^

Hälsa

A
A
A

Icke-diabetes mellitus

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Diabetes insipidus är en sjukdom som kännetecknas av diabetisk utmattning, ökad plasmaosmolaritet, vilket stimulerar törstmekanismen, och kompenserande konsumtion av stora mängder vätska.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Incidensen av diabetes insipidus är inte specificerad. Den uppskattas till 0,5–0,7 % av det totala antalet patienter med endokrin patologi. Sjukdomen förekommer lika ofta hos båda könen i alla åldrar, men oftare vid 20–40 års ålder. Medfödda former kan förekomma hos barn från de första månaderna i livet, men upptäcks ibland mycket senare.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Orsaker diabetes utan socker

Diabetes insipidus orsakas av brist på vasopressin, som kontrollerar återabsorptionen av vatten i de distala tubuli i njurnefronen, där negativ clearance av "fritt" vatten säkerställs i den skala som är nödvändig för homeostas under fysiologiska förhållanden, och urinkoncentrationen är fullständig.

Det finns ett antal etiologiska klassificeringar av diabetes insipidus. Den vanligaste indelningen är central (neurogen, hypotalamisk) diabetes insipidus med otillräcklig produktion av vasopressin (fullständig eller partiell) och perifer. De centrala formerna inkluderar äkta, symtomatisk och idiopatisk (familjär eller förvärvad) diabetes insipidus. Vid perifer diabetes insipidus bibehålls normal produktion av vasopressin, men känsligheten hos receptorerna i njurtubuli för hormonet är reducerad eller saknas (nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus) eller så inaktiveras vasopressin intensivt i lever, njurar och placenta.

De centrala formerna av diabetes insipidus kan orsakas av inflammatoriska, degenerativa, traumatiska, tumörrelaterade etc. lesioner i olika delar av hypotalamus-neurohypofyssystemet (hypotalamus främre kärnor, supraoptikohypofysär trakt, bakre hypofysen). De specifika orsakerna till sjukdomen är mycket varierande. Sann diabetes insipidus föregås av ett antal akuta och kroniska infektioner och sjukdomar: influensa, meningoencefalit (diencefalit), tonsillit, scharlakansfeber, kikhosta, alla typer av tyfus, septiska tillstånd, tuberkulos, syfilis, malaria, brucellos, reumatism. Influensa med sin neurotropa effekt är vanligare än andra infektioner. I takt med att den totala incidensen av tuberkulos, syfilis och andra kroniska infektioner minskar, har deras kausala roll i utvecklingen av diabetes insipidus minskat avsevärt. Sjukdomen kan uppstå efter en traumatisk hjärnskada (oavsiktlig eller kirurgisk), psykiskt trauma, elektrisk stöt, hypotermi, under graviditet, kort efter förlossning eller abort.

Diabetes insipidus hos barn kan orsakas av födelsetrauma. Symtomatisk diabetes insipidus orsakas av primära och metastatiska tumörer i hypotalamus och hypofysen, adenom, teratom, gliom och särskilt ofta kraniofaryngiom, sarkoidos. Bröst- och sköldkörtelcancer, liksom bronkialcancer, metastaserar oftast till hypofysen. Ett antal hemoblastoser är också kända - leukemi, erytromyelos, lymfogranulomatos, där infiltration av hypotalamus eller hypofysen med patologiska blodelement orsakar diabetes insipidus. Diabetes insipidus åtföljer generaliserad xantomatos (Hand-Schüller-Christian sjukdom) och kan vara ett av symtomen på endokrina sjukdomar eller medfödda syndrom med nedsatt hypotalamus-hypofysfunktion: Simmonds, Sheehan och Lawrence-Moon-Biedl syndrom, hypofysdvärgväxt, akromegali, gigantism, adiposogenital dystrofi.

Samtidigt förblir sjukdomens etiologi okänd hos ett betydande antal patienter (60-70%) - idiopatisk diabetes insipidus. Bland de idiopatiska formerna bör genetiska och ärftliga särskiljas, ibland observerade i tre, fem och till och med sju efterföljande generationer. Arvstypen är både autosomalt dominant och recessiv.

Kombinationen av diabetes mellitus och diabetes insipidus är också vanligare bland familjära former. Det antas för närvarande att vissa patienter med idiopatisk diabetes insipidus kan ha en autoimmun karaktär av sjukdomen med skador på hypotalamuskärnan, liknande destruktionen av andra endokrina organ vid autoimmuna syndrom. Nefrogen diabetes insipidus observeras oftare hos barn och orsakas antingen av anatomisk underlägsenhet hos njurnefronet (medfödda missbildningar, cystisk-degenerativa och infektiös-dystrofiska processer): amyloidos, sarkoidos, förgiftning med metoxifluran, litium, eller en funktionell enzymatisk defekt: nedsatt cAMP-produktion i njurtubuliceller eller minskad känslighet för dess effekter.

Hypotalamus-hypofysiska former av diabetes insipidus med otillräcklig sekretion av vasopressin kan vara associerade med skador på någon del av det hypotalamus-neurohypofysära systemet. Parningen av hypotalamus neurosekretoriska kärnor och det faktum att minst 80 % av cellerna som utsöndrar vasopressin måste vara skadade för klinisk manifestation ger stora möjligheter till intern kompensation. Störst sannolikhet för diabetes insipidus är vid skador på området kring hypofysfåran, där de neurosekretoriska vägarna som kommer från hypotalamuskärnorna ansluter.

Vasopressinbrist minskar vätskereabsorptionen i den distala delen av njurnefronet och främjar utsöndringen av stora mängder hypoosmolär, icke-koncentrerad urin. Primär polyuri resulterar i generell dehydrering med förlust av intracellulär och intravaskulär vätska med hyperosmolaritet (över 290 mosmol/kg) plasma och törst, vilket indikerar en störning av vattenhomeostasen. Det har nu fastställts att vasopressin orsakar inte bara antidiures, utan även natriures. Vid hormonbrist, särskilt under perioder av dehydrering, när aldosterons natriumkvarhållande effekt också stimuleras, kvarhålls natrium i kroppen, vilket orsakar hypernatremi och hyperton (hyperosmolär) dehydrering.

Ökad enzymatisk inaktivering av vasopressin i lever, njurar, placenta (under graviditet) orsakar relativ brist på hormonet. Diabetes insipidus under graviditet (övergående eller senare stabil) kan också vara förknippad med en minskning av den osmolära törsttröskeln, vilket ökar vattenkonsumtionen, "späder ut" plasman och minskar vasopressinnivån. Graviditet förvärrar ofta förloppet av tidigare existerande diabetes insipidus och ökar behovet av läkemedel. Medfödd eller förvärvad njurrefraktoritet mot endogent och exogent vasopressin skapar också en relativ brist på hormonet i kroppen.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenes

Sann diabetes insipidus utvecklas som ett resultat av skador på hypotalamus och/eller neurohypofysen, med förstörelse av någon del av det neurosekretoriska systemet som bildas av hypotalamus supraoptiska och paraventrikulära kärnor, stjälkens fibrösa trakt och hypofysens bakre lob, åtföljt av atrofi av dess återstående delar och skador på infundibulum. I hypotalamuskärnorna, främst i supraoptikum, sker en minskning av antalet storcelliga neuroner och svår glios. Primära tumörer i det neurosekretoriska systemet orsakar upp till 29 % av fallen av diabetes insipidus, syfilis - upp till 6 % och kranialt trauma och metastaser till olika delar av det neurosekretoriska systemet - upp till 2–4 %. Tumörer i den främre hypofysen, särskilt stora, bidrar till utvecklingen av ödem i hypofysens infundibulum och bakre lob, vilket i sin tur leder till utveckling av diabetes insipidus. Orsaken till denna sjukdom efter operation i den suprasellara regionen är skador på hypofysen och dess kärl med efterföljande atrofi och försvinnande av stora nervceller i de supraoptiska och/eller paraventrikulära kärnorna samt atrofi av bakloben. Dessa fenomen är reversibla i vissa fall. Postnatal skada på adenohypofysen (Sheehans syndrom) på grund av trombos och blödning i hypofysen och det resulterande avbrottet i den neurosekretoriska vägen leder också till diabetes insipidus.

Bland de ärftliga varianterna av diabetes insipidus finns fall med minskning av nervceller i den supraoptiska och, mer sällan, i den paraventrikulära kärnan. Liknande förändringar observeras i familjära fall av sjukdomen. Defekter i syntesen av vasopressin i den paraventrikulära kärnan upptäcks sällan.

Förvärvad nefrogen diabetes insipidus kan kombineras med nefroskleros, polycystisk njursjukdom och kongenital hydronefros. I detta fall observeras hypertrofi av kärnorna och alla delar av hypofysen i hypotalamus, och hyperplasi av den glomerulära zonen observeras i binjurebarken. Vid nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus förändras njurarna sällan. Ibland observeras dilatation av njurbäckenet eller dilatation av samlingskanalerna. De supraoptiska kärnorna är antingen oförändrade eller något hypertrofierade. En sällsynt komplikation av sjukdomen är massiv intrakraniell förkalkning av den vita substansen i hjärnbarken från frontalloben till nackloben.

Enligt nya data är idiopatisk diabetes insipidus ofta associerad med autoimmuna sjukdomar och organspecifika antikroppar mot vasopressinutsöndrande och, mer sällan, oxytocinutsöndrande celler. I motsvarande strukturer i det neurosekretoriska systemet detekteras lymfoid infiltration med bildandet av lymfoida folliklar och ibland signifikant ersättning av parenkymet i dessa strukturer med lymfoid vävnad.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symtom diabetes utan socker

Sjukdomens debut är vanligtvis akut, plötslig, mer sällan uppträder symtomen på diabetes insipidus gradvis och ökar i intensitet. Förloppet av diabetes insipidus är kroniskt.

Sjukdomens svårighetsgrad, dvs. svårighetsgraden av polyuri och polydipsi, beror på graden av neurosekretorisk insufficiens. Vid partiell vasopressinbrist kan de kliniska symtomen vara mindre tydliga, och det är dessa former som kräver noggrann diagnostik. Mängden vätska som dricks varierar från 3 till 15 liter, men ibland kräver den olidliga törsten, som inte lämnar patienterna vare sig dag eller natt, 20-40 eller fler liter vatten för mättnad. Hos barn kan frekvent nattlig urinering (nokturi) vara det första tecknet på sjukdomen. Den utsöndrade urinen är missfärgad, innehåller inga patologiska element, den relativa densiteten för alla portioner är mycket låg - 1000-1005.

Polyuri och polydipsi åtföljs av fysisk och psykisk asteni. Aptiten minskar vanligtvis och patienterna går ner i vikt; ibland, vid primära hypotalamiska störningar, utvecklas tvärtom fetma.

Vasopressinbrist och polyuri påverkar magsekretion, gallbildning och gastrointestinal motilitet och orsakar förstoppning, kronisk och hypoacid gastrit, kolit. På grund av konstant överbelastning sträcks och sjunker magsäcken ofta. Torr hud och slemhinnor, minskad salivproduktion och svettningar noteras. Kvinnor kan uppleva menstruations- och reproduktionsdysfunktion, medan män kan uppleva minskad libido och potens. Barn halkar ofta efter i tillväxt, fysisk och sexuell mognad.

Kardiovaskulärsystemet, lungorna och levern påverkas vanligtvis inte. Vid svåra former av äkta diabetes insipidus (ärftlig, postinfektiös, idiopatisk) med polyuri som når 40-50 liter eller mer, blir njurarna, till följd av överansträngning, okänsliga för vasopressin som injiceras utifrån och förlorar helt förmågan att koncentrera urin. Således läggs nefrogen diabetes insipidus till primär hypotalamisk diabetes insipidus.

Psykiska och emotionella störningar är typiska - huvudvärk, sömnlöshet, emotionell instabilitet upp till psykos, minskad mental aktivitet. Hos barn - irritabilitet, gråtfärdighet.

I fall där vätskan som förloras med urinen inte återställs (minskad känslighet i "törst"-centret, vattenbrist, uttorkningstest med "xerofagi") uppstår symtom på uttorkning: svår allmän svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar (förvärrad uttorkning), feber, blodförtjockning (med ökad nivå av natrium, erytrocyter, hemoglobin, kvarvarande kväve), kramper, psykomotorisk agitation, takykardi, hypotoni, kollaps. Ovanstående symtom på hyperosmolär uttorkning är särskilt karakteristiska för medfödd nefrogen diabetes insipidus hos barn. Tillsammans med detta kan känsligheten för vasopressin delvis bevaras vid nefrogen diabetes insipidus.

Under uttorkning, trots minskningen av cirkulerande blodvolym och minskningen av glomerulär filtration, kvarstår polyuri, urinkoncentrationen och dess osmolaritet ökar knappt (relativ densitet 1000-1010).

Diabetes insipidus efter operation i hypofysen eller hypotalamus kan vara övergående eller permanent. Efter en olyckshändelse är sjukdomsförloppet oförutsägbart, eftersom spontan återhämtning observeras även flera (upp till 10) år efter skadan.

Hos vissa patienter kombineras diabetes insipidus med diabetes mellitus. Detta förklaras av den intilliggande lokaliseringen av de hypotalamiska centra som reglerar vatten- och kolhydratvolymer, och den strukturella och funktionella närheten till neuronerna i hypotalamiska kärnorna som producerar vasopressin och B-celler i bukspottkörteln.

trusted-source[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostik diabetes utan socker

I typiska fall är diagnosen inte svår att ställa och baseras på detektion av polyuri, polydipsi, plasmahyperosmolaritet (mer än 290 mOsm/kg), hypernatremi (mer än 155 mEq/l), urinhypoosmolaritet (100-200 mOsm/kg) med låg relativ densitet. Samtidig bestämning av plasma- och urinosmolaritet ger tillförlitlig information om störningar i vattenhomeostasen. För att fastställa sjukdomens natur analyseras anamnesen och resultaten av radiologiska, oftalmologiska och neurologiska undersökningar noggrant. Vid behov används datortomografi. Bestämning av basala och stimulerade plasmavasopressinnivåer kan vara av avgörande betydelse vid diagnostik, men denna studie är inte allmänt tillgänglig i klinisk praxis.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Vad behöver man undersöka?

Hur man undersöker?

Vilka tester behövs?

Differentiell diagnos

Diabetes insipidus skiljer sig från ett antal sjukdomar som uppstår vid polyuri och polydipsi: diabetes mellitus, psykogen polydipsi, kompensatorisk polyuri i det azotemiska stadiet av kronisk glomerulonefrit och nefroskleros.

Nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus (medfödd och förvärvad) differentieras från polyuri som uppstår vid primär aldosteronism, hyperparatyreoidism med nefrokalcinos och intestinalt malabsorptionssyndrom.

Psykogen polydipsi - idiopatisk eller orsakad av psykisk sjukdom - kännetecknas av primär törst. Den orsakas av funktionella eller organiska störningar i törstcentret, vilket leder till okontrollerat intag av stora mängder vätska. En ökning av volymen cirkulerande vätska minskar dess osmotiska tryck och, genom systemet med osmoregulatoriska receptorer, minskar nivån av vasopressin. Således uppstår (sekundärt) polyuri med låg relativ densitet av urin. Plasmaosmolariteten och natriumnivån i den är normal eller något reducerad. Begränsning av vätskeintag och uttorkning, stimulering av endogent vasopressin hos patienter med psykogen polydipsi, till skillnad från patienter med diabetes insipidus, stör inte det allmänna tillståndet, mängden utsöndrad urin minskar i motsvarande grad, och dess osmolaritet och relativa densitet normaliseras. Vid långvarig polyuri förlorar dock njurarna gradvis förmågan att reagera på vasopressin genom att maximalt öka urinosmolariteten (upp till 900-1200 mosmolaritet/kg), och även med primär polydipsi kan normalisering av den relativa densiteten utebli. Hos patienter med diabetes insipidus, med en minskning av mängden vätska som intas, försämras allmäntillståndet, törsten blir olidlig, uttorkning utvecklas och mängden utsöndrad urin, dess osmolaritet och relativa densitet förändras inte signifikant. I detta avseende bör differentialdiagnostiken för uttorkning med xerofagi utföras på sjukhus och dess varaktighet bör inte överstiga 6-8 timmar. Testets maximala varaktighet med god tolerans är 14 timmar. Under testet samlas urin varje timme. Dess relativa densitet och volym mäts i varje timportion, och kroppsvikt - efter varje liter utsöndrad urin. Avsaknaden av signifikant dynamik i den relativa densiteten i de två efterföljande portionerna med en förlust av 2% kroppsvikt indikerar avsaknad av stimulering av endogent vasopressin.

För differentialdiagnostik vid psykogen polydipsi används ibland ett test med intravenös administrering av 2,5 % natriumkloridlösning (50 ml administreras under 45 minuter). Hos patienter med psykogen polydipsi stimulerar en ökning av den osmotiska koncentrationen i plasma snabbt frisättningen av endogent vasopressin, mängden utsöndrad urin minskar och dess relativa densitet ökar. Vid diabetes insipidus förändras inte urinvolymen och koncentrationen signifikant. Det bör noteras att barn tolererar saltbelastningstestet mycket dåligt.

Administrering av vasopressinpreparat vid äkta diabetes insipidus minskar polyuri och därmed polydipsi; vid psykogen polydipsi kan dock huvudvärk och symtom på vattenförgiftning uppstå på grund av administrering av vasopressin. Administrering av vasopressinpreparat är ineffektivt vid nefrogen diabetes insipidus. För närvarande används den hämmande effekten av en syntetisk analog av vasopressin på blodkoagulationsfaktor VIII för diagnostiska ändamål. Hos patienter med latenta former av nefrogen diabetes insipidus och i familjer med risk för sjukdomen saknas den hämmande effekten.

Vid diabetes mellitus är polyuri inte lika stor som vid diabetes insipidus, och urinen är hyperton. Det finns hyperglykemi i blodet. Vid en kombination av diabetes mellitus och diabetes insipidus ökar glukosuri urinkoncentrationen, men även med hög sockerhalt minskar dess relativa densitet (1012-1020).

Vid kompensatorisk azotemisk polyuri överstiger inte diuresen 3-4 liter. Hypoisostenuri med fluktuationer i relativ densitet på 1005-1012 observeras. Nivån av kreatinin, urea och kvarvarande kväve i blodet ökar, i urinen - erytrocyter, protein, cylindrar. Ett antal sjukdomar med dystrofiska förändringar i njurarna och vasopressinresistent polyuri och polydipsi (primär aldosteronism, hyperparatyreoidism, intestinalt malabsorptionssyndrom, Fanconis nefronoftis, tubulopati) bör differentieras från nefrogen diabetes insipidus.

Vid primär aldosteronism observeras hypokalemi, vilket orsakar dystrofi av epitelet i njurtubuli, polyuri (2-4 l) och hypoisostenuri.

Hyperparatyreoidism med hyperkalcemi och nefrokalcinos, vilket hämmar bindningen av vasopressin till tubulära receptorer, orsakar måttlig polyuri och hypoisostenuri.

Vid nedsatt tarmabsorptionssyndrom ("malabsorptionssyndrom") - försvagande diarré, nedsatt tarmabsorption av elektrolyter, protein, vitaminer, hypoisostenuri, måttlig polyuri.

Fanconis nefronoftis är en medfödd sjukdom hos barn - i de tidiga stadierna kännetecknas den endast av polyuri och polydipsi, senare åtföljs den av en minskning av kalciumnivåerna och en ökning av fosfor i blodet, anemi, osteopati, proteinuri och njursvikt.

Vem ska du kontakta?

Behandling diabetes utan socker

Behandling av diabetes insipidus är primärt etiologisk. Symtomatiska former kräver eliminering av den underliggande sjukdomen.

Vid tumörer i hypofysen eller hypotalamus - kirurgiskt ingrepp eller strålbehandling, administrering av radioaktivt yttrium, kryodestruktion. Vid sjukdomens inflammatoriska natur - antibiotika, specifika antiinflammatoriska medel, uttorkning. Vid hemoblastoser - behandling med cytostatika.

Oavsett den primära processens natur kräver alla former av sjukdomen med otillräcklig vasopressinproduktion ersättningsbehandling. Fram till nyligen var det vanligaste läkemedlet adiurekrinpulver för intranasal användning, innehållande den vasopressoriska aktiviteten hos extrakt från den bakre hypofysen hos nötkreatur och svin. Inhalation av 0,03-0,05 g adiurekrin efter 15-20 minuter ger en antidiuretisk effekt som varar i 6-8 timmar. Med god känslighet och tolerans för läkemedlet minskar 2-3-faldig inhalation under dagen mängden urin till 1,5-3 liter och eliminerar törst. Barn ges läkemedlet i form av en salva, men dess effektivitet är låg. Vid inflammatoriska processer i nässlemhinnan försämras absorptionen av adiurekrin och läkemedlets effektivitet minskar kraftigt.

Subkutan administrering av pituitrin (ett vattenlösligt extrakt från hypofysens bakre lob hos slaktad nötkreatur, innehållande vasopressin och oxytocin) är svårare för patienter att tolerera, kräver systematiska injektioner (2–3 gånger per dag, 1 ml – 5 enheter) och orsakar oftare allergiska reaktioner och överdoseringssymtom. Vid överdrivet intag av både adiurekrin och pituitrin uppstår symtom på vattenförgiftning: huvudvärk, buksmärtor, diarré, vätskeretention.

På senare år har man istället för adiurekrin använt en syntetisk analog av vasopressin oftare – adiuretin, ett läkemedel med uttalad antidiuretisk effekt och helt utan vasopressoriska egenskaper. När det gäller klinisk tolerans och effektivitet överträffar det adiurekrin avsevärt. Det administreras intranasalt – 1–4 droppar i varje näsborre 2–3 gånger om dagen. Det rekommenderas att använda lägsta effektiva doser, eftersom en överdos orsakar vätskeretention och hyponatremi, dvs. det imiterar syndromet med otillräcklig vasopressinproduktion.

Utomlands används en intranasal syntetisk analog av vasopressin (1-deamino-8D-argininvasopressin - DDAVP) framgångsrikt. Det finns dock enstaka rapporter om möjligheten till allergiska reaktioner vid intag av DDAVP. Det finns rapporter om effektiv administrering av detta läkemedel eller hydroklortiazid i kombination med indometacin, vilket blockerar syntesen av prostaglandiner hos barn med nefrogen diabetes insipidus. Syntetiska analoger av vasopressin kan förbättra tillståndet hos patienter med nefrogen diabetes som delvis har bibehållen känslighet för vasopressin.

En paradoxal symptomatisk effekt vid diabetes insipidus, hypotalamisk och nefrogen, ges av diuretika i tiazidgruppen (till exempel hypotiazid - 100 mg per dag), vilket minskar glomerulär filtration och natriumutsöndring med en minskning av mängden utsöndrad urin med 50-60%. Samtidigt ökar kaliumutsöndringen, i samband med vilken det är nödvändigt att ständigt övervaka dess nivå i blodet. Effekten av tiazidläkemedel observeras inte hos alla patienter och försvagas med tiden.

Det orala hypoglykemiska läkemedlet klorpropamid är också effektivt hos ett antal patienter med diabetes insipidus, särskilt i kombination med diabetes mellitus, vid en daglig dos på 250 mg 2-3 gånger per dag. Mekanismen för dess antidiuretiska verkan är inte helt klarlagd. Det antas att klorpropamid endast verkar om kroppen har åtminstone en minimal mängd av sitt eget vasopressin, vars effekt det förstärker. Stimulering av syntesen av endogent vasopressin och ökad känslighet hos njurtubuli för det är inte uteslutet. Den terapeutiska effekten uppträder efter 3-4:e behandlingsdagen. För att undvika hypoglykemi och hyponatremi under användning av klorpropamid är det nödvändigt att övervaka nivåerna av glukos och natrium i blodet.

Prognos

Arbetsförmågan hos patienter med diabetes insipidus beror på graden av kompensation för nedsatt vattenmetabolism, och i symtomatiska former - på arten och förloppet av den underliggande sjukdomen. Användningen av adiuretin gör det möjligt för många patienter att helt återställa vattenhomeostas och arbetsförmåga.

För närvarande är det okänt hur man kan förebygga "idiopatisk" diabetes insipidus. Förebyggande av dess symtomatiska former baseras på snabb diagnos och behandling av akuta och kroniska infektioner, kranio-cerebrala skador, inklusive förlossnings- och intrauterina, hjärn- och hypofystumörer (se etiologi).

trusted-source[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.