Kronisk cor pulmonale vid tuberkulos

Med lungtubberkulos, särskilt med dess kroniska former och med den utbredda processen finns det kränkningar i hjärt-kärlsystemet. Den centrala platsen i strukturen hos den kardiovaskulära patologin i lungtubberkulos hör till det kroniska lunghjärtat.

Kronisk pulmonell hjärtsjukdom - höger ventrikulär hypertrofi, följt av dilatation eller insufficiens på grund av förhöjt tryck i lungkretsloppet (prekapillära pulmonell hypertoni), störningar resulterande i gas utbyte lunglesioner, lesioner av små och stora kärl, bröst missbildning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Vad orsakar ett kroniskt lunghjärtat i tuberkulos?

Under flera år ökar frekvensen av detektion av kronisk pulmonell hjärtsjukdom med lungtubberkulos. Med sämre behandling av tuberkulos och med förändring av sjukdomsförloppet blir många patienter med tuberkulos patienter som kardiologer. Detta beror på det faktum. Att syndromet i det kroniska lunghjärtat över tiden förvärvar ett dominerande värde och bestämmer sjukdomsutfallet. Tidig handikapp och hög mortalitet vid utveckling av lunghjärtat indikerar problemets medicinska och sociala betydelse.

Riskgrupper för att utveckla rätt ventrikulärt misslyckande hos patienter med lungtubberkulos:

• Nyanställda patienter med vanliga akuta processer (infiltrativ tuberkulos, fallös lunginflammation) tillsammans med allvarlig förgiftning.
• Patienter med svår BOS syndrom - en konsekvens av både aktiva och inaktiva tuberkulos (process exacerbation av kroniska former av lungtuberkulos efter traumatiska kirurgiska ingrepp).

Förekomsten av bakgrundspatologi (pneumoskleros, kronisk bronkit, bronkiektas, lungemfysem) försvårar sjukdomsförloppet.

Patogenes av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Oavsett etiologin av mekanismen för kronisk lung hjärtsjukdom är typisk: patogenesen är en gradvis ökning av trycket i lungkretsloppet, vilket ökar belastningen på höger kammare i hjärtat och hypertrofi.

Möjliga mekanismer för patogenes:

• minskning i ytan av alveolerna och kapillärerna i lungorna;
• pulmonal vasokonstriktion som ett resultat av alveolär hypoxi (Euler-Lilestrand reflex) eller acidos;
• ökad blodviskositet;
• ökning av graden av pulmonalt blodflöde.

Symtom på kronisk lungsjukdom i tuberkulos

Den kliniska bilden av sjukdomen innehåller symptomen på huvudprocessen och tecken på lung-hjärtsvikt.

I de tidiga stadierna av det kroniska lunghjärtat är symptomen på hjärtsjukdom hos patienter med tuberkulos dolda av manifestationer av den underliggande sjukdomen. Dominerade berusningssymtom eller andningssvikt. Hosta, dyspné, feber, etc. Apné detekteras i mer än hälften av patienterna i frånvaro av organisk hjärtsjukdom, är det på grund av respirationssvikt minskar som bronkodilatorer, inhalerade syre. Ett viktigt symptom är en "varm" cyanos (en följd av arteriell hypoxemi), intensiteten av cyanos motsvarar graden av andningsstörningar och graden av andningsfel. Cyanos har vanligtvis en diffus karaktär, men den kan också vara mindre uttalad ("marmorhud" eller akrocyanos).

Förutom cyanos och andfåddhet betraktas tecken på hypoxemi och hyperkapni som yrsel, huvudvärk, sömnighet och smärtsamma smärta i hjärtat av hjärtat. Smärta i hjärtat kan associeras med metaboliska störningar (hypoxi, den toxiska effekten av tuberkulosinfektion). Från och med hjärta dilatation kan förekomma, "angina smärta" på grund av kompression av den vänstra huvudkransartären ökade lung stammen hos äldre patienter med kronisk pulmonell hjärta smärta kan orsakas av åderförkalkning i hjärtats kranskärl.

Som med andra hjärtskador kan patienter med lungsjukdom i stadium I förbli i ett tillstånd av komplett kompensation under lång tid. Den fortsatta effekten av mykobakterier leder till dekompensering.

Det finns tre grader av dekompensering. I första graden detekteras dyspné i vila. Det var mindre än 55% av det önskade värdet, en dubbel minskning (upp till 12-15 s) av respiratorisk retentionstid (Stange's test). Vid undersökning: måttlig cyanos, epigastrisk pulsation, en liten ökning i levern. Hjärtljudet är dämpat, de lyssnar på accenten av den 11 tonen över lungartären, avslöjar en ökning av venetrycket, minskar mättnaden av arteriell blod O ₂ till 90%.

Vid en dekompensering av patientens II-grad stör den uttryckta dyspneen i vila, cyanos, en takykardi, en hypotoni. Leveren förstoras, den smärtsamma pastositeten eller svullnaden i benen noteras. Hjärtans gräns skiftas åt höger, tonerna på hjärtans topp är döva, accenten av den andra tonen över lungartären är distinkt. Minskad mättnad av arteriellt blod med syre till 85%. Den kliniska bilden domineras av symptom på långvariga lungsjukdomar: hosta, kvävningsattacker (liknande angrepp i bronkial astma), subfebril temperatur. I lungorna lyssnas torra och fuktiga rattlar av olika kalibrer, och om det finns en fokalprocess, hörs väsande på en viss plats.

III graden av dekompensation - totalt hjärtsvikt. Dess utveckling underlättas av metaboliska störningar, djupa irreversibla dystrofa förändringar i myokardiet, som härrör från vävnadshypoxi och berusning på grund av närvaron av en lesion. Accentet för den andra tonen över lungartären försvinner, avslöjar symptomen på tricuspidventilens relativa insufficiens och venös trängsel i cirkulations cirkulär cirkel. Hos sådana patienter, kraftigt störda hemodynamiken (ökad lever, blir mer uttalad svullnad, svullna hals vener, minskad urinproduktion, det finns utgjutning i den peritoneala eller pleurala håligheten). Även om vissa av symtomen (cyanos, andnöd och andra.) Kan bero på både lung- och hjärtsvikt hos patienter med CPH not symptom och korrekt högersidig hjärtsvikt ( 'stillastående' lever, ascites, ödem). Den patologiska processen involverar den vänstra ventrikeln, uppenbarligen på grund av den ökade belastningen på den vänstra sidan av hjärtat som orsakas av närvaron av vaskulära anastomoser och på grund av förträngning av hålrummet som resultat av ventrikulärt septum kvar utsprång.

Diagnos av kronisk pulmonell hjärtsjukdom i tuberkulos

För utveckling av hjärtsvikt hos patienter med pulmonell tuberkulos som karakteriseras av staging. Diagnos av lunghjärtat i de tidiga stadierna av processen orsakar vissa svårigheter. De flesta läkare tror att för diagnos av kronisk pulmonell hjärta nog att identifiera den underliggande sjukdomen på bakgrunden av tecken på pulmonell hypertension, högerkammarhypertrofi, höger kammare misslyckande.

För att detektera förhöjt tryck i lungartären används röntgen, elektrokardiografi, ekkokardiografi, radionuklidventrikulografi och MR. Den "guldstandard" för diagnosering av pulmonell arteriell hypertension anses vara den rätta hjärtkateteriseringen med mätningen av trycket vid kilning i lungartären.

Patognomoniska radiologiska tecken på kronisk pulmonell hjärt: en ökning i den högra ventrikeln, det högra förmaket och lungartär utbuktande fat under vertikal (släppa) av hjärtat läge.

EKG-förändringar:

• varningssignaler om hjärtat förändring av position (rotation i en medurs riktning, det vertikala läget hos EOS, en växling tillbaka spetsen av hjärtat) orsakad av hypertrofi av den högra hjärtat och lungemfysem;
• en ökning i amplituden hos P-vågan i standardlederna II och III är mer än 0,25 mv (2,5 mm);
• tillplattning, inversion och bifasiska T-vågor i II och III standard och höger bröst leder, ökar med ökande grad av högersidig hjärtsvikt, förändringarna är mer uttalade i en standard ledning III och V i bly ₁ :
• fullständig eller ofullständig blockad av buntens högra bunt;
• tecken på hypertrofi i rätt hjärta (övervägande av R i höger thoraxledare och (eller) S - i vänstra bröstet, förekomsten av en högspetsig

P i ledningarna II, III, AVF, V ₁ och V ₂. En minskning av ST-segmentet i samma ledningar, en ökning av summan R i ledningen V ₁ och S i ledningen V ₅ till 10 mm). Ekkokardiografi gör att du kan bestämma hjärtkammarens storlek och tjockleken på väggarna. Identifiera hypertrofi bestämma utvisning av funktionen användningen av Doppler studien gör på grundval av hastigheten på tricuspid uppstötningar och höger förmak för att beräkna det systoliska trycket i lungartären. Metodens informativitet kan vara mindre med takykardi och dålig visualisering på grund av fetma eller emfysem hos lungorna.

Andra bildhanteringsmetoder (CT, MR, radionukliddiagnostik) möjliggör uppskattning av storleken på kamrarna i hjärtat och huvudkärlen.

[8], [9], [10],

Behandling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom vid tuberkulos

Det viktigaste i behandlingen är behandlingen av den underliggande sjukdomen. När man väljer behandlingens taktik är det nödvändigt att ta hänsyn till alla kända patofysiologiska mekanismer för utvecklingen av det kroniska lunghjärtat. Sökandet efter optimala behandlingsmetoder för patienter med pulmonell tuberkulos med kroniskt lunghjärtat under senare år syftar till att utveckla rationella system för kombinerad behandling av droger med olika strukturer och verkningsmekanismer.

Behandling av patienter med kroniskt lunghjärtat:

• syrebehandling;
• blockerare av långsamma kalciumkanaler (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipin, etc.);
• preparat av prostaglandiner (alprostadil etc.);
• blockerare av endotelinreceptorer (bosentan, etc.);
• inhibitorer av fosfodiesteras typ V (sildenafil);
• diuretika (används för hypervolemi).

Långtids syrebehandling ökar livslängden hos patienter med arteriell hypoxemi. Mekanismen för dess effekt är inte tydlig.

Blockers av långsamma kalciumkanaler - perifera vasodilatatorer minskar syreförbrukningen, ökar diastolisk avslappning, förbättrar hemodynamiken.

Med signifikant överbelastning av högerkammarvolymen förbättrar behandlingen med diuretika prestanda hos både höger och vänster ventrikel. Av diuretika föredras aldosteronantagonister (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 gånger per dag). Ibland används saluretika (furosemid vid 0,04-0,08 g en gång om dagen).

Effekten av hjärtglykosider och ACE-hämmare vid kronisk pulmonell hjärtsjukdom utan vänster ventrikelfel har inte påvisats.