Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Symtom på polycystiska äggstockar
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Symtomen på polycystiskt ovariesyndrom är mycket varierande och ofta motsatta. Som EM Vikhlyaeva noterar, innebär själva definitionen av polycystiskt ovariesyndrom att man inkluderar tillstånd som skiljer sig åt i patogenes.
Till exempel utesluter inte en mer frekvent observerad opsomenorré eller amenorré förekomsten av menometrorragi hos samma patienter, vilket återspeglar endometriets hyperplastiska tillstånd som ett resultat av relativ hyperöstrogenism. Hyperplasi och polypos i endometriet förekommer också med betydande frekvens hos patienter med amenorré eller opsomenorré. Många författare noterar en ökad incidens av endometriecancer vid polycystiskt ovariesyndrom.
Ett typiskt symptom på gonadotropisk reglering av äggstocksfunktionen och steroidogenes hos dem är anovulation. Vissa patienter har dock regelbundet ägglossningscykler, främst vid corpus luteuminsufficiens. Sådan ägglossningsopsomenorré med hypoluteinism förekommer i sjukdomens inledande skede och fortskrider gradvis. Vid ägglossningsstörningar observeras infertilitet uppenbarligen. Det kan vara både primärt och sekundärt.
De vanligaste tecknen på polycystiskt ovariesyndrom, med tanke på milda former, är hirsutism (når 95 %). Det åtföljs ofta av andra androgenberoende hudsymtom, såsom fet seborré, akne och androgen alopeci.
Det senare återspeglar vanligtvis en hög grad av hyperandrogenism och observeras främst vid ovariell stromal tekomatos. Detta gäller även hypertrofi och virilisering av klitoris, symtom på defeminisering.
Fetma observeras hos cirka 40 % av patienter med polycystiskt ovariesyndrom, och även om orsakerna till dess uppkomst fortfarande är okända, spelar det en betydande roll i sjukdomens patogenes. I adipocyter sker perifer omvandling av A till T och till E2, vars patogenetiska roll redan har diskuterats. Vid fetma minskar även bindningskapaciteten hos TESG, vilket leder till en ökning av fritt T.
Bilateral förstoring av äggstockarna är det mest patognomoniska symptomet på polycystiskt ovariesyndrom. Det orsakas av hyperplasi och hypertrofi av äggstockarnas stromaceller, theca interna folliculi, med en ökning av antalet och persistensen av cystiskt förändrade folliklar. Förtjockning och skleros av äggstockstunica albuginea beror på graden av hyperandrogenism, dvs. det är ett beroende symptom. Avsaknaden av makroskopisk förstoring av äggstockarna utesluter dock inte polycystiskt ovariesyndrom om hyperandrogenism av äggstocksgenes bekräftas. I detta fall talar vi om polycystiskt ovariesyndrom typ II, i motsats till det tidigare ansedda typiska polycystiskt ovariesyndrom typ I (med bilateral förstoring). I rysk litteratur är denna form känd som mikrocystisk ovariedegeneration.
Galaktorré är sällsynt vid polycystiskt ovariesyndrom, trots att hyperprolaktinemi observeras hos 30-60% av patienterna.
Hos vissa patienter visar skallröntgen tecken på ökat intrakraniellt tryck (hyperpneumatisering av sinus sphenoidalis, digitala avtryck) och endokranios (förkalkning av dura mater i frontal-parietalregionen, bakom baksidan av sella turcica, dess diafragma). Hos unga kvinnliga patienter visar röntgen av handen avancerad benålder.
Sådan polymorfism i sjukdomens kliniska bild och komplexiteten hos de patogenetiska mekanismerna ledde till identifieringen av dess olika kliniska former. Som redan nämnts skiljer man i utländsk litteratur mellan polycystiskt ovariesyndrom typ I (typiskt) och typ II (utan ökning av äggstockarnas storlek). Dessutom skiljer sig särskilt åt i formen av polycystiskt ovariesyndrom med hyperprolaktinemi.
I inhemsk litteratur skiljer man sig åt följande tre former av polycystiskt ovariesyndrom.
- Ett typiskt syndrom av sklerocystiska äggstockar, patogenetiskt orsakat av en primär enzymatisk defekt i äggstockarna (19-hydroxylas- och/eller 3beta-alfa-dehydrogenassystem).
- Kombinerad form av sklerocystiskt ovariesyndrom med ovariell och binjurehyperandrogenism.
- Syndrom av sklerocystiska äggstockar av central genes med uttalade symtom på störningar i hypotalamus-hypofyssystemet. Denna grupp inkluderar vanligtvis patienter med den endokrin-metaboliska formen av hypotalamiskt syndrom med sekundär polycystisk ovariesjukdom, som uppstår med en störning av lipidmetabolismen, trofiska förändringar i huden, labilitet av artärtryck, tecken på förhöjt intrakraniellt tryck och endokraniosfenomen. EEG hos sådana patienter visar tecken på involvering av hypotalamiska strukturer. Det bör dock noteras att indelningen i dessa kliniska grupper är villkorad. För det första har den primära enzymatiska defekten i äggstocksvävnaden inte bekräftats i arbetet under senare år; för det andra är antingen binjurarnas utlösande roll eller deras efterföljande inblandning i patogenesen känd, dvs. binjurarnas deltagande i patogenesen av polycystiskt ovariesyndrom i alla fall; för det tredje beskrivs fetma hos 40% av patienterna med polycystiskt ovariesyndrom, och identifieringen av typ III av sklerocystiskt ovariesyndrom av central genes baseras på denna egenskap som den huvudsakliga. Dessutom är förekomsten av centrala och vegetativa störningar möjlig vid typiskt typ I sklerocystiskt ovariesyndrom.
Den kliniska uppdelningen i typiskt sklerocystiskt ovariesyndrom och centralt sklerocystiskt ovariesyndrom kan för närvarande inte bekräftas, eftersom det inte finns några objektiva kriterier på grund av avsaknaden av en fullständig, holistisk förståelse av sjukdomens patogenes, och endast individuella patogenetiska samband är kända. Samtidigt finns det objektiva kliniska skillnader i sjukdomsförloppet hos olika patienter. De måste beaktas och belysas, eftersom detta återspeglas i behandlingstaktiken, men det är mer korrekt att i dessa fall inte tala om typerna av central genes, utan om komplicerade former av förloppet av sklerocystiskt ovariesyndrom. När det gäller tilldelningen av binjureformen bör den tydligen särskiljas inte så mycket som en oberoende, utan snarare identifiera graden av binjurebarkens deltagande i generell hyperandrogenism, eftersom detta kan vara viktigt vid valet av terapeutiska medel.