Kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Vid lungtuberkulos, särskilt i dess kroniska former och i den utbredda processen, uppstår störningar i hjärt-kärlsystemet. Den centrala platsen i strukturen av kardiovaskulär patologi vid lungtuberkulos tillhör kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Kronisk pulmonell hjärtsjukdom är hypertrofi av höger kammare med efterföljande utvidgning eller svikt orsakad av ökat tryck i lungcirkulationen (prekapillär pulmonell hypertension), gasutbytesstörningar till följd av lungskador, skador på små och stora kärl samt deformation av bröstkorgen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vad orsakar kronisk cor pulmonale vid tuberkulos?

Under flera år har frekvensen av upptäckt av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid lungtuberkulos ökat. Med otillräcklig behandling av tuberkulos och med förändringar i sjukdomens natur blir många tuberkulospatienter patienter hos kardiologer. Detta beror på att syndromet kronisk pulmonell hjärtsjukdom med tiden får en dominerande roll och avgör sjukdomens utgång. Tidig funktionsnedsättning och hög dödlighet vid utveckling av pulmonell hjärtsjukdom indikerar problemets medicinska och sociala betydelse.

Riskgrupper för utveckling av högerkammarsvikt hos patienter med lungtuberkulos:

• nydiagnostiserade patienter med utbredda akuta processer (infiltrativ tuberkulos, kaös lunginflammation), åtföljda av svår förgiftning;
• patienter med svårt bronkoobstruktivt syndrom - en konsekvens av både aktiv och inaktiv tuberkulos (förvärring av processen i kroniska former av lungtuberkulos, efter traumatiska kirurgiska ingrepp).

Förekomsten av underliggande patologi (pneumoskleros, kronisk bronkit, bronkiektasi, lungemfysem) förvärrar sjukdomsförloppet.

Patogenes av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Oavsett etiologi är mekanismen för utveckling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom typisk: patogenesen är baserad på en gradvis ökning av trycket i lungcirkulationen, en ökning av belastningen på hjärtats högra kammare och dess hypertrofi.

Möjliga mekanismer för patogenes:

• minskning av ytan av alveolerna och kapillärerna i lungorna;
• pulmonell vasokonstriktion till följd av alveolär hypoxi (Euler-Liljestrandreflex) eller acidos;
• ökad blodviskositet;
• ökning av pulmonellt blodflödeshastighet.

Symtom på kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Den kliniska bilden av sjukdomen inkluderar symtom på den underliggande processen och tecken på pulmonell hjärtsvikt.

I de tidiga stadierna av kronisk pulmonell hjärtsjukdom döljs symtomen på hjärtsjukdom hos patienter med tuberkulos av manifestationerna av den underliggande sjukdomen. Symtom på berusning eller andningssvikt dominerar: hosta, andnöd, feber etc. Andnöd upptäcks hos mer än hälften av patienterna i frånvaro av organisk hjärtsjukdom, den orsakas av andningssvikt och minskas genom användning av bronkodilatorer och inandning av syre. Ett viktigt symptom är "varm" cyanos (en konsekvens av arteriell hypoxemi), cyanosens intensitet motsvarar graden av andningsstörningar och graden av andningssvikt. Cyanos är vanligtvis diffus, men kan vara mindre uttalad ("marmorerad hud" eller akrocyanos).

Förutom cyanos och dyspné anses yrsel, huvudvärk, dåsighet och sammandragande paroxysmala smärtor i hjärtområdet vara tecken på hypoxemi och hyperkapni. Smärtor i hjärtområdet kan vara förknippade med metabola störningar (hypoxi, toxiska effekter av tuberkulosinfektion). När den högra delen av hjärtat förstoras kan "anginös smärta" uppstå på grund av kompression av vänster kranskärl av den förstorade lungstammen. Hos äldre patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom kan smärtan orsakas av ateroskleros i kranskärlen.

Liksom vid andra hjärtsjukdomar kan patienter med pulmonell hjärtsvikt i stadium I förbli i ett tillstånd av fullständig kompensation under lång tid. Fortsatt exponering för mykobakterier leder till dekompensation.

Det finns tre grader av dekompensation. Vid grad I detekteras dyspné i vila. Ventrikeln (VC) är mindre än 55 % av det förväntade värdet, andningshållningstiden halveras (till 12–15 sekunder) (Stange-test). Vid undersökning: måttlig cyanos, epigastrisk pulsering, lätt leverförstoring. Hjärtljuden är dämpade, en accent av 11:e tonen hörs över lungartären, en ökning av ventrycket detekteras och arteriell blodmättnad med O2 reduceras _till 90 %.

Vid dekompensation av graden 2 besväras patienten av uttalad dyspné i vila, cyanos, takykardi, hypotoni. Levern är förstorad, smärtsam pastositet eller svullnad i benen noteras. Hjärtats gräns är förskjuten åt höger, tonerna vid hjärtspetsen är dämpade, accenten av den andra tonen över lungartären är tydlig. Mättnaden av arteriellt blod med syre är reducerad till 85%. Den kliniska bilden domineras av symtom på långvariga lungsjukdomar: hosta, kvävningsattacker (liknande attacker vid bronkialastma), subfebril temperatur. Torra och fuktiga ringande raller av olika kaliber hörs i lungorna; vid närvaro av en fokal process hörs väsande andning i ett visst område.

Dekompensationsstadium III är total hjärtsvikt. Dess utveckling underlättas av metabola störningar, djupa irreversibla dystrofiska förändringar i myokardiet, som uppstår till följd av vävnadshypoxi och berusning orsakad av lesionen. Accenten av den andra tonusen över lungartären försvinner, symtom på relativ insufficiens av trikuspidalklaffen och venös trängsel i den systemiska cirkulationen uppträder. Hos sådana patienter är hemodynamiken kraftigt försämrad (levern förstoras, ödem blir mer uttalat, halsvenerna svullnar, diuresen minskar, effusion i buk- eller pleurahålan uppträder). Även om vissa symtom (cyanos, dyspné, etc.) kan orsakas av både lung- och hjärtsvikt, noteras hos patienter med hjärtsvikt också symtom på högerkammarsvikt ("kongestiv" lever, ascites, ödem). Vänster kammare är involverad i den patologiska processen, tydligen på grund av den ökade belastningen på vänster hjärtsektion, orsakad av närvaron av vaskulära anastomoser och på grund av förträngningen av kammarhålan som ett resultat av att septumet skjuter ut till vänster.

Diagnos av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Utvecklingen av hjärtsvikt hos patienter med lungtuberkulos kännetecknas av olika stadier. Diagnos av pulmonell hjärtsjukdom i ett tidigt skede av processen orsakar vissa svårigheter. De flesta läkare tror att för att diagnostisera kronisk pulmonell hjärtsjukdom räcker det att identifiera tecken på pulmonell hypertension, högerkammarhypertrofi och högerkammarsvikt mot bakgrund av den underliggande sjukdomen.

För att detektera förhöjt tryck i lungartären används lungröntgen, elektrokardiografi, ekokardiografi, radionuklidventrikulografi och MR. "Guldstandarden" för att diagnostisera pulmonell arteriell hypertension anses vara kateterisering av höger hjärta med mätning av kiltryck i lungartären.

Patognomoniska radiologiska tecken på kronisk pulmonell hjärtsjukdom: förstoring av höger kammare, höger förmak och utbuktning av lungartärstammen med hjärtat i vertikalt (fallande) läge.

EKG-förändringar:

• tecken som indikerar en förändring i hjärtats position (medurs rotation, vertikal position av EOS, bakåtförskjutning av hjärtats topp), orsakad av både hypertrofi i hjärtats högra kammare och lungemfysem;
• ökning av P-vågornas amplitud i standardavledningarna II och III med mer än 0,25 mV (2,5 mm);
• Utplattning, inversion och bifasisk natur hos T-vågorna i II och III standardavledningar och höger bröstkorg, ökande med ökande grad av höger hjärtsvikt. Förändringarna är mer uttalade i III standardavledning och i avledning _V1:
• fullständigt eller ofullständigt höger grenblock;
• tecken på hypertrofi av höger hjärtmuskel (övervikt av R i höger bröstkorgsavledning och (eller) S i vänster bröstkorgsavledning, förekomsten av en hög spetsig

P i avledningarna II, III, AVF, V1 _och V2 _. ST-sänkning i samma avledningar, ökning av summan av R i avledning V1 _och S i avledning V5 _upp till 10 mm). Ekokardiografi möjliggör bestämning av hjärtkamrarnas storlek och deras väggtjocklek. För att identifiera hypertrofi och bestämma ejektionsfunktionen, möjliggör Doppler-undersökning beräknande av det systoliska trycket i lungartären baserat på hastigheten av trikuspidalinsufficiensen och trycket i höger förmak. Metodens informationsinnehåll kan vara lägre vid takykardi och dålig visualisering på grund av fetma eller lungemfysem.

Andra avbildningsmetoder (CT, MRI, radionukliddiagnostik) gör det möjligt att bedöma storleken på hjärtkamrar och huvudkärl.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Det viktigaste vid behandling är behandlingen av den underliggande sjukdomen. Vid val av behandlingstaktik är det nödvändigt att ta hänsyn till alla för närvarande kända patofysiologiska mekanismer för utveckling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom. Sökandet efter optimala metoder för behandling av tuberkulospatienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom har under senare år syftat till att utveckla rationella scheman för kombinerad behandling med läkemedel som skiljer sig åt i struktur och verkningsmekanism.

Behandling av patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom:

• syrgasbehandling;
• kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin, etc.);
• prostaglandinpreparat (alprostadil, etc.);
• endotelinreceptorblockerare (bosentan, etc.);
• fosfodiesteras typ V-hämmare (sildenafil);
• diuretika (används vid hypervolemi).

Långvarig syrgasbehandling ökar livslängden för patienter med arteriell hypoxemi. Verkningsmekanismen är oklar.

Kalciumkanalblockerare - perifera vasodilatorer minskar syreförbrukningen, ökar diastolisk avslappning och förbättrar hemodynamiken.

Vid betydande volymöverbelastning i höger kammare förbättrar behandling med diuretika funktionen i både höger och vänster kammare. Av diuretika prioriteras aldosteronantagonister (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 gånger per dag). Ibland används saluretika (furosemid 0,04-0,08 g en gång per dag).

Effekten av hjärtglykosider och ACE-hämmare vid kronisk pulmonell hjärtsjukdom utan vänsterkammarsvikt har inte bevisats.