Ösofagusvaricer

Esofagusvaricer är belägna i den distala matstrupen eller proximala magsäcken och orsakas av ökat tryck i portalvensystemet, vilket är karakteristiskt för levercirros. Varicer kan kompliceras av massiv blödning utan föregående symtom. Diagnos ställs med endoskopi, och behandlingen innebär främst endoskopisk suturering och intravenös oktreatid. Ibland är transjugulär intrahepatisk portosystemisk (portokaval) shuntning nödvändig.

Orsaker till esofagusvaricer

Det huvudsakliga symptomet på någon kärlsjukdom i matstrupen är nästan alltid symptomet på blödning i matstrupen. Dessa blödningar kan uppstå när matstrupen och ett stort kärl som ligger i närheten skadas, till exempel när en stor främmande kropp med vassa och skärande kanter fixeras i matstrupen; när en esofagustumör växer in i ett stort kärl i mediastinum och bryter igenom, till exempel in i den nedåtgående aorta. Oftast observeras blödningar från själva matstrupens kärl när dess vägg skadas av ett stelt esofagusskop, en vass främmande kropp, erosion av kärlet genom en ulcerös process eller en sönderfallande tumör; vid medfödda eller förvärvade åderbråck i matstrupen. Förvärvade åderbråck i matstrupen är mycket vanligare än medfödda och når ibland betydande storlekar. Blödning från dessa sakkulära venösa formationer kan uppstå både spontant och även under mycket noggrann fibroesofagoskopi.

Orsaken till esofagusvaricer i nedre delen av matstrupen är trängsel i leverns portvenssystem, vilket uppstår vid levercirros och trombos v. portae. I den övre delen uppstår esofagusvaricer vid malign struma. Bland andra orsaker är det nödvändigt att notera angiom i matstrupen och kärlförändringar vid Rendu-Oslers sjukdom.

Blödning kan uppstå spontant, vid ansträngning, lyft av tunga föremål, vid förhöjt blodtryck, vanliga mag-tarmsjukdomar och feber. Den kan upprepas, uppstå utan symtom mitt i "perfekt hälsa" och, om den blir riklig, leda till döden. Ett förebud om sådan blödning kan vara uppkomsten av en lätt kittling i halsen, en säregen salt-sur smak i munnen och sedan plötslig kräkning av scharlakansrött och ibland blod som liknar kaffesump. Vid betydande blodförlust uppstår ångest, svaghet, mörkfärgning av ögonen med fotopsier, yrsel och andra tecken på ökande blodförlust.

Esofagusvaricer är ganska vanliga jämfört med andra orsaker till esofagusblödning, särskilt hos personer med levercirros.

Levercirros är en kronisk sjukdom som kännetecknas av störningar i leverstrukturen på grund av proliferation av bindväv och patologisk regenerering av parenkymet, vilket manifesteras av uttalade tecken på svikt i flera leverfunktioner och portalhypertension. De vanligaste orsakerna till levercirros hos vuxna är kronisk alkoholism och viral hepatit, främst hepatit B. Utvecklingen av levercirros kan orsakas av intag av vissa läkemedel (metotrexat, isoniazid, etc.), exponering för ett antal hepatotoxiska medel, mer sällan observeras de vid vissa ärftliga sjukdomar - galaktosemi, beta1-antitrypsinbrist, hepatocerebral dystrofi, hemokromatos, etc. Levercirros orsakad av venös trängsel i levern (kongestiv levercirros) observeras vid långvarig hjärtsvikt, sjukdom i levervenerna och nedre hålvenen. Levercirros hos barn kan observeras redan under nyföddhetsperioden på grund av leverskador under mödravårdsperioden (fetal hepatit). Orsaken kan vara virusinfektioner som modern drabbats av (hepatit, cytomegalovirus, röda hund, herpesinfektion), där viruset överförs till fostret via moderkakan.

Orsaken och patogenesen för åderbråck i matstrupen bestäms av den anatomiska kopplingen mellan matstrupens vener och portvenens vensystem och mjältens vener, såväl som andra organ i bukhålan, vars sjukdomar leder till blockering av deras venösa nätverk och utveckling av venösa kollateraler, aneurysmer och åderbråck i matstrupen. Utvecklingen av dessa patologiska formationer i området kring esofagusvenerna kan orsakas av kompression av portvenen även vid sjukdomar som tumörer, peritonit, adenopati, portvenstrombos, dess angioom, splenomegali, etc. Cirkulationsstörningar i mjältens venösa system kan orsakas av sjukdomar som Bantis syndrom (sekundärt splenogent splenohepatomegalt symptomkomplex - anemi, trombocytopeni, leukopeni, kongestiv splenomegali, portal levercirros med symtom på portalhypertension; oftare observerat hos kvinnor under 35 år; sjukdomen, enligt moderna koncept, är polyetiologisk till sin natur; detta syndrom kan utvecklas som ett resultat av berusning och olika infektioner, särskilt malaria, syfilis, brucellos, leishmaniasis, etc.), Laennecs atrofisk cirros, kronisk lymfatisk leukemi, etc. Andra orsaker som kan orsaka esofagusvaricer inkluderar vissa sjukdomar i mage och bukspottkörtel, samt hemodynamiska störningar i den övre hålvenen. Ålder är inte viktig för utvecklingen av esofagusvaricer. Hela processen bestäms av det uppkomna tillståndet som förhindrar normalt blodflöde i portvensystemet.

[ 1 ], [ 2 ]

Symtom på esofagusvaricer

Symtomen på esofagusvaricer och det kliniska förloppet bestäms av orsaken till denna mag-tarmsjukdom. Oftast kännetecknas sjukdomens utveckling av progressiv utveckling. Oftast är sjukdomens initiala period asymptomatisk tills blödning från matstrupen utvecklas. Blödningen kan vara från mild till riklig med dödlig utgång. Kronisk blodförlust av även små mängder blod leder till hypokrom anemi, allmän försvagning av kroppen, adynami, andnöd, blekhet och avmagring. Melena observeras ofta.

Sjukdomens utveckling kan gå mycket långsamt eller utvecklas mycket snabbt. Vid långsam utveckling av åderbråck i matstrupen förblir patienterna länge omedvetna om utvecklingen av en fruktansvärd sjukdom, i andra fall, vid snabb utveckling av åderbråcksprocessen i matstrupen, upplever patienterna några dagar före blödning en känsla av kompression i bröstet. Ibland kan en känsla av tyngd och kompression i bröstet vara ett tecken på dödlig blödning. Data från vissa utländska forskare tyder på en hög grad av legalitet från blödning med åderbråck i matstrupen, i genomsnitt 4 dödliga fall per 5 patienter. Därav vikten av tidig diagnos av denna sjukdom.

Diagnos av esofagusvaricer

Esofagusvaricer diagnostiseras med fibroesofagoskopi, vilket fastställer orsakerna till blödning, förekomsten eller frånvaron av extraesofageala faktorer, bestämmer graden av venutvidgning och tillståndet hos deras väggar, och förutsäger bristning av ytterligare ett aneurysm. Vid pågående blödning är det ofta svårt att fastställa dess orsak på grund av omöjligheten att effektivt utföra esofagoskopi. Många andra orsaker kan vara involverade i hyoidbenet, information om detta ges i följande avsnitt om esofagussjukdomar. Viss information om arten av esofagusvaricer kan erhållas från röntgenundersökning av matstrupen med kontrastmedel.

Eftersom varicer ofta är förknippade med allvarlig leversjukdom är det viktigt att utreda eventuell koagulopati. Laboratorietester inkluderar fullständigt blodstatus medtrombocytantal, protrombintid, aktiverad partiell tromboplastintid och leverfunktionstester. Patienter med blödning bör ha blodgrupp, Rh-faktor och korsmatchning av 6 enheter röda blodkroppar.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av esofagusvaricer

Behandling av esofagusvaricer syftar till att kompensera för hypovolemi och hemorragisk chock. Patienter med koagulationsrubbningar (t.ex. förhöjt INR) behöver intravenös transfusion av 1-2 enheter färskfryst plasma och 2,5-10 mg vitamin K intramuskulärt (eller intravenöst vid svår blödning).

Eftersom esofagusvaricer initialt diagnostiseras med endoskopi, involverar den primära behandlingen endoskopisk hemostas. Endoskopisk suturering av venerna är att föredra framför injektionsskleroterapi. Samtidigt bör intravenös oktreotid (en syntetisk analog av somatostatin) administreras. Oktreotid ökar det viscerala vaskulära motståndet genom att hämma frisättningen av viscerala vasodilatorhormoner (t.ex. glukagon och vasoaktiv intestinal peptid). Vanlig dos är 50 mcg intravenöst, följt av en infusion av 50 mcg/timme. Oktreotid är att föredra framför andra läkemedel som vasopressin och terlipressin, eftersom detta läkemedel har färre biverkningar.

Om blödningen fortsätter eller återkommer trots behandling kan akuta metoder för att shunta (dumpa) blod från portalsystemet till den nedre hålvenen minska portaltrycket och minska blödningen. Transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS) är den akuta interventionen man väljer: metoden är en invasiv endovaskulär procedur under radiologisk kontroll, där en metallstyrtråd från hålvenen penetrerar genom leverparenkymet in i portalblodflödet. Den resulterande anastomosen vidgas med en ballongkateter och en metallstent installeras, vilket skapar en shunt mellan portalblodflödet och levervenerna. Stentens storlek är av grundläggande betydelse: om den är för bred utvecklas hepatisk encefalopati på grund av att för mycket portalblod dumpas från levern in i det systemiska blodflödet. Å andra sidan tenderar små stentar att bli ockluderade. Kirurgisk portokaval shunting, såsom distal splenorenal anastomos, har en liknande mekanism men är mer riskabel och medför en högre dödlighet.

Vid kraftig blödning används uppblåsbara gummisonder för att stoppa blödningen genom att trycka på det blödande kärlet, till exempel Sengstaken-Blakemore-sonden. För närvarande finns det korrugerade obturatorsonder för detta ändamål, som används för att stoppa blödning från åderbråck i matstrupen och vid blödande magsår.

Genom en sond som förs in under bifurkationen kan matstrupen sköljas med varmt vatten (40-45°C), vilket ibland stoppar blödningen. Upprepad blödning kräver användning av samma åtgärder som för långvarig blödning (intravenös administrering av 10-20 ml 10% kalciumkloridlösning, intramuskulär - vikasol). Administrera inte läkemedel som ökar blodtrycket förrän blödningen har upphört helt på grund av risken för att öka det senare.

Vid massiv blodförlust utförs intravenös administrering av blod, plasma, blodersättningsvätskor, pituitrin, trombocytmassa etc.

Vid upprepad blödning kan det krävas ingrepp på kärlen i leverns portvenssystem. Om mycket stora kärl skadas dör patienterna snabbt.

Prognos

Hos cirka 80 % av patienterna upphör variceblödningen spontant. Emellertid har esofagusvaricer en hög dödlighet, ofta högre än 50 %. Dödligheten beror främst på svårighetsgraden av den underliggande leversjukdomen snarare än blödningens svårighetsgrad; blödning är ofta dödlig hos patienter med svår hepatocellulär insufficiens (t.ex. avancerad cirros), medan patienter med god leverfunktion vanligtvis återhämtar sig.

Hos patienter som överlever med hög risk för variceblödning, inträffar återblödning vanligtvis i 50–75 % av fallen inom de närmaste 1–2 åren. Kronisk endoskopisk och medicinsk behandling av esofagusvaricer minskar denna risk avsevärt, men totalt sett är effekten på långsiktig överlevnad fortfarande mycket låg, främst på grund av den underliggande leversjukdomen.

[ 6 ]