Diagnos av polycystiska äggstockar

Om det är ett klassiskt symptom klinisk diagnos av polycystiska äggstockar är inte svårt och bygger på en kombination av symtom som opso- eller amenorré, primär eller sekundär infertilitet, bilateral förstoring av äggstockarna, hirsutism, fetma, nästan hälften av patienterna. Resultaten av studien (TFD) bekräftar den anovulatoriska karaktären av menstruationsdysfunktion; i kolposit, i ett antal fall kan en androgen typ av smet detekteras.

Objektivt ovariell storlek utvidgningen kan bestämmas genom pnevmopelvigrafii, som tar hänsyn till Borghi index (normal sagittal äggstocks storlek mindre sagittal livmoderstorlek i polycystiskt ovariesyndrom - är större än eller lika med 1). På US bestäms äggstocks storlek, deras volym (normal - 8,8 cm ³ ) och echostructure gör det möjligt att identifiera cystisk degeneration folliklar.

En bred applikation finns också i laparoskopi, vilket möjliggör förutom visuell bedömning av äggstockarna och deras dimensioner att göra en biopsi och för att bekräfta diagnosen morfologiskt.

Den viktigaste platsen i diagnos av polycystiskt ovariesyndrom ta hormonella metoder för forskning som syftar till att identifiera hyperandrogenism, dess källa och bestämma nivån av gonadotropin-frisättande hormon (GH) - LH och FSH.

Urinutskiljningsnivån på 17 kC i polycystiskt ovariesyndrom varierar mycket, oftare vid eller nära normens övre gräns. Den basala nivån på 17-CS anger inte en källa till hyperandrogenism. Bestämning av 17-KS fraktioner (DHEA, 11-ketosteroider oxiderade, och androsteron etioholanolona) ger också lokaliseringskälla hyperandrogenism, även om DHEA utsöndring speglar primärt adrenal hyperandrogenism genes. Det är känt att en tillförlitlig indikation av androgenernas adrenala ursprung är bestämningen av DHEA-sulfat i blodet. Under senare år har radioimmunoassays för bestämning av androgener, såsom T, A, DHEA och DHEA-sulfat, använts i stor utsträckning i blodplasma. För polycystiskt ovariesyndrom som kännetecknas av en måttlig ökning av blodplasmanivåer och en mer uttalad T - A, medan den höga halten av DHEA-sulfat indikerar adrenal hyperandrogenism genes. För att kontrollera lokaliseringen av källan hyperandrogenism föreslagit olika funktionella analyser, den mest utbredda av som fick ett test med dexametason (DM) och dess kombination med humant koriongonadotropin (hCG).

Analys med DM baserad på undertryckande av binjurebarkfunktionen grund DM mottagande 2 mg / s i två dagar med definitionen av utsöndring 17-KS. Man tror att minskningen av detta index med 50% eller mer indikerar adrenal hyperandrogenism, medan en obetydlig minskning (mindre än 50%) indikerar äggstocks genesis hyperandrogenism, som äggstocksfunktion inte regleras av ACTH och följaktligen förändrades inte underexponering DM . Provet kan vara informativ i fallet med tillräckligt uttalad initial ökning utsöndring COP 17, som i polycystiskt ovariesyndrom, som regel, observeras inte. När den normala nivån på indikatorn hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom, liksom hos friska kvinnor som administrerar DM bör leda till dess minskning av feedback. Vidare är det känt att DM utom ACTH tryckning, och genom hypotalamus hämmar LH-sekretion. Det bör också understrykas att 17-KS utsöndring inte återspeglar nivån på ökningen T - primära androgen i polycystiskt ovariesyndrom. Med tanke på alla ovanstående anser vi att testet med DM för differentialdiagnostik källa hyperandrogenism i polycystiskt ovariesyndrom uninformative.

Ett mer exakt prov är undertryckandet av funktionen av adrenal cortex i DM och stimulering av funktionen hos äggstocks-CG med T i blodplasman mot denna bakgrund. DM är ordinerat för 2-4 mg per dag i 4 dagar, under de senaste 2 dagarna tillsätts en ytterligare HG vid 1500 enheter IM vid 8 på morgonen. Blodprovtagning utförs före testet, på den tredje dagen, före administrering av HG, och på testens 5: e dag på morgonen. Enligt undersökningen var denna studie informativ för att diagnostisera källan till hyperandrogeni och dess funktionella eller tumörkaraktär. Resultaten av testet för olika framställning av hyperandrogenism visas i Fig. 77. Mot bakgrund av DM är det en måttlig minskning av T-nivån, som fortfarande ligger något över normen, och stimulering av äggstocks-CG leder till en signifikant ökning av T-nivå, trots fortsatt användning av DM. Med medfödd adrenal cortex dysfunktion (DMC) leder DM till en minskning av T-nivån till normala värden, och ytterligare stimulering av HCG ändrar inte den. Med viriliserande tumörer hos äggstockarna förändras den signifikanta förhöjda baslinjen T i blodet under förhållandena i provet inte signifikant.

Förutom provet med DM och HG är ett prov med DM och östrogen-gestagena preparat (såsom bisekurin) känt, i vilket stimuleringen av äggstocks-CG ersätts av deras undertryckande av progestiner. Detta prov har ett antal brister (längre, effekten av progestiner på binjurens funktion och deras inkludering i metabolismen är inte utesluten), vilket gör tolkningen av resultaten svår.

Det finns också ett prov med DM och klomifen, där direkt stimulering av funktionen hos äggstocks-CG ersätts av indirekt stimulering genom endogena gonadotropiner. Förutom androgener beaktar denna reaktion reaktionen av E2 och gonadotropa hormoner. Användningen av provet är begränsad av dess längre varaktighet och ett större spektrum av hormoner som studeras.

Under senare år bekräftar litteraturen att alla funktionella tester för att identifiera källan till hyperandrogenism är lite informativa. Man tror att påverkan av en ökad nivå av DHEA-sulfat är patognomonisk för detektering av adrenalgenes av hyperandrogenism.

Förhoppningar fästs på metoden för direkt kateterisering av adrenal och äggstocks ådror, inte heller förverkligas på grund av den pulserande karaktären hos utsöndringen av hormoner från binjurarna inte bara, men också att äggstockarna, liksom komplexiteten i förfarandet.

Förutom att man bestämmer total T är det viktigt att bestämma sin fria nivå, vilket alltid ökas vid polycystiskt äggstockssyndrom.

Nivån av E2 hos patienter med polycystiskt äggstockssyndrom motsvarar vanligtvis denna parameter hos friska kvinnor i den tidiga follikulära fasen eller minskas. Innehållet i E2 ökas i detta fall.

Vid bestämning av GH-nivån hos patienter med polycystiskt äggstockssyndrom är en ökning av LH-nivån och en normal eller något minskad FSH-nivå karakteristisk. I detta fall ökar förhållandet mellan LH / FSH alltid (större än 1). Med ett prov av luliberin (100 mcg iv) har patienter med polycystiskt äggstockssyndrom ett hyperergiskt svar på LH och ett normalt FSH-svar. I centrala former av sjukdomen kan nivåerna av GH vara olika, liksom förhållandet mellan LH / FSH, som är associerat med både formen av hypotalamus-hypofysen och sjukdomsperioden.

I syndromet hos polycystiska äggstockar detekteras en ökad nivå av prolaktin i 20-70% av fallen. Dess roll i patogenesen av det polycystiska ovariesyndromet är inte fullt ut förstått.

Vid bestämning av syndromet bör man komma ihåg möjligheten av hyperplastiska processer i endometrium. Därför bör det i komplexet av studier inkludera diagnostisk skrapning av livmoderhålan. Det är också möjligt att utveckla diffus fibrocystisk mastopati.

Differentiell diagnos av det polycystiska ovariesyndromet ska genomföras med alla sjukdomar där symtom som orsakas av hyperandrogena symptom kan uppstå kliniskt. Dessa inkluderar:

• binjurformer av hyperandrogenism:
  • medfödd dysfunktion av binjurskortet och dess post pubertal form;
  • viriliserande binjur tumörer (androsterom), Itenko-Cushing syndrom;
  • hyperplasi hos binjurarna ( Isenko-Cushings sjukdom );
• viriliserande tumörer hos äggstockarna;
• akromegali (förhöjda nivåer av hypertyreoidism orsakar hyperandrogenism, det finns förstorade äggstockar);
• hypothyroidism [ökad TSH leder till en ökning av prolactin (PRL), vilket resulterar i ökat DHEA på grund av 3beta-ol dehydrogenas blockad, vilket leder till utveckling av hirsutism; dessutom kan en hög nivå av PRL störa förhållandet mellan LH / FSH, vilket leder till ett brott mot ägglossningen, utvecklingen av polycystiska äggstockar];
• idiopatiska och konstitutionella former av hirsutism;
• hyperprolactinemisk dysfunktion hos äggstockar med hirsutism;
• leversjukdom, åtföljd av en minskning av syntesen av testosteron-östrogenbindande globulin (TESG);
• hypotalamiska hypofysesyndrom, inklusive tumörer av olika delar av det. Hypotalamiska syndrom med nedsatt fettmetabolism;
• dysgenes av äggstockar med hirsutism (med undantag för ökad LH, ökar FSH-nivån också).
• Den så kallade stromal ovarian tecomatosis (L. Frenkel's tecomatosis) särskiljs i en särskild klinisk grupp, som kliniskt kännetecknas av:
• uttalad virilisering;
• fetma och andra tecken på hypotalamus-hypofysens syndrom;
• hyperpigmentering av huden, ibland med hyperkeratos i inguinal och axillära veck, på nacke och armbågar;
• en överträdelse av kolhydratmetabolism
• storleken på äggstockarna kan sträcka sig från normal till väsentligt förstorad;
• Ofta avslöjas sjukdomsfamiljets karaktär.
• motstånd mot konservativ terapi, inklusive klomifen;
• Den lägre effektiviteten av kilresektion av äggstockarna i jämförelse med det polycystiska äggstockssyndromet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]