Gipernatriemiya

Hypernatriemi kännetecknas av en plasmatriumkoncentration på mer än 145 mekv / l, orsakad av en brist på vatten i förhållande till lösningsmedlet. Huvudsymptomet är törst; Andra kliniska manifestationer är huvudsakligen neurologiska i naturen (på grund av den osmotiska övergången av vatten från cellerna), inkluderar nedsatt medvetenhet, överdriven neuromuskulär excitabilitet, sammandragningar och koma. 

Orsaker gipernatriemii

Hypernatriemi utvecklas på grund av två huvudmekanismer - bristen på vatten i kroppen och överdriven natriumintag i kroppen.

Bristen på vatten kan bero på dess otillräckliga intag i kroppen, men den främsta orsaken till utvecklingen av vattenbrist anses vara den ökade förlusten. Vattenförlusten kan åtföljas av en samtidig förlust av natrium eller isoleras.

Kombinerat vatten och natriumförlust uppstår när överdriven svettning, liksom i utvecklingen av en osmotisk diures ( diabetes  med glukosuri, kronisk njursvikt, poliuricheskaya stadium av akut njursvikt). En isolerad vattenförlust uppstår under utvecklingen av förbättrad vattendiurese i sjukdomar som central diabetes insipidus, nefrogen diabetes diabetes och insipidus utvecklad under inverkan av droger.

Överskott av natriumintag med mat, införande av hypertona lösningar och tillståndet av hyper aldosteronism kan också vara orsaken till hypernatremi. Hypernatriemi, som har utvecklats under förhållandena med normalt natriumintag i kroppen, är associerat med frisättningen av natrium från cellerna i det extracellulära utrymmet, vilket är förknippat med skapandet av en hög osmotisk gradient i den. Enligt lagen om osmotisk balans börjar vatten att flöda ur cellerna och intracellulär dehydrering utvecklas, vilket är en manifestation av alla typer av hypernatremi, medan volymen av extracellulär vätska kan vara annorlunda.

Hypernatremi hos vuxna kännetecknas av en dödlighet på 40-60%. Hypernatriemi innebär vanligtvis en kränkning av törstens mekanism eller begränsad tillgång till vatten. Den höga dödligheten beror förmodligen på sjukdomens svårighetsgrad, vilket vanligtvis leder till oförmåga att dricka och effekterna av hyperosmolaritet i hjärnan. Äldre människor har en hög predisposition, speciellt vid varmt väder, på grund av minskad törst och förekomsten av olika sjukdomar.

Hypovolemisk hypernatremi uppstår med förlusten av Na med den samtidigt stora stora förlusten av vatten. De viktigaste yttre orsakerna innefattar majoriteten av de som orsakar hypovolemisk hyponatremi. Hypernatriemi eller hyponatremi kan uppträda med signifikant vätsketab beroende på den relativa mängden vatten och Na förlorad, liksom mängden vatten som förbrukas före manifestation.

Njurorsaker till hypovolemisk hypernatremi inbegriper administrering av diuretika. Loop diuretika hämmar Na reabsorption i koncentrationsdelen av nefronen och kan förbättra vattenreningen. Osmotisk diuris kan också försämra njurens koncentrationsfunktion på grund av närvaron av hypertona ämnen i lumen i distala nefronrör. Glycerol, mannitol och ibland urea kan orsaka osmotisk diurese, vilket leder till hypernatremi. Förmodligen är den vanligaste orsaken till hypernatremi på grund av osmotisk diurese hyperglykemi hos patienter med diabetes mellitus. Eftersom glukos inte tränger in i celler i frånvaro av insulin orsakar hyperglykemi ytterligare dehydratisering av den intracellulära vätskan. Graden av hyperosmolaritet kan vara oklart på grund av den konstgjorda minskningen av plasma-Na-nivån som ett resultat av vattnets rörelse från cellerna till den extracellulära vätskan (bärbar hyponatremi). Patienter med njursjukdom kan också vara predisponerade för hypernatremi när det är omöjligt för njurarna att koncentrera urin så mycket som möjligt.

De främsta orsakerna till hypernatremi

Hypovolemisk hypernatremi (minskning i extracellulär vätska och Na, relativt större minskning i extracellulär vätska)

Extrarenalförluster

• Mag-tarmkanalen: kräkningar, diarré.
• Hud: brännskador, svettning.
• Njurförlust.
• Njursjukdom.
• Loop diuretics.
• Osmotisk diuris (glukos, urea, mannitol).

Normovolemisk hypernatremi (minskning i extracellulär vätska, nästan normal total kropp Na)

Extrarenalförluster

• Andningsorgan: tachypnea. Hud: feber, ökad svettning.

Njurförlust

• central diabetes insipidus.
• Nephrogenic diabetes insipidus.

Andra

• Brist på tillgång till vatten.
• Primär hypodipsi.
• Fenomenet osmoregulering justering "återställ osmostat".
• Hypervolemisk hypernatremi (ökad Na, normal eller ökad extracellulär vätska)
• Införande av hypertona lösningar (hypertonisk saltlösning, NaHCO3, parenteral näring).
• Ett överskott av mineralokortikoid
• tumörer utsöndrande deoxycorticosteron.
• Medfödd adrenal hyperplasi (orsakad av 11-hydrolasfel).
• Iatrogen.

Normovolemisk hypernatremi karakteriseras vanligtvis av en minskning av extracellulär vätska med ett normalt innehåll av Na i kroppen. Icke-rena orsaker till vätsketab, såsom ökad svettning, leder till en liten förlust av Na, men på grund av svettens hypotonicitet kan hypernatremi utvecklas till signifikant hypovolemi. Underskott av praktiskt taget rent vatten observeras också vid central eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatriemi (primär hypodipsi) observeras ibland hos barn med hjärnskada eller hos kroniskt sjuka äldre patienter. Det kännetecknas av en kränkning av törstmekanismen, en förändring i den osmotiska stimulansen för att frigöra ADH eller en kombination därav. Med den neosmotiska frisättningen av ADH hos patienter observeras normolemi vanligen.

I sällsynta fall är hypernatremi associerad med hypervolemi. I detta fall orsakas hypernatriemi av en signifikant ökning av Na-intaget med begränsad tillgång till vatten. Ett exempel skulle vara den överdrivna administreringen av hypertonisk NaHCO3 vid kardiopulmonell återupplivning eller vid behandling av mjölksyraacidos. Hypernatriemi kan också orsakas av administrering av hypertonisk saltlösning eller överdriven kostintag.

Hypernatremi är särskilt vanligt hos äldre. Anledningarna är otillräcklig tillgång till vatten, nedsatt törstmekanism, nedsatt njurkoncentrationsförmåga (på grund av diuretisk administrering eller förlust av fungerande nefron med ålder eller njursjukdom), ökad vätsketab. Hos äldre personer ökas frisättningen av ADH som svar på osmotiska stimuli, men minskar som svar på förändringar i volym och tryck. Hos vissa äldre patienter kan produktionen av angiotensin II försämras, vilket direkt bidrar till kränkningen av törstmekanismen, frisättningen av ADH och njurens koncentrationsfunktion. Bland äldre personer observeras hypernatriemi särskilt hos postoperativa patienter, liksom hos patienter som får näring genom en sond, parenteralt eller med introduktion av hypertoniska lösningar.

[1], [2], [3]

Alternativ för hypernatriemi

Den hemodynamiska varianten av hypernatremi beror på fördelningen av natrium i de intravaskulära och interstitiella utrymmena. Kliniken har flera varianter av hypernatremi - hypovolemisk, hypervolemisk och isovolemisk.

Hypovolemisk hypernatriemi utvecklas på grund av förlust av hypotonisk vätska genom njurarna, mag-tarmkanalen och andningsorganen eller huden. De huvudsakliga orsakerna till hypovolemisk hypernatremi nefrologiska i praktiken - långvarig användning av osmotiska diuretika, akut njursvikt i steg polyuri, kronisk njursvikt fas av polyuri, postobstructive nefropati, behandling med peritonealdialys.

Orsaken till hypervolemisk hypernatremi är oftast iatrogena faktorer - införandet av hypertona lösningar, droger. I patologi observeras denna variant av elektrolytstörningar med överdriven produktion av mineralokortikoider, östrogener, Itsenko-Cushings syndrom och diabetes. De främsta orsakerna till utvecklingen av hypervolemisk hypernatremi vid nefrologi är akut nefritisk syndrom, akut njursvikt i oliguri-scenen, kroniskt njursvikt i oliguri-scenen, nefrotiskt syndrom. Den positiva natriumbalansen i dessa tillstånd bestäms i stor utsträckning av en minskning av GFR.

Den främsta orsaken till isovolemisk hypernatremi är diabetes insipidus. På grund av brist på produktion av ADH (diabetesinsipidus av centralgenesen) eller ojämnhet hos njurarna till ADH (njur diabetes insipidus) utsöndras hypotonisk urin i stora mängder. Som svar på förlusten av vätska uppstår stimulering av törstens centrum och förlusten av vätska fylls på. Hypernatremi under dessa förhållanden är vanligtvis låg.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symtom gipernatriemii

Huvudsymptomet är törst. Frånvaron av törst hos medvetna patienter med hypernatremi kan indikera ett brott mot törstens mekanism. Patienter med kommunikationsproblem kan ibland inte uttrycka törst eller få det nödvändiga vattnet. Huvud tecken på hypernatremi orsakas av störningen av centralnervesystemets aktivitet på grund av krympande hjärnceller. Medvetenhet, överdriven nerv irritabilitet, anfall eller koma kan utvecklas; cerebrovaskulära störningar med subkortiska eller subaraknoida blödningar observeras ofta hos patienter som dör av svår hyponatremi.

Vid kronisk hypernatriemi förekommer osmotiskt aktiva substanser i cellerna i CNS och ökar intracellulär osmolalitet. Följaktligen är graden av uttorkning av hjärnceller, liksom symtomen på centrala nervsystemet vid kronisk hypernatremi, mindre svår jämfört med akut.

Om hypernatremi utvecklas i strid med den totala natriumhalten i kroppen finns det typiska symptom på vätskevolymproblem. Stora mängder av hypotonisk urin utsöndras vanligtvis hos patienter med nedsatt koncentrationsfunktion hos njurarna. Om förlusten är extrarenal är orsaken till vattenförlust ofta uppenbar (till exempel kräkningar, diarré, ökad svettning) och njurnivån är låg.

Symtom på hypernatriemi är förknippad med skador på centrala nervsystemet och är direkt beroende av nivån i natrium i blodet. Med måttlig hypernatremi (koncentrationen av natrium i blodet är mindre än 160 mmol / l) är neurologiska manifestationer som irritabilitet, sömnighet och svaghet tidiga tecken på elektrolytbalans. Med ökande nivåer av natrium i blodet på mer än 160 mmol / l utvecklas konvulsioner, koma. Medan denna natriumkoncentration bibehålls inom 48 timmar är dödsgraden hos patienter över 60%. Den omedelbara dödsorsaken i denna situation är intracellulär dehydrering, vilket leder till irreversibla förändringar i hjärns vaskulärsystemet. Samtidigt saknar långvarig (kronisk) måttlig hypernatremi vanligtvis vissa neurologiska symptom. Detta beror på att syntetiseras "idiogena osmoler" som svar på dehydrering i hjärnans blodkärl, vilket förhindrar hjärnceller från att förlora vätska. Denna omständighet måste beaktas, eftersom hjärnans svullnad kan uppstå vid snabb återhydrering av sådana patienter.

[10]

Diagnostik gipernatriemii

Diagnos av hypernatriemi är baserad på kliniska manifestationer och mätning av  blodnatriumnivån. Om patienten inte utvecklar ett svar på normal rehydrering eller om hypernatremi återkommer, trots tillräcklig tillgång till vatten, krävs ytterligare diagnostisk provning. Att bestämma den ursprungliga orsaken kräver mätning av urinvolymen och osmolaliteten, särskilt efter dehydrering.

En uttorkningsstudie används ibland för att differentiera flera tillstånd som karakteriseras av polyuri (till exempel central och nefrogen diabetes insipidus).

[11], [12]

Behandling gipernatriemii

Huvudsyftet med behandlingen är att ersätta osmotiskt fritt vatten. Oral hydrering är effektiv hos medvetna patienter utan signifikant gastrointestinal dysfunktion. Vid svår hypernatriemi eller oförmåga att dricka på grund av fortsatt kräkningar eller mentala störningar föredras intravenös hydratisering. Om hypernatremi varar mindre än 24 timmar bör korrigering göras inom 24 timmar. Men om hypernatremi är kronisk eller varaktighet är inte känt, måste en korrigering göras inom 48 timmar efter plasma osmolalitet bör minska med en hastighet mindre än 2 mOsm / (lhch) för att förhindra cerebralt ödem orsakat av överdriven hydratisering. Mängden vatten som behövs för att kompensera för det befintliga underskottet kan beräknas med följande formel:

Vattenunderskott = extracellulär vätska x [(plasmanivå / 140 / Na) 1], där extracellulär vätska är i liter och beräknas genom att massan multipliceras i kg med 0,6; plasma natriumnivå i meq / l Denna formel tar hänsyn till det konstanta totala natriuminnehållet i kroppen. Hos patienter med hypernatremi och en minskning av total natriumhalt i kroppen (till exempel med minskad vätskevolym) är bristen på fritt vatten större än det som beräknas med formeln.

Hos patienter med hypernatremi och hypervolemi (ökad total Na-halt i kroppen) kan bristen på fritt vatten kompenseras med en 5% dextroslösning, vilken kan kompletteras med en slingurdrivande medel. Emellertid kan för snabb administrering av en 5% dextroslösning leda till glukosuri, vilket ökar utsöndringen av vatten utan salt och hypertonicitet, särskilt i diabetes mellitus. KCI ska administreras beroende på koncentrationen av K i plasma.

Hos patienter med normovolemisk hypernatremi används administrering av en 5% dextroslösning eller 0,45% saltlösning.

Patienter med hypovolemisk hypernatremi, speciellt diabetespatienter med icke-keton hyperglykemisk koma, kan ges 0,45% saltlösning som ett alternativ till en kombination av 0,9% saltlösning och 5% dextros för att återställa Na och Vatten. I närvaro av svår acidos (pH> 7.10) kan en lösning av NaHCO3 sättas till en 5% dextroslösning eller en 0,45% saltlösning, men den resulterande lösningen ska vara hypotonisk.

Behandling för hypernatremi är administrering av en tillräcklig mängd vatten. För att göra detta beräknar du nuvarande vattenbrist. Baserat på den positionen att normalt vatten är 60% kroppsvikt beräknas det befintliga vattenunderskottet med formeln:

Vattenunderskott = 0,6 x kroppsvikt (kg) x (1-140 / P _Na ),

Där P _Na-  natriumkoncentration i serum.

Under förhållandena med akut utvecklad hypernatriemi bör replikationen av vattenunderskott utföras snabbt för att förhindra risken för hjärnödem på grund av ackumulering av natrium- och högmassosorganiska organiska ämnen i den. I denna situation, med införandet av vatten, är det möjligt att snabbt förflytta natrium till det extracellulära utrymmet.

Samtidigt, vid tillstånd av kronisk hypernatriemi är den snabba införandet av vätska farligt och kan leda till svullnad i hjärnan. Detta beror på det faktum att organiska ämnen och elektrolyter redan har ackumulerats i hjärnan och det tar mellan 24 och 48 timmar att ta bort dem. I närvaro av kliniska symptom på kronisk hypernatriemi består läkarens taktik i den initiala snabb introduktionen av en sådan vätskevolym så att natriumkoncentrationen minskar med högst 1-2 mmol / (lh). Efter försvinnandet av de kliniska symtomen på hypernatremi återfylls det återstående vattenunderskottet inom 24-48 timmar. Behandling av hypernatremi bör kombineras med konstant och noggrann övervakning av patientens neurologiska status. Försämringen efter en period av akut vätskeinjektion kan indikera utvecklingen av cerebralt ödem, vilket kräver en brådskande uppsägning av förfarandet.

Metoder för administrering av vatten till patienter är olika - från intag till administrering genom ett nasogastriskt rör eller intravenöst. För intravenös administrering är det bättre att använda en hypotonisk lösning av natriumklorid eller 5% dextroslösning. Rent vatten kan inte injiceras på grund av risken för hemolys. Vid förskrivning av lösningar innehållande glukos används den beräknade dosen insulin samtidigt.