Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Polycystiska äggstockar - Översiktlig information
Senast recenserade: 12.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Stein-Leventhal syndrom (ovariellt hyperandrogenismsyndrom utan tumörgeneration, polycystiska äggstockar) är en sjukdom som identifierades som en oberoende nosologisk form av SK Lesnoy 1928 och 1935 av Stein och Leventhal. I världslitteraturen är det känt som Stein-Leventhal syndrom, och enligt WHO:s klassificering betecknas det som polycystiskt ovariesyndrom (PCOS). I vårt land kallar de flesta författare denna sjukdom för sklerocystiskt ovariesyndrom (SCOS). Ur vår synvinkel är den mest patogenetiskt motiverade termen den som föreslogs av SK Lesnoy 1968 - hyperandrogen ovariell dysfunktion eller ovariellt hyperandrogenismsyndrom utan tumörgeneration.
Förekomsten av polycystisk ovariesjukdom (Stein-Leventhals syndrom) är 1,4–3 % av alla gynekologiska sjukdomar. Polycystisk ovariesjukdom drabbar unga kvinnor, ofta från puberteten.
Orsaker till polycystiskt ovariesyndrom
Orsaken till och patogenesen för polycystiskt ovariesyndrom är okända. Den tidiga idén om tunica albuginea-sklerosens ledande roll i patogenesen, vilket hämmar ägglossningen, har förkastats, eftersom dess svårighetsgrad har visat sig vara ett androgenberoende symptom.
En av de viktigaste patogenetiska länkarna till polycystiskt ovariesyndrom, som i hög grad bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen, är hyperandrogenism av äggstocksgenes, associerad med en kränkning av gonadotropinfunktionen. Tidiga studier av nivån av androgener, eller mer exakt deras metaboliter i form av totala och fraktionerade 17-ketosteroider (17-KS), visade deras signifikanta spridning vid polycystiskt ovariesyndrom, från normala värden till måttligt förhöjda. Direkt bestämning av androgener i blodet (testosteron - T, androstendion - A) med radioimmunologisk metod visade deras konstanta och tillförlitliga ökning.
Orsaker och patogenes av polycystiska äggstockar
Symtom på polycystiskt ovariesyndrom
Enligt litteraturen kännetecknas frekvensen av olika symtom som uppträder vid polycystiskt ovariesyndrom av betydande variation, och de är ofta motsatta. Som E. M. Vikhlyaeva noterar förutsätter själva definitionen av syndromet att tillstånd med olika patogenes ingår.
Till exempel utesluter inte en mer frekvent observerad opsomenorré eller amenorré förekomsten av menometrorragi hos samma patienter, vilket återspeglar endometriets hyperplastiska tillstånd som ett resultat av relativ hyperöstrogenism. Hyperplasi och polypos i endometriet förekommer också med betydande frekvens hos patienter med amenorré eller opsomenorré. Många författare noterar en ökad incidens av endometriecancer vid polycystiskt ovariesyndrom.
Ett typiskt symptom på gonadotropisk reglering av äggstocksfunktionen och steroidogenes hos dem är anovulation. Vissa patienter har dock regelbundet ägglossningscykler, främst vid corpus luteuminsufficiens. Sådan ägglossningsopsomenorré med hypoluteinism förekommer i sjukdomens inledande skede och fortskrider gradvis. Vid ägglossningsstörningar observeras infertilitet uppenbarligen. Det kan vara både primärt och sekundärt.
Var gör det ont?
Vad stör dig?
Diagnos av polycystiskt ovariesyndrom
Vid förekomst av ett klassiskt symtomkomplex är den kliniska diagnosen inte svår och baseras på en kombination av symtom som opso- eller amenorré, primär eller sekundär infertilitet, bilateral förstoring av äggstockarna, hirsutism och fetma hos nästan hälften av patienterna. Studiens resultat (TFD) bekräftar den anovulatoriska karaktären hos menstruationsdysfunktionen; i vissa fall kan kolpocytologi avslöja ett androgent utstryk.
Objektivt kan en ökning av äggstockarnas storlek bestämmas med pneumopelvigrafi, som tar hänsyn till Borghi-index (normalt är äggstockarnas sagittala storlek mindre än livmoderns sagittala storlek, vid polycystiskt ovariesyndrom - större än eller lika med 1). Ultraljud bestämmer äggstockarnas storlek, deras volym (normal - 8,8 cm3 ) och ekostruktur, vilket gör det möjligt att identifiera cystisk follikeldegeneration.
Laparoskopi används också ofta, vilket möjliggör, förutom visuell bedömning av äggstockarna och deras storlek, att utföra en biopsi och bekräfta diagnosen morfologiskt.
Vad behöver man undersöka?
Vem ska du kontakta?
Behandling av polycystiskt ovariesyndrom
Dess huvudmål är att återställa fullständig ägglossning och minska graden av hyperandrogenism. Att uppnå detta leder till eliminering av beroende kliniska manifestationer av syndromet: infertilitet, menstruationsrubbningar, hirsutism. Detta uppnås genom olika terapeutiska metoder, såväl som kirurgisk - kilresektion av äggstockarna.
Bland konservativa medel är de mest använda syntetiska östrogen-gestagen-preparat (SEGP) såsom bisecurin, non-ovlon, ovidon, rigevidon, etc. SEGP förskrivs för att hämma hypofysens gonadotropa funktion för att minska den förhöjda nivån av LH. Som ett resultat minskar stimuleringen av äggstocksandrogener, och bindningskapaciteten hos TESG ökar på grund av den östrogena komponenten i SEGP. Som ett resultat minskar androgen hämning av hypotalamus cykliska centra, och hirsutism försvagas.
Behandling av polycystiska äggstockar
Det bör dock noteras att i sällsynta fall, på grund av den gestagena komponenten i SEGP, som är ett derivat av Cig-steroider, kan en ökning av hirsutism observeras.
Mer information om behandlingen