Infektiös endokardit och njurskada

Infektiv endokardit är en inflammatorisk lesion i hjärtklaffarna och parietalendokardiet av infektiös etiologi, som oftast uppstår som sepsis (akut eller subakut) och åtföljs av bakteriemi, klaffförstörelse, emboliska och immunologiska (systemiska) manifestationer och komplikationer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Bland de systemiska manifestationerna av infektiv endokardit intar sjukdomar som glomerulonefrit och vaskulit, orsakade av immunkomplexskador på glomerulära kapillärer och små kärl, en viktig plats.

Förekomsten av infektiös endokardit är 1,4–6,2 fall per 100 000 invånare. Ökningen av incidensen av infektiös endokardit som observerats under senare år är förknippad med den utbredda användningen av hjärtkirurgi och invasiva instrument (intravaskulära katetrar, arteriovenösa fistlar och shuntar, inklusive för hemodialyssessioner), samt med den utbredda användningen av drogberoende. En speciell form av infektiös endokardit - infektiös endokardit hos drogmissbrukare, förknippad med underlåtenhet att upprätthålla sterila förhållanden under intravenös läkemedelsadministrering - förekommer med en frekvens av 1,5–2 fall per 1000 injektionsmissbrukare per år.

Män blir sjuka 1,5–3 gånger oftare än kvinnor, och i åldersgruppen över 60 år – 5 gånger oftare. Under senare år har en tydlig trend mot en ökning av förekomsten av äldre och gamla personer noterats, vars andel bland patienter med infektiv endokardit i Ryssland idag är 20 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker njurskada vid infektiös endokardit

Infektiös endokardit kan orsakas av olika mikroorganismer, inklusive svampar, rickettsia och klamydia. Bakterier är dock den primära orsaken. De vanligaste orsakerna till infektiös endokardit är streptokocker (50 %) och stafylokocker (35 %). Andra orsaker kan vara bakterier i HASEK-gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokocker, pseudomonader, gramnegativa bakterier i tarmgruppen etc. Hos en liten andel patienter (5–15 %) är det inte möjligt att isolera orsaken vid upprepade bakteriologiska blodprov. I de flesta fall beror detta på tidigare antibakteriell behandling. Egenskaperna hos orsaken kan påverka förloppet och de kliniska egenskaperna hos infektiös endokardit. Subakut infektiös endokardit i skadade klaffar orsakas oftast av bakterier med låg virulens (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symtom njurskada vid infektiös endokardit

Symtom på infektiv endokardit orsakas av en kombination av symtom på infektiös skada på hjärtklaffarna, tromboembolism från vegetation, bakteriemi med metastatiska foci i olika organ och immunopatologiska processer.

• Infektion på klaffarna.
  • Ospecifika tecken på infektion och berusning: feber, frossa, nattliga svettningar, svaghet, anorexi, viktminskning, artralgi, muskelvärk, splenomegali.
  • Specifika tecken på klaffskada: uppkomsten eller förändringen i ljudens natur till följd av bildandet av klaffdefekter, perforering av klaffarna, bristning av senkordorna, klaffruptur. Dessa processer kompliceras av utvecklingen av cirkulationssvikt hos mer än 50 % av patienterna.
  • Arteriell embolism i vegetationsfragment: tromboembolism i hjärnkärl (akut cerebrovaskulär händelse), hjärtinfarkt, lungemboli, ocklusion av mesenteriska artärer med utveckling av en "akut buk"-bild, mjältinfarkt, njurinfarkt, ocklusion av stora perifera artärer (gangrän i extremiteten).
  • Bakteriemi med metastatiska foci i organ: med hög virulens hos patogenen utvecklas abscesser i njurarna, myokardiet, hjärnan etc.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik njurskada vid infektiös endokardit

Nästan alla patienter med infektiv endokardit har anemi och en signifikant ökning av ESR, ibland upp till 70-80 mm/h. Neutrofil leukocytos eller leukopeni, trombocytopeni, en ökning av innehållet av y-globuliner, en hög koncentration av C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerande immunkomplex, kryoglobulinemi, en minskning av den totala hemolytiska aktiviteten hos komplement CH50, såväl som C3- och C4-komponenter av komplement detekteras ofta. Hypokomplementemi vid infektiv endokardit fungerar som en indikator på njurskada: hos patienter med glomerulonefrit motsvarar dess detektionsfrekvens (94%) frekvensen av detektion av avlagringar av C3-komponenten av komplement i njurbiopsier under immunhistokemisk undersökning. Dessutom kan komplementhalten i blodet hos dessa patienter betraktas som en markör för effektiviteten av antibakteriell behandling. Det har fastställts att en långsam normaliseringshastighet av komplementnivåer är karakteristisk för ihållande infektion och indikerar behovet av behandlingskorrigering.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling njurskada vid infektiös endokardit

Behandlingstaktiken beror på patogenens egenskaper, lokalisering och svårighetsgrad av klafflesionen, förekomsten av systemiska manifestationer av sjukdomen (vid utveckling av glomerulonefrit - på njurfunktionens tillstånd). Antibakteriell terapi är en metod för etiotropisk behandling av infektiv endokardit. Huvudprinciperna för användning av antibakteriella läkemedel ges nedan.

• Det är nödvändigt att använda antibakteriella läkemedel med bakteriedödande verkan.
• För att skapa en hög koncentration av det antibakteriella läkemedlet i vegetation (vilket är nödvändigt för effektiv behandling) indikeras intravenös administrering av läkemedel i höga doser under en längre tidsperiod (minst 4–6 veckor).
• Om patientens tillstånd är allvarligt och det inte finns någon information om smittämnet, bör empirisk behandling påbörjas tills resultaten av mikrobiologiska blodprover föreligger.
• Vid subakut infektiv endokardit eller atypisk klinisk bild bör etiotropisk antibakteriell behandling utföras efter identifiering av patogenen.