perioden kan vara upp till 2 veckor och manifesterar sig i en mer typiskt utvidgad version.

Under det "lättare" intervallet är offren vid klart medvetande eller så är endast inslag av bedövning närvarande. Vitalfunktioner påverkas inte, och om en ökning av blodtrycket och bradykardi noteras är dessa mycket obetydliga. Neurologiska symtom är ofta minimala, ibland manifesteras de av ett enda symptom.

Dynamiken för sekundär medvetslöshet hos offer är varierande.

Ibland observeras vågliknande medvetandefluktuationer inom ramen för stupefaction av varierande grad, och ibland till och med stupor. I andra fall utvecklas sekundär medvetandeförlust progressivt: oftare - gradvis under timmar och dagar, mer sällan - med en våldsam inträde i koma. Samtidigt finns det bland offer för subdurala hematom också de som, med ökningen av andra symtom på hjärnkompression, har en långvarig medvetandenedsättning inom ramen för måttlig stupefaction.

Med subakuta subdurala hematom är mentala förändringar möjliga i form av minskad kritisk inställning till ens tillstånd, desorientering i plats och tid, eufori, olämpligt beteende och apatiskt-abuliska fenomen.

Subakut subduralt hematom manifesterar sig ofta som psykomotorisk agitation framkallad av huvudvärk. På grund av patienternas tillgänglighet att kontakta, framträder den tilltagande huvudvärken tydligare än vid akuta hematom och spelar rollen som huvudsymptom. Tillsammans med kräkningar blir bradykardi, arteriell hypertoni och trängsel i ögonbotten en viktig komponent i diagnosen kompressionssyndrom. De tenderar initialt att utvecklas på sidan av hematomet.

Stamsymptom vid subakut subduralhematom förekommer mycket mindre ofta än vid akut hematom, och de är nästan alltid sekundära i genes - kompression. Bland lateraliseringstecknen är de mest betydande homolateral mydriasis och kontralateral pyramidal insufficiens, de uppträder eller ökar under observation. Det bör beaktas att i fasen av grov klinisk dekompensation kan pupilldilatation också uppträda på motsatt sida av hematomet. Pyramidalt hemisfärsyndrom vid subakuta subduralhematom uttrycks vanligtvis måttligt och är mycket mindre ofta än vid akuta hematom, det är bilateralt. På grund av patientens tillgänglighet är det nästan alltid möjligt att upptäcka fokala hemisfäriska symtom, även om de är milda eller selektivt representerade av känslighetsstörningar, synfältsstörningar, samt störningar i högre kortikala funktioner. Vid lokalisering av hematom över den dominanta hemisfären uppstår afasi i hälften av fallen. Vissa patienter utvecklar fokala anfall på motsatt sida av kroppen.

Kroniska subdurala hematom

Subdurala hematom anses vara kroniska om de upptäcks eller avlägsnas 14 dagar eller mer efter en traumatisk hjärnskada. Deras främsta kännetecken är dock inte själva verifieringsperioden, utan bildandet av en kapsel som ger en viss autonomi i samexistens med hjärnan och bestämmer all efterföljande klinisk och patofysiologisk dynamik.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostik subduralt hematom

Vid upptäckt av ett subduralt hematom måste man ofta övervinna svårigheter som orsakas av de olika former av klinisk manifestation och förlopp. I de fall där ett subduralt hematom inte åtföljs av allvarlig samtidig hjärnskada baseras diagnosen på en trefasförändring i medvetandet: primär förlust vid skadeögonblicket, ett "klar" intervall och upprepad medvetandeförlust orsakad av kompression av hjärnan.

Om den kliniska bilden, vid en relativt långsam utveckling av hjärnkompression, tillsammans med andra tecken visar diffusa explosionshuvudvärk, mentala förändringar av den "frontala" typen och psykomotorisk agitation, finns det anledning att anta utvecklingen av ett subduralt hematom. Skademekanismen kan också luta mot denna slutsats: ett slag mot huvudet med ett trubbigt föremål (vanligtvis mot den occipitala, frontala eller sagittala regionen), ett slag mot huvudet mot ett massivt föremål eller en kraftig förändring i rörelsehastigheten, vilket inte så mycket leder till ett lokalt intryck som till en förskjutning av hjärnan i kranialhålan med möjlighet till bristning av överbryggande vener och bildandet av ett subduralt hematom på den motsatta sidan av appliceringsstället för det traumatiska medlet.

Vid upptäckt av subdurala hematom bör man beakta den frekventa övervikten av generella cerebrala symtom framför fokala, även om dessa förhållanden varierar. Naturen hos fokala symtom vid isolerat subduralt hematom (deras relativa mjukhet, prevalens och ofta bilateralitet) kan underlätta diagnosen. Antagandet om ett subduralt hematom kan indirekt stödjas av egenskaperna hos hemisfäriska symtom. Upptäckt av känslighetsstörningar är mer typiskt för subdurala hematom. Kraniobasala symtom (och bland dem först och främst homolateral mydriasis) är ofta mer uttalade än vid epidurala hematom.

Diagnosen av subdurala hematom är särskilt svår hos offer med allvarlig samtidig hjärnskada, när det "lucida" intervallet saknas eller är utsuddat. Hos offer i stupor eller koma väcker bradykardi, förhöjt blodtryck och epileptiska anfall oro för möjligheten till hjärnkompression. Förekomst eller tendens att förvärra andningsstörningar, hypertermi, reflexpares av uppåtblickande blick, decerebrat rigiditet, bilaterala patologiska tecken och annan hjärnstamspatologi stöder antagandet om hjärnkompression orsakad av ett hematom.

Upptäckt av traumatiska spår i occipitala, frontala eller sagittala regionen (särskilt om skademekanismen är känd), kliniska (blödning, cerebrospinalvätska-rinorré från näsa, öron) och radiografiska tecken på en skallbasfraktur gör att man ungefär lutar åt diagnosen subduralt hematom. För dess lateralisering bör man först beakta sidan av mydriasis.

Vid subduralt hematom, till skillnad från epiduralt, är kraniografiska fynd inte lika karakteristiska och viktiga för lokal diagnostik. Vid akut subduralt hematom upptäcks ofta frakturer i skallbasen, vanligtvis sträckande till mellersta och bakre delen, mer sällan till den främre skallgropen. Kombinationer av skador på benen i basen och skallvalvet upptäcks. Isolerade frakturer av enskilda ben i skallvalvet är mindre vanliga. Om skador på benen i skallvalvet upptäcks vid akut subduralt hematom, är de vanligtvis omfattande. Det bör beaktas att, till skillnad från epiduralt, finns benskador vid subduralt hematom ofta på motsatt sida av hematomet. I allmänhet saknas benskador hos en tredjedel av offren med akuta subduralt hematom och hos 2/3 vid subakuta hematom.

Linjära ekon kan underlätta igenkänningen av subduralt hematom genom att avslöja lateraliseringen av det traumatiska substratet som komprimerar hjärnan.

Vid cerebral angiografi för subdurala hematom på direkta bilder är "gräns"-symtomet typiskt - en sickleformad avaskulär zon i form av en remsa med varierande bredd. "Kant" förskjuter mer eller mindre jämnt det komprimerade hemisfärens kärlmönster från kranialvalvet längs längden från sagittal suturen till skallbasen, vilket kan ses på bilder i frontalplanet. Det bör beaktas att "gräns"-symtomet ofta uttrycks tydligare i kapillär- eller venfasen. Förskjutning av den främre cerebrala arterien är också karakteristisk. Laterala angiogram för konvexitala subdurala hematom är mindre demonstrativa. För subdurala hematom belägna i den interhemisfäriska fissuren är dock även laterala bilder övertygande: de visar nedåtgående kompression av den perikallösa artären.

CT och MRI spelar en avgörande roll för att upptäcka ett subduralt hematom och för att klargöra dess lokalisation, storlek och påverkan på hjärnan.

Akut subduralhematom på datortomografi kännetecknas vanligtvis av en halvmåneformad zon med homogen ökad densitet.

I de flesta fall sträcker sig det subdurala hematomet till hela hemisfären eller större delen av den. Subdurala hematom kan ofta vara bilaterala och sträcka sig till fissuren interhemisfäriskt och tentorium cerebelli. Absorptionskoefficienterna för akut epiduralt hematom är högre än densiteten för subduralt hematom på grund av att det senare är blandat med cerebrospinalvätska och/eller detritus. Av denna anledning kan den inre kanten av akut och subakut subduralt hematom, som upprepar ytreliefen av den underliggande hjärnan, ha en oklar kontur. Atypisk lokalisering av subdurala hematom - i fissuren interhemisfäriskt, ovanför eller under tentorium, vid basen av mellersta kranialgropen - är ett mycket sällsyntare fynd än konvexitalt.

Med tiden, som ett resultat av att hematominnehållet förvätskas och blodpigment sönderfaller, minskar dess densitet gradvis, vilket gör diagnosen svår, särskilt i fall där absorptionskoefficienterna för det förändrade blodet och den omgivande hjärnsubstansen blir desamma. Subdurala hematom blir isodensa inom 1–6 veckor. Diagnosen baseras då på sekundära tecken, såsom kompression eller medial förskjutning av de konvexitala subaraknoidalfårorna, förträngning av den homolaterala laterala ventrikeln och dislokation av mittlinjestrukturerna. Isodensafasen följs av en fas med reducerad densitet, där absorptionskoefficienten för det spillda blodet närmar sig densiteten hos cerebrospinalvätskan. Vid ett subduralt hematom uppstår sedimentationsfenomenet: den nedre delen av hematomet är hyperdens som ett resultat av sedimentation av blodelement med hög densitet, och den övre delen är iso- eller hypodens.

Vid subdurala hematom visar tomogrammet övervägande tecken på minskning av intrakraniella reservutrymmen: förträngning av ventrikulärsystemet, kompression av konvexitala subaraknoidala utrymmen, måttlig eller svår deformation av basala cisterner. Signifikant förskjutning av mittlinjestrukturer åtföljs av utveckling av dislokationshydrocefalus, i kombination med kompression av subaraknoidala utrymmen. När hematomet är lokaliserat i den bakre skallgropen utvecklas akut ocklusiv hydrocefalus.

Efter avlägsnande av subduralhematomet normaliseras ventrikulärsystemets position och storlek, cisterner i hjärnbasen och subaraknoidala utrymmen.

På MR-bilder kan akuta subdurala hematom ha låg bildkontrast på grund av avsaknaden av methemoglobin. I 30 % av fallen uppträder kroniska subdurala hematom hypo- eller isodensa på T1-viktade tomogram, men nästan alla kännetecknas av ökad signalintensitet i T2-läge. Vid upprepade blödningar i subakuta eller kroniska subdurala hematom noteras heterogenitet i deras struktur. Kapseln vid kroniska hematom ackumulerar som regel intensivt ett kontrastmedel, vilket gör att de kan differentieras från hygrom och araknoidcystor. MR gör det möjligt att framgångsrikt upptäcka subdurala hematom som är isodensa på datortomografi. MR har också fördelar vid plana subdurala hematom, särskilt om de går in i den interhemisfäriska fissuren eller sträcker sig basalt.

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling subduralt hematom

Behandling av subdurala hematom kan vara konservativ och kirurgisk. Valet av taktik beror på hematomets volym, dess utvecklingsfas och patientens tillstånd.

Kirurgisk behandling av subdurala hematom

Absoluta indikationer för kirurgisk behandling är följande.

• Akut subduralhematom som orsakar kompression och förskjutning av hjärnan. Operationen måste utföras så snart som möjligt efter skadan. Ju tidigare det subdurala hematomet avlägsnas, desto bättre resultat.
• Subakut subduralt hematom med ökande fokala symtom och/eller tecken på intrakraniell hypertoni.

I andra fall fattas beslutet att operera baserat på en kombination av kliniska och radiologiska data.

Kirurgisk teknik för akut subduralhematom

Bred kraniotomi är vanligtvis indicerad för fullständigt avlägsnande av akut subduralt hematom och tillförlitlig hemostas. Storleken och placeringen av den osteoplastiska trepanationen beror på omfattningen av det subdurala hematomet och placeringen av associerade parenkymskador. När ett subduralt hematom kombineras med kontusioner av de polbasala delarna av frontalloberna och temporalloberna, bör den nedre kanten av trepanationsfönstret nå skallbasen, och de andra gränserna bör motsvara storleken och placeringen av det subdurala hematomet. Borttagning av hematomet hjälper till att stoppa blödningen om den fortsätter från hjärnkrossningsfokus. Vid snabbt ökande hjärnluxation bör kraniotomi börja med applicering av ett borrhål genom vilket en del av det subdurala hematomet snabbt kan aspireras och därigenom minska graden av hjärnkompression. Därefter bör de återstående stegen av kraniotomi utföras snabbt. Emellertid fann man inga signifikanta skillnader vid jämförelse av mortalitet i patientgrupper där "snabb" borttagning av subduralhematomet genom ett trefineringshål initialt användes och i patientgruppen där benplastisk trefinering omedelbart utfördes.

Vid subduralt hematom sticker en spänd, cyanotisk, icke-pulserande eller svagt pulserande dura mater ut genom trefinationsfönstret.

Vid samtidiga polär-basala kontusioner av frontalloben och temporalloben på sidan av det subdurala hematomet är det att föredra att öppna dura mater i en bågformad riktning med basen mot basen, eftersom blödningskällan i dessa fall oftast är de kortikala kärlen i området för kontusionsfokus. Vid konvexital-parasagittal lokalisering av det subdurala hematomet kan öppningen av dura mater utföras med basen mot sinus sagittalis superior.

Vid underliggande intracerebrala hematom och krossande foci avlägsnas blodproppar och hjärnavfall genom irrigation och försiktig aspiration. Hemostas uppnås genom bipolär koagulation, en hemostatisk svamp eller fibrin-trombin-adhesiva kompositioner. Efter suturering av dura mater eller dess plastikkirurgi kan benfliken sättas tillbaka på plats och fixeras med suturer. Om prolaps av hjärnsubstans in i trepanationsdefekten uppstår avlägsnas benfliken och bevaras, dvs. operationen slutförs genom dekompressiv trepanation av skallen.

Fel i kirurgisk taktik inkluderar avlägsnande av ett subduralt hematom genom ett litet resektionsfönster utan att suturera dura mater. Detta möjliggör snabbt avlägsnande av huvuddelen av det subdurala hematomet, men är förenat med prolaps av hjärnsubstans in i benfönstret med kompression av de konvexitala venerna, störningar i venöst utflöde och ökat hjärnödem. Dessutom, vid tillstånd av hjärnödem efter avlägsnande av ett subduralt hematom genom ett litet trepanationsfönster, är det inte möjligt att kontrollera blödningskällan och utföra tillförlitlig hemostas.

Läkemedelsbehandling av subdurala hematom

Offer med subduralt hematom vid klart medvetande med en hematomtjocklek på mindre än 10 mm, förskjutning av mittlinjestrukturer på högst 3 mm, utan kompression av basalcisternen kräver vanligtvis inte kirurgiskt ingrepp.

Hos offer som befinner sig i stupor eller koma, med stabilt neurologiskt tillstånd, inga tecken på hjärnstamskompression, intrakraniellt tryck som inte överstiger 25 mm Hg och en subdural hematomvolym på högst 40 ml, kan konservativ behandling administreras under dynamisk klinisk kontroll, såväl som datortomografi och magnetresonanstomografi.

Resorption av ett platt subduralt hematom sker vanligtvis inom en månad. I vissa fall bildas en kapsel runt hematomet och hematomet omvandlas till ett kroniskt. Om den gradvisa omvandlingen av ett subduralt hematom till ett kroniskt under dynamisk observation åtföljs av en försämring av patientens tillstånd eller en ökning av huvudvärk, uppkomst av trängsel i ögonbotten, finns det behov av kirurgiskt ingrepp med slutet externt dränage.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognos

Akut subduralhematom har ofta en mindre gynnsam prognos än akut epiduralhematom. Detta beror på att subduralhematom vanligtvis uppstår vid primär allvarlig hjärnskada och även åtföljs av en snabb hjärnförskjutning och kompression av stamstrukturer. Trots införandet av moderna diagnostiska metoder har akuta subduralhematom därför en relativt hög dödlighet, och bland överlevande offer är allvarlig funktionsnedsättning betydande.

Hastigheten för upptäckt och borttagning av subduralhematomet är också av betydande betydelse för prognosen. Resultaten av kirurgisk behandling är signifikant bättre hos offer som opererats under de första 4–6 timmarna efter skadan, jämfört med gruppen patienter som opererats vid ett senare tillfälle. Subduralhematomets volym, liksom offrens ålder, spelar en alltmer negativ roll i resultaten ju mer den ökar.

Ogynnsamma utfall vid subduralt hematom beror också på utveckling av intrakraniell hypertoni och cerebral ischemi. Nyligen genomförda studier har visat att dessa ischemiska störningar kan vara reversibla med snabb avlägsnande av cerebral kompression. Viktiga prognostiska faktorer inkluderar hjärnödem, som ofta progredierar efter avlägsnande av akut subduralt hematom.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]