Kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Kronisk gastrit är en kronisk återkommande fokal eller diffus inflammation i magsäckens slemhinna (submukösa) med nedsatt fysiologisk regenerering, benägen att progression, utveckling av atrofi och sekretorisk insufficiens, underliggande matsmältnings- och metaboliska störningar.

Kronisk gastroduodenit är en kronisk inflammation med strukturell (fokal eller diffus) omorganisation av slemhinnan i magsäcken och tolvfingertarmen, samt bildandet av sekretoriska, motoriska och evakueringsstörningar.

ICD-10-kod

K29. Gastrit och duodenit.

Epidemiologi för kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit är de vanligaste mag-tarmsjukdomarna i barndomen och förekommer med en frekvens av 300–400 per 1000 barn, med isolerade lesioner som inte överstiger 10–15 %.

I strukturen för sjukdomar i övre mag-tarmkanalen står kronisk gastroduodenit för 53,1%, kronisk gastrit - 29,7%, kronisk duodenit - 16,2%. Icke-ulcerös gastroduodenal patologi drabbar barn i alla åldersgrupper, men sjukdomen diagnostiseras oftast i åldern 10-15 år. I grundskolan finns inga könsskillnader i frekvensen av kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit, och i högstadieåldern drabbas pojkar oftare.

Incidensen av kronisk gastrit i samband med H. pylori-infektion varierar beroende på barnets ålder och är 20 % hos barn i åldrarna 4–9 år, 40 % hos barn i åldrarna 10–14 år, 52–70 % hos barn över 15 år och hos vuxna.

[ 1 ]

Orsaker och patogenes av kronisk gastrit och gastroduodenit

Kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit är multifaktoriella sjukdomar. Följande är viktiga:

• ärftlig konstitutionell predisposition för sjukdomar i matsmältningsorganen - familjehistoria är 35-40%;
• Helicobacter pylori-infektion;
• näringsfel (oregelbunden, dålig i sammansättningen, dålig tuggning, missbruk av kryddstark mat);
• kemiska, inklusive medicinska, effekter;
• fysisk och psyko-emotionell överbelastning;
• matallergi;
• infektionsfokus, parasitos och sjukdomar i andra matsmältningsorgan.

Mot bakgrund av den fortsatta relevansen av matsmältnings-, sura-peptiska, allergiska, autoimmuna och ärftliga faktorer i utvecklingen av kronisk gastrit och kronisk gastroduodenit, anses den infektiösa faktorn vara avgörande och avgörande. H. pylori är den huvudsakliga etiologiska faktorn i utvecklingen av kroniska inflammatoriska sjukdomar i organen i den gastroduodenala zonen, vilket avsevärt ökar risken för att utveckla magsår och magcancer.

Långvarig närvaro av H. pylori i magslemhinnan leder till neutrofil och lymfocytisk infiltration med stimulering av proinflammatoriska och immunreglerande cytokiner, vilket bildar ett specifikt T- och B-cellsvar och provocerar en atrofisk process, interstitiell metaplasi och neoplasi.

Hos barn varierar sambandet mellan gastroduodenal patologi och H. pylori-infektion vid erosiva lesioner i mag- och tolvfingertarmsslemhinnan från 58 till 85 %, och vid gastrit eller gastroduodenit utan destruktiva förändringar - från 43 till 74 %.

De huvudsakliga överföringsvägarna för H. pylori är oral-oral genom personliga hygienartiklar, såväl som feko-oral.

Magsäckens aggressiva miljö är kritiskt olämplig för mikroorganismer. På grund av sin förmåga att producera ureas kan H. pylori omvandla urea, som penetrerar magsäckens lumen genom svettning genom kapillärväggarna, till ammoniak och CO2 _. Den senare neutraliserar saltsyran i magsaften och skapar lokal alkalisering runt varje H. pylori-cell. Under dessa förhållanden migrerar bakterier aktivt genom det skyddande slemskiktet, fäster vid epitelceller och penetrerar krypterna och körtlarna i slemhinnan. Mikroorganismers antigener stimulerar migrationen av neutrofiler och bidrar till utvecklingen av akut inflammation.

Dessa tillstånd är baserade på regleringsstörningar som påverkar de kortikala och subkortikala centra, det autonoma nervsystemet, magsäckens receptorapparat, systemet med neurotransmittorer och biologiskt aktiva substanser. Neurotransmittorer (katekolaminer, serotonin, histamin, bradykinin, etc.) spelar en komplex roll i denna process, vilket framgår av upptäckten av ett ökande antal av dessa ämnen som är vanliga i hjärn- och magvävnad. Genom att cirkulera i blodet har de inte bara en direkt effekt på receptorer i organ och vävnader, utan reglerar även hypofysens aktivitet, strukturerna i den retikulära formationen och bildar ett långvarigt stresstillstånd.

Förutom kronisk gastrit i samband med H. pylori lider 5 % av barnen av autoimmun gastrit orsakad av bildandet av antikroppar mot magslemhinnan (atrofisk gastrit enligt Sydneys klassificeringssystem). Den verkliga frekvensen av autoimmun gastrit hos barn är okänd. Ett samband har funnits mellan autoimmun kronisk gastrit och andra autoimmuna sjukdomar (perniciös anemi, autoimmun tyreoidit, polyendokrin autoimmunt syndrom, typ 1-diabetes mellitus, kronisk autoimmun hepatit, primär biliär cirros, ospecifik ulcerös kolit, idiopatisk fibroserande alveolit, hypogammaglobulinemi, Addisons sjukdom, vitiligo). Frekvensen av autoimmun kronisk gastrit vid dessa sjukdomar överstiger betydligt samma indikator i befolkningen (12–20 %).

Klassificering av kronisk gastrit, duodenit, gastroduodenit hos barn

Efter ursprung	Etiologiska faktorer	Topografi	Former av skador på magsäcken och tolvfingertarmen
			Endoskopisk	Morfologisk
Primär (exogen)	Infektiös: H. pylori; andra bakterier, virus, svampar. Giftiga reaktiva (kemiska, strålnings-, läkemedels-, stress-, matnings-)	Gastrit: antral; fundal; paugastrit. Duodenit: bulbit; postbulbar; panduodenit. Gastroduodenit	Erytematös/ exsudativ. Nodulär. Erosiv (med platta eller upphöjda defekter). Hemorragisk. Atrofisk. Blandad	Efter skadans djup: - ytlig - diffus. Av lesionens natur: - med bedömning av inflammationsgrad, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi - utan bedömning av graden (subtrofi, specifik, ospecifik)
Sekundär (endogen)	Autoimmuna sjukdomar (vid Crohns sjukdom, granulomatos, celiaki, systemiska sjukdomar, sarkoidos, etc.)

Parietalcellernas sekretoriska kanaler och mikrosomer ansågs tidigare vara det huvudsakliga antigenet för autoantikroppar på magslemhinnan. Moderna biokemiska och molekylära studier har identifierat a- och beta-subenheterna av H+, K+-ATPas, såväl som intrinsic factor och gastrinbindande proteiner som det huvudsakliga antigenet i parietalceller.

HLA-systemet, som är nödvändigt för bearbetning och presentation av antigener, spelar en viktig roll i patogenesen av autoimmuna organspecifika sjukdomar, inklusive autoimmun kronisk gastrit. Sådan presentation initierar en komplex interaktion mellan målcellsantigener, antigenpresenterande celler, CD4-hjälpar-T-lymfocyter, effektor-T-celler och CD8+-suppressor-T-lymfocyter. Som ett resultat av T-lymfocytaktivering påbörjas produktionen av γ-interferon, vissa cytokiner och ytterligare molekyler (intercellulära aggressionsmolekyler ICAM-1, värmechockproteiner, CD4+ och andra som är nödvändiga för koordinering av immunsvar). Samtidigt induceras syntesen av vissa antikroppar av B-lymfocyter. Alla dessa substanser leder till uttryck av HLA klass II-antigener, ICAM-1, olika cytokiner och autoantigener av målceller, vilket ytterligare modifierar immunsvaret.

Det föreslås att H. pylori-infektion inte bara kan orsaka klassisk antral gastrit B, utan också fungera som en utlösande mekanism vid initiering av autoimmuna reaktioner i magslemhinnan. Experiment på möss har visat att produktionen av antiparietala autoantikroppar beror på antigenstatus. Dessa fenomen är förknippade med molekylär mimikri och hög homologi mellan H. pylori-antigener och H+ K+-ATPas i parietalceller.

För närvarande tillskrivs den utlösande rollen i immunopatologiska lesioner i övre mag-tarmkanalen herpesvirus typ IV, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, samt en kombination av ovanstående virus med H. pylori.

Speciella former av gastrit, orsakade av kemiska, strålningsrelaterade, medicinska och andra skador, diagnostiseras hos 5 % av barnen; andra typer av gastrit är ännu mer sällsynta. Det finns vanliga fall där flera etiologiska faktorer kombineras hos en och samma patient.

Vad orsakar kronisk gastrit och gastroduodenit?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn består av två huvudsyndrom: smärta och dyspepsi.

Buksmärtor varierar i intensitet och kan vara tidiga (uppstår under eller 10–20 minuter efter måltid) eller sena (oroar patienten på tom mage eller 1–1,5 timmar efter måltid). Smärtan är vanligtvis lokaliserad i epigastriska och pyloroduodenala regionerna. Smärtan kan stråla ut till vänster hypokondrium, vänster brösthalva och arm.

Bland dyspeptiska symtom är de vanligaste rapningar, illamående, kräkningar och aptitlöshet. H. pylori-infektion har inga karakteristiska kliniska symtom; den kan vara asymptomatisk.

Den kliniska varianten av autoimmun gastrit, åtföljd av atrofi av magslemhinnan, anaciditet, hypergastrinemi och perniciös anemi, förekommer nästan sällan hos barn. I barndomen är sjukdomen asymptomatisk, har inga morfologiska särdrag och diagnostiseras vid undersökning av patienter med andra autoimmuna tillstånd genom innehållet av antiparietala autoantikroppar.

Vid antral gastrit och antroduodenit förlöper sjukdomen på ett sårliknande sätt. Det främsta symptomet är buksmärtor:

• uppstå på tom mage eller 1,5-2 timmar efter att ha ätit, ibland på natten;
• minskning efter att ha ätit;
• ofta åtföljd av halsbränna, ibland sur rapning och ibland kräkningar, vilket ger lindring.

Även typiskt:

• smärta vid palpation i epigastrium- eller pyloroduodenalzonen;
• tendens till förstoppning;
• aptiten är vanligtvis god;
• magsekretorisk funktion är normal eller ökad;
• under endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk lesion av den antrala delen av magsäcken och duodenalbulben (antroduodenit);
• karakteristisk association med HP.

Med fundus gastrit, smärta:

• uppstå efter att ha ätit, särskilt efter tung, stekt och fet mat;
• lokaliserad i epigastrium och navelregionen;
• ha en gnagande karaktär;
• passera av sig själva inom 1 - 1,5 timmar;
• åtföljd av en känsla av tyngd, fullhet i epigastriumet, rapningar, illamående och ibland kräkningar av äten mat vilket ger lindring.

Andra symtom inkluderar:

• stolen är instabil;
• aptiten är minskad och selektiv;
• vid palpation, diffus smärta i epigastrium och navelregionen;
• magsäckens sekretoriska funktion bevaras eller minskas;
• under endoskopi - skador på fundus och magsäck, histologiskt atrofiska förändringar i magslemhinnan kan detekteras;
• Denna typ av kronisk gastroduodenit kan antingen vara autoimmun eller associerad med HP, förutsatt att den har ett långt förlopp.

Förutom de huvudsakliga kliniska formerna av kronisk gastroduodenit finns det många atypiska och asymptomatiska. I nästan 40 % av fallen är kronisk gastroduodenit latent, graden av morfologiska förändringar och kliniska tecken kanske inte överensstämmer.

Symtom på kronisk gastrit och gastroduodenit

Klassificering av kronisk gastrit och gastroduodenit

Inom pediatrisk praxis antogs klassificeringen av kronisk gastrit, kronisk duodenit och kronisk gastroduodenit som föreslogs 1994 av A. V. Mazurin et al. som grund. År 1990, vid den IX internationella kongressen om gastroenterologi, utvecklades en modern klassificering av gastrit, kallad Sydney-systemet, som kompletterades 1994. Baserat på denna klassificering reviderades och kompletterades den klassificering som antogs i Ryssland vid den IV kongressen för Rysslands barnläkareförbund 2002 något.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnos av gastroduodenit hos barn

Verifiering av diagnosen kronisk gastroduodenit utförs baserat på en specifik diagnostisk algoritm, inklusive en gastroduodenal kopia med riktad biopsi av slemhinnan, bestämning av HP, nivån av syraproduktion, motoriska störningar i tolvfingertarmen. Diagnosen bör inkludera typen av gastrit, duodenit, lokalisering och aktivitet av den inflammatoriska processen, arten av den syrabildande funktionen och sjukdomens fas.

Framsteg inom gastroenterologi är förknippade med införandet (1973) av en ny diagnostisk metod i praktiken - endoskopi, vilket gjorde det möjligt för oss att ompröva många aspekter av gastroduodenala sjukdomar hos barn. Utvecklingen av endoskopisk teknik har gjort stora framsteg. Användningen av apparater med två frihetsplan (istället för de första japanska endoskopen av P-typ "Olympus"), med olika diametrar på arbetsdelen (5-13 mm), gör det möjligt att utföra undersökningar på barn i olika åldrar, från födseln. Videoendoskopi har ersatt undersökningen av slemhinnorna genom endoskopets okular under förhållanden med ett monokulärt, intensivt belyst synfält. Videokameror överför en bild av slemhinnan till en TV-skärm, vilket förbättrar bildkvaliteten (det har blivit möjligt att registrera förändringar i olika delar av matsmältningsorganen, inte bara med statiska fotografier eller diabilder, utan också i form av dynamiska videor). Nyligen har system dykt upp som gör det möjligt att ta emot och lagra digitala bilder av hög kvalitet med hjälp av en dator.

Esofagogastroduodenoskopi är ett diagnostiskt kriterium för gastroduodenit och magsår hos barn.

Sedan 1980 har indikationerna för endoskopiska undersökningar utanför sjukhus utökats. För närvarande utförs mer än 70 % av alla endoskopiska ingrepp på poliklinisk basis. Gastroduodenofibroskopi hjälper till att bestämma lokaliseringen av den inflammatoriska processen, genomföra en riktad aspirationsbiopsi av gastroduodenalslemhinna för att klargöra arten och svårighetsgraden av patomorfologiska förändringar. Den endoskopiska bilden hjälper till att fastställa aktivitetsgraden vid gastrit och duodenit genom förekomsten av fokal eller diffus hyperemi, ödem, arean av kärlgrenar, nivån av slemhinnans tjocklek, förändringar i villi- och kryptstrukturen (bredd, förlängning, vikning, dystrofi), samt genom densiteten av cellinfiltration (neutrofiler, lymfocyter, histiocyter, MEL, plasmaceller) och antalet skleros-områden - atrofi, erosioner (fullständig, ofullständig, intermediär, hemorragisk). Definitionen av erosioner från utskjutande ovanför ytan av den ödematösa och hyperemiska slemhinnan till petekial (från punktform till 0,5 cm) motsvarar 3-4 grader av aktivitet och svårighetsgrad av den inflammatoriska processen. Vid magsår diagnostiseras ovala ulcerösa defekter mot bakgrund av inflammatoriska förändringar i slemhinnan i den pyloroantrala delen av magsäcken (78%) och i tolvfingertarmens bulbus längs den främre väggen hos 35% av patienterna, på den bakre väggen - hos 22%, i zonen för bulboduodenalövergången - hos 32%, vid bulbusens bas - hos 7%, i området kring dess topp - 5% (storlek från 0,4 till 1,8 cm). Multipel lokalisering av sår fastställs hos 36% av patienterna. Av dessa observeras ytliga sår (59%) 1,5 gånger oftare än djupa sår (41%). Läkning av defekter med bildandet av ärrbildning i tolvfingertarmens lök observeras hos 34% av patienterna, i magen - hos 12%.

Endoskopiska tecken på pylorisk helikobakterios har utvecklats. Dessa inkluderar erosioner och sår, flera olika stora "utbuktningar" på väggarna i magslemhinnan ("kullerstensbeläggning" - nodulär gastrit), ödem och förtjockning av vecken i magslemhinnan och magkroppen. Diagnostik av helikobakterios inkluderar både invasiva och icke-invasiva metoder. Den baseras på en omfattande klinisk, immunologisk, histomorfologisk studie av matsmältningsorganens slemhinna, express ureastest, bestämning av specifika anti-helikobakteriella antikroppar av klasserna M, A, B, E och polymeraskedjereaktion (PCR) i avföring. En betydande fördel med PCR är att den inte bara möjliggör diagnostisering av infektionen, utan också effektiv bedömning av utrotning i ett tidigare skede - redan 2 veckor efter behandling. En enzymimmunanalys har utvecklats för att bestämma koncentrationen av HP-antigen i avföring. "Guldstandarden" för att diagnostisera HP är morfocytologisk undersökning av utstryk från en biopsi av magslemhinnan erhållen under endoskopi, med en bedömning av kontamineringsgraden: svag (+) - 20 mikrobiella kroppar i synfältet, måttlig (++) - 20-40 mikrobiella kroppar i synfältet och, med ett högre antal, hög (+++). I torkade och Panenheim-färgade utstryk bestäms HP i slem; bakterierna har en krökt, spiralformad form, kan vara 8-formade eller i form av "vingar från en flygande mås". Den cytologiska metoden ger dock inte information om slemhinnans struktur. När det gäller hastigheten för att upptäcka ihållande HP är en expressmetod baserad på HP:s ureasaktivitet, kallad campi-test (clo-test, de-nol-test), inte sämre än en cytologisk studie. Metoden är baserad på en levande mikroorganisms förmåga att utföra biokemiska reaktioner: det utvecklade HP-ureaset metaboliserar urea (gelbärare) med bildandet av ammoniak, vilket förskjuter mediets pH-värde till den alkaliska sidan (fenolröta som pH-indikator), vilket registreras genom en förändring i mediets färg. Testets karmosinröda färg indikerar närvaron av HP i biopsin. Färgningstiden möjliggör indirekt bedömning av antalet livskraftiga bakterier: signifikant infektion - uppkomsten av karmosinröda färgningar under den första timmen (+++), under de kommande två timmarna - måttlig infektion (++), vid dagens slut - obetydlig (+); om färgning inträffar vid ett senare tillfälle anses resultatet vara negativt. Det icke-invasiva ureas-andningstestet är baserat på effekten av HP-ureas på märkt urea, vilket resulterar i att koldioxid frigörs, registrerad i utandningsluften. Studien utförs på tom mage - två bakgrundsprover av utandningsluft samlas in i plastpåsar, sedan tar försökspersonen en testfrukost (mjölk eller juice) och ett testsubstrat (en vattenlösning av urea märkt med C).Fyra prover av utandad luft samlas in var 15:e minut i en timme och innehållet av den stabiliserade isotopen bestäms. Den cytologiska metoden, utöver nivån av HP-koloniseringstäthet, möjliggör bestämning av förekomsten och svårighetsgraden av proliferativa processer och därigenom diagnostisering av formen och aktiviteten av gastroduodenit. Ett karakteristiskt drag för sådana tester är resultatens höga noggrannhet och möjligheten att snabbt justera behandlingen för att förhindra återfall av sjukdomen. Röntgenundersökning av patienter med kronisk gastroduodenit utförs vid komplicerade tillstånd (penetration, perforation av ulcerösa defekter) och med konstant buksmärta, trots adekvat behandling, såväl som hos patienter med frekventa återfall av sjukdomen.

För att studera magsäckens motoriska funktion används extern elektrogastrografi, vilket möjliggör registrering av magsäckens bioströmmar från kroppens yta: 70% av sjuka skolbarn har en hypokinetisk typ av motilitet.

Blod- och urintester och andra instrumentella undersökningsmetoder innehåller inte specifika diagnostiska tecken på gastroduodenit; de används för att diagnostisera samtidiga sjukdomar och vid utveckling av komplikationer.

Kronisk gastroduodenit bör differentieras från magsår, pankreatit, kolepati, akut blindtarmsinflammation och kolit.

Abdominellt syndrom är också möjligt vid hemorragisk vaskulit, nodulär polyarterit, reumatism, diabetes mellitus, pyelonefrit. De viktigaste differentialdiagnostiska kriterierna är endoskopiska och morfocytologiska tecken på gastroduodenit, samt avsaknaden av specifika symtom som kännetecknar de sjukdomar för vilka differentialdiagnos utförs.

Diagnos av kronisk gastrit och gastroduodenit

[ 13 ], [ 14 ]

Behandling av kronisk gastroduodenit hos barn

Behandling av patienter med kronisk gastroduodenit och magsår reduceras till effekten på kroppen av ett antal terapeutiska faktorer: behandling, terapeutisk näring, läkemedels- och icke-läkemedelsbehandling.

Dietterapi bygger på principerna om matens antacida egenskaper; mekanisk, kemisk, termisk sparsamhet av gastroduodenala slemhinnan. Måltider bör intas 4-5 gånger om dagen. Terapeutiska dieter 1a, 16, 1 används: ångkokt mat, kokt (kött, fisk, löskokta ägg, grönsaker), mosad (i form av puré), gelé, slemmig gröt, gammalt bröd, alkaliskt mineralvatten (Essentuki nr 4, 17), kompott från söta bär och frukter, bakade äpplen; fettsyrligt kött, fisk, svampsoppor, kålsoppa, färskt och rågbröd, färska bakverk, pannkakor, kaffe, kolsyrade drycker, juicer, råa grönsaker, vitlök, baljväxter, stekt och rökt mat, marinader, starka kryddor, majonnäs, ketchup är uteslutna; konsumtion av bordssalt och livsmedel rika på kolesterol är begränsad. Varaktigheten av varje terapeutisk diet (tabell) är från 7 till 15 dagar, upprätthålls i 6-12 månader. Produkter med hög antisekretorisk effekt inkluderar grädde, kött, keso. Du kan använda terapeutiska näringsprodukter: antacida bifilakt, berikad med vitamin C och E; mjölksyra-laktobakterin, berikad med fysiologiska doser av zinksulfat.

Fytoterapi - den terapeutiska effekten av infusioner och avkok av växter baseras på deras antiinflammatoriska, lugnande, bakteriedödande, kramplösande effekt på gastroduodenala slemhinnan. Beroende på sjukdomsfasen förskrivs följande: under en exacerbation - infusioner och avkok av kamomill, valeriana, pepparmynta, burnet, rölleka, nypon; i remission - kalmus, marshmallow, johannesört, kärrgräs, groblad, brännässla.

Sjukgymnastik i form av skonsamma procedurer i små doser används från och med den andra och tredje veckan (termiska procedurer) av grundbehandlingen: paraffin, ozokerit; elektrosömn (för patienter med ökad excitabilitet); bromoelektrofores på krageområdet och tallbad (för barn med svår vegetativ dysfunktion); ultraljud och magnetoterapi (förbättring av metaboliska processer och läkning av erosiva och ulcerösa defekter i slemhinnan); elektrofores av läkemedel (novokain, papaverin, platifillin, zinksulfat, lidas, terrilitin), som har smärtstillande, reparativa och resorptiva effekter; sinusformade modulerade strömmar påverkar motorfunktionen och har en god smärtstillande effekt, förbättrar vävnadstrofismen. Om konservativ behandling är ineffektiv genomgår patienter med frekventa återfall laser- och akupunkturbehandling, samt sessioner (8-10) med hyperbar syresättning.

Läkemedelsbehandling baseras på den patogenetiska principen: samtidig eller sekventiell påverkan på de viktigaste patogenetiska mekanismerna:

• utrotningsbehandling av HP-infektion.
• hämning av magsyraproduktionen.

Behandling av gastroduodenit hos barn i samband med H. pylori

Behandlingsmål:

• eliminera Helicobacter-infektion;
• stoppa (undertrycka) aktiv inflammation i slemhinnan;
• säkerställa läkning av erosioner och sår;
• minska risken för återfall.

Algoritmen för eradikationsbehandling godkändes av European Consensus (2000, Maastricht), och den ryska gruppen för studien av HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) och WHO-experter utvecklade behandlingsregimer för barn.

Listan över läkemedel med anti-Helicobacter-aktivitet inkluderar: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetracyklin, kolloidalt vismutsubcitrat. Med tanke på HP-stammarnas minskade känslighet för metronidazol ersätts det av furazolidon. Behandlingen baseras på användning av högeffektiva antibakteriella läkemedel i kombination med medel som hämmar syraproduktionen - trippelterapi och fyrfaldig terapi: användning av syraresistenta grupper av antibiotika, vars absorption saktas ner i närvaro av vismutsubcitrat och antisekretoriska läkemedel, vilket säkerställer deras deponering i magsäcken. Förskrivning av behandlingsregimer med en lägsta frekvens under dagen (2 gånger) och en varaktighet av högst 7-10 dagar, med hänsyn till den familjära karaktären av Helicobacter-infektion (efterlevnad av hygieniska standarder och anti-Helicobacter-behandling för alla släktingar som bor tillsammans) anses vara den mest radikala och rationella högeffektiva behandlingsmetoden.

Regimer som säkerställer utrotning av HP i mer än 80 % av fallen

En veckas trippelbehandling med ett vismutpreparat.

1. Trikaliumvismutdicitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin – 25–50 mg/kg eller klaritromycin – 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

En veckas trippelbehandling med H+-blockerare

1. K+-ATPas.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) – 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillin eller klaritromycin eller roxitromycin (rulid) – 5–8 mg/kg och furazolidon.

En veckas fyrdubbel terapi.

1. Vismuttrikaliumvismutdicitrat + amoxicillin/klaritromycin/roxitromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultaten av behandlingskuren för kroniska gastroduodenala sjukdomar associerade med HP visade fullständig (100%) klinisk dynamik och utrotning av bakterier upp till 94,6% vid användning av följande läkemedelskombination:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + vismutcitrat) + rovamycin - 1,5 miljoner IE/10 kg kroppsvikt;
3. pylori - 400 mg 2 gånger dagligen + klaritromycin eller tetracyklin eller amoxicillin;
4. Tiodagarsbehandlingar inkluderar ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 gånger dagligen, eller gastrosidin (quamatel) - 40 mg 2 gånger dagligen, eller en protonpumpshämmare (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kaliumsalt av dibasisk vismutcitrat (108 mg 5 gånger dagligen), eller De-nol - 120 mg 4 gånger dagligen + metronidazol - 250 mg 4 gånger dagligen + tetracyklinhydroklorid 500 mg 4 gånger dagligen, eller Klacid - 2 gånger dagligen.

För utrotning av HP kan registrerade komplexa läkemedelsuppsättningar användas - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromycin) och gastrostat (tetracyklin, metronidazol, kolloidal vismut) hos äldre barn i skolåldern.

Effekten av eradikeringsbehandling ökar avsevärt genom att inkludera immunmodulatorer (Derinat, Viferon), enterosorbenter (SUMS, Algisorb) och genom att ta komplexa probiotika innehållande bifido- och laktobaciller. Efter framgångsrik eradikeringsbehandling lindras tecken på specifik inflammation i slemhinnan (cellulär infiltration av det interepiteliala utrymmet och lamina propria), balansen mellan skyddande och aggressiva faktorer återställs och HP:s ihållande försämras.

Behandling av gastroduodenit hos barn som inte är associerad med H. pylori

Målet med behandlingen är att lindra sjukdomssymtomen och säkerställa epitelisering av erosioner, ärrbildning i magsår, vars uppkomst beror på att peptisk och syraaktivitet är orsaken till magsår, vilket ökar sannolikheten för magsår. Eliminering av erosiva och ulcerösa defekter i slemhinnan underlättas genom administrering av antisekretoriska läkemedel som kan "bibehålla" intragastriskt pH över 3 i 24 timmar (ett villkor för ärrbildning i tolvfingertarmsår på 4 veckor).

Läkemedel med antisekretorisk effekt inkluderar: H2-receptorblockerare - ranitidin, zantac, quamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpshämmare (HK-ATPas-pump) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antacida - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin är erkänt som den mest effektiva H2-receptorblockeraren - dess antisekretoriska effekt är förknippad med hämning av basal och stimulerad pepsinproduktion, ökad produktion av magslem och bikarbonatsekretion, förbättrad mikrocirkulation i gastroduodenalslemhinna och normalisering av gastroduodenal motilitet. Protonpumpshämmare är hämmare av H+, K+-ATPas i parietalcellen, deras antisekretoriska aktivitet är högre än hos andra medel med samma effekt; ackumulering sker i parietalcellens sekretoriska kanaler, där de omvandlas till sulfenamidderivat som bildar kovalenta bindningar med cysteinmolekyler av H+, K+-ATPas och därigenom hämmar aktiviteten hos detta enzym. Vid intag en gång om dagen undertrycks magsyrasekretionen med 80-90% under dagen och pH-värdet hålls över 3,0 i mer än 18 timmar per dag. Det mest effektiva läkemedlet i denna grupp anses vara Pariet (rabeprazol), dess verkningsmekanism är förknippad med att blockera aktiviteten hos enzymet H+, K+-ATPas (ger syntes av saltsyra) - protonpumpen i membranet i parietalcellen i magen. Läkemedlets höga selektivitetsnivå säkerställs genom ackumulering av dess aktiva sulfanilamidform vid den apikala delen av parietalcellen. Genom att binda till enzymets sulfhydrylgrupper och hämma K+-beroende fosforylering, hämmar det enzymets aktivitet och förhindrar som ett resultat frisättning av fria vätejoner i magsäckens lumen redan på den första behandlingsdagen. Antacida innehåller aluminium- och magnesiumföreningar, vilket bestämmer deras antacida och omslutande effekt; de minskar den ökade surheten i magsaften, eliminerar smärta i epigastrium och halsbränna. Frisättningsformer - tabletter, suspensioner, geler. Maalox har funnit störst tillämpning i praktiken. Antacida förskrivs inte samtidigt med tetracyklin och H2-histaminblockerare, eftersom de minskar absorptionen av de senare.

Läkemedelsbehandling inkluderar ett antisekretoriskt läkemedel i kombination med ett cytoprotektor - sukralfat (Venter) - 4 g per dag och sukralgel - 2 g per dag i 4 veckor; sedan - med halva dosen i en månad.

1. Ranitidin - 300 mg per dag en gång - vid 19-20 timmar + antacida Maalox 1 tablett eller 1 matsked eller 1 dospåse per dos 3 gånger om dagen 40 minuter före måltid och på kvällen.
2. Famotidin - 40 mg per dag en gång på kvällen (kl. 20.00) + antacida Gastal - 1/2 tablett (löses upp) 1 timme efter måltid 4-6 gånger om dagen.
3. Omeprazol eller Pariet (20 mg per dag), eller lansoprazol - 30 mg per dag kl. 14-15.

Vid gastroduodenit med dyskinetiskt dyspepsisyndrom inkluderar symtomatisk behandling: domperidon (motilium) oralt eller metoklopramid 10 mg 15–30 minuter före måltid 3–4 gånger dagligen + antacida i 2 veckor och därefter vid behov.

Vid refluxgastrit anses det föredragna läkemedlet vara megalfil-800 och antacida, vilka adsorberar gallsyror och andra komponenter i duodenal refluxat som skadar slemhinnan. Läkemedlen förskrivs i 2-3 veckor.

Krav för behandlingsresultat: lindring av kliniska och endoskopiska manifestationer av sjukdomen med två negativa tester för HP (fullständig remission). Endoskopisk kontroll - efter 4 veckor, vid magsår - efter 8 veckor. Ofullständig remission - upphörande av smärta och dyspepsi, minskning av histologiska tecken på processaktivitet utan utrotning av HP.

Hur behandlas kronisk gastrit och gastroduodenit?

Hur man förebygger kronisk gastrit och gastroduodenit hos barn?

Behandlingstiden för inneliggande patienter, beroende på sjukdomens etiologi och kliniska och morfologiska manifestationer, kan variera från 10 dagar eller mer med eventuell öppenvårdsbehandling. Observation på apoteket måste utföras under hela livet, och behandling och undersökning utförs "vid behov" när svårbehandlade symtom uppstår.

Förebyggande behandling krävs för patienter med magsår utan fullständig remission:

• kontinuerlig behandling i månader med antisekretoriska läkemedel med halv dos varje kväll;
• "on-demand"-terapi - när karakteristiska symtom uppstår, tar man ett av de antisekretoriska läkemedlen i 3 dagar med full daglig dos och sedan med halva dosen i 3 veckor.

Vid återkommande symtom bör EGDS utföras. Progressivt förlopp av erosiv gastroduodenit och magsår är oftare förknippat med ineffektiv eradikeringsbehandling och mer sällan med reinfektion. Ett system för medicinsk och ekologisk rehabilitering för barn med kronisk gastroduodenit har utvecklats. Sanatorium- och spabehandling (36-45 dagar) utförs på lokala institutioner belägna på orter, i hälsoläger av sanatoriumtyp, på sjukhusets sanatoriumavdelning för att förhindra exacerbationer och förlänga remissioner. Sjukhusets sanatoriumavdelning är avsedd för behandling av de svåraste pubertära patienterna med magsår, samt patienter med ärftlig belastning, med frekventa återfall och komplikationer av sjukdomen. Sanatorium- och resortbehandling (remiss under de första 3 månaderna efter exacerbation) inkluderar följande faktorer: terapeutisk regim med fysisk aktivitet, kost, intern och extern användning av mineralvatten, lerbehandling, fysioterapi, träningsterapi, psyko- och akupunktur, och, om indicerat, medicinering. Behandlingen utförs årligen i 3 år.

Primärprevention: identifiering av riskfaktorer som bidrar till sjukdomens utveckling, vars eliminering minskar sannolikheten för dess ogynnsamma förlopp.

Sekundärprevention: en uppsättning rehabiliteringsåtgärder inom gruppmedicinsk undersökning. Huvudkriteriet som bestämmer deras omfattning är sjukdomsstadiet, beroende på vilka registreringsgrupper som särskiljs: stadiet av stabil remission, remission, konvalescens, förvärring av sjukdomen.

Dispensärobservation kan utföras på en poliklinik, rehabiliteringscenter eller internatskola med gastroenterologisk profil. Användningen av dispensärobservationssystem på poliklinisk-poliklinikstadiet under moderna ekonomiska förhållanden har förbättrat kvaliteten på specialiserad medicinsk vård, minskat antalet återfall av sjukdomen med 1,5–3,6 gånger och lindrat svårighetsgraden av den patologiska processen.

Prognos

Effektiv eradikeringsbehandling garanterar en gynnsam prognos. Upprepad reinfektion med H. pylori förekommer i högst 1–1,5 % (förutsatt att det inte finns några bärare av mikroorganismen i barnets omgivning, i vilket fall reinfektion sker i 15–30 %).

Efter utrotning av H. pylori försvinner den inflammatoriska reaktionen i magslemhinnan inom 2–6 månader; utan kliniska symtom kräver sjukdomen inte ytterligare behandling.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]