Diabetisk nefropati: En översikt över information

Diabetesnefropati - specifik renal vaskulär lesion vid diabetes, åtföljs av bildning av nodulär eller diffus glomeruloskleros, är slutstadiet kännetecknas av utveckling av kronisk njurinsufficiens.

Diabetes - den grupp av utbytes (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av utvecklingen av ihållande hyperglykemi på grund av en defekt i insulinutsöndring, insulinaktivitet eller båda (Världshälsoorganisationen, 1999). I klinisk praxis, den största gruppen av diabetiker innefattar patienter med typ 1-diabetes (insulinberoende diabetes) och diabetes typ 2-diabetes (icke-insulinberoende diabetes mellitus).

Med långvarig exponering för hyperglykemi i blodkärlen och nervvävnad i kroppen finns specifika strukturella och funktionella förändringar i målorgan, som manifesterar utvecklingen av diabeteskomplikationer. Konventionellt, kan dessa komplikationer vara uppdelad i mikroangiopati (skada på kärl av små och medelstora kaliber, makroangiopati (stor kaliber kärlskada) och neuropati (nervvävnadsskada).

Dmabetisk nefropati kallas mikroangiopati. Det betraktas som en sen komplikation av diabetes mellitus av både 1: a och 2: a typen.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi av diabetisk nefropati

Över hela världen, är diabetisk nefropati med bildning av kronisk njursvikt anses vara den främsta dödsorsaken för patienter med typ 1-diabetes. Hos patienter med typ 2-diabetes är diabetisk nephropati den näst vanligaste dödsorsaken efter hjärt-kärlsjukdom. I USA och Japan, rankas diabetesnefropati först bland alla förekomsten av njursjukdom (35-40%), driver på den andra eller tredje positionen av primär njursjukdom, såsom glomerulonefrit, pyelonefrit, polycystisk njure. I Europa, är "epidemi" av diabetisk nefropati mindre hotande, men i strukturen av orsakerna till den extrakorporeala behandlingen av kronisk njursvikt är 20-25%.

I Ryssland överstiger inte mortaliteten från njursvikt i typ 1 diabetes mellitus enligt statens register (1999-2000) 18%, vilket är 3 gånger lägre än den nivå som registrerats i världen under de senaste 30 åren. Vid typ 2 diabetes mellitus är dödligheten från kronisk njursvikt i Ryssland 1,5%, vilket är 2 gånger lägre än i världen.

Diabetisk nefropati har blivit den vanligaste orsaken till kroniskt njursvikt i USA och europeiska länder. Orsakerna till detta fenomen var främst en snabb minskning av förekomsten av typ 2-diabetes och en ökad livslängd hos diabetespatienter.

Förekomsten av diabetisk nefropati beror huvudsakligen på sjukdomen. Detta är särskilt tydligt för patienter med typ 1-diabetes som har en relativt noggrann debutdatum. Nephropathy utvecklas sällan under de första 3-5 åren hos patienter med typ 1-diabetes, efter 20 år finns de hos nästan 30% av patienterna. Oftast utvecklas diabetisk nefropati på 15-20 år från sjukdomsuppkomsten. För patienter med typ 1-diabetes är åldern vid sjukdoms början väldigt viktig. Den maximala frekvensen av diabetisk nefropati är hos personer med debut av diabetes i åldern 11-20 år, vilket bestäms av den patologiska effekten på njurarna i samband med åldersrelaterade hormonella förändringar i kroppen.

Förekomsten av diabetesnefropati i typ 2-diabetes är mindre väl studerat främst på grund av osäkerhet sedan början av diabetes mellitus typ 2 sjukdom utvecklas vanligen efter 40 år och ofta förvärrar existerande njursjukdom. Därför, även vid tidpunkten för diagnos av typ 2-diabetes i 17-30% av patienterna kan detektera mikroalbuminuri i 7-10% - proteinuri, en% - kronisk njursvikt.

[5], [6], [7]

Orsaker och patogenes av diabetisk nefropati

Utvecklingen av njursjukdom hos diabetes är förenat med samtidiga funktionen hos två patogena faktorer - metabolisk (hyperglykemi och hyperlipidemi) och hemodynamisk (exponeringssystem och inom glomerulär hypertoni).

Hyperglykemi verkar som den huvudsakliga initierande metaboliska faktorn vid utvecklingen av diabetisk njurskada. I frånvaro av hyperglykemi detekteras inte förändringar i renalvävnad som är karakteristiska för diabetes mellitus.

Det finns flera mekanismer för nefrotoksisk verkan av hyperglykemi:

• icke-enzymatisk glykosylering av rena membranproteiner, förändring av deras struktur och funktion;
• direkta toxiska effekter av glukos på njurvävnaden, vilket leder till aktivering av proteinkinas C-enzymet vilket ökar permeabiliteten hos njurkärl;
• aktivering av oxidativa reaktioner som leder till bildandet av ett stort antal fria radikaler som har en cytotoxisk effekt.

Hyperlipidemi är en annan metabolisk faktor som är inblandad i utvecklingen och utvecklingen av diabetisk nefropati. Njurarna skadas av modifierad LDL, som tränger igenom det skadade endotelet i kapillärerna i renalglomeruli och främjar utvecklingen av sklerotiska processer i dem.

Inuti glomerulär hypertoni (högt hydrostatiskt tryck i kapillärerna i glomeruli) fungerar som huvud hemodynamiska faktor i utvecklingen av diabetisk nefropati. I hjärtat av detta fenomen i diabetes är en obalans tonen i afferenta och efferenta arterioler renal glomerulus: å ena sidan finns det en "paus" föra glomerulära arteriolerna på grund av den toxiska effekten av hyperglykemi och aktivering av vasodilaterande hormoner, och å andra sidan - sammandragning efferenta njur arterioler på grund av effekten av lokala angiotensin II.

Emellertid, för patienter med diabetes som den 1: a och 2: a typ av hypertoni - den mest kraftfulla faktorn i progressionen av njursvikt, som är styrkan i dess skadliga effekter är många gånger större än inverkan av metaboliska faktorer (hyperglykemi och hyperlipidemi).

Orsaker och patogenes av diabetisk nefropati

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Symtom på diabetisk nefropati

I de inledande stadierna (I och II) är kursen av diabetisk nefropati asymptomatisk. I Rebergprovet finns en ökning av GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

Vid stadium III (stadium av begynnande diabetisk nefropati) är symtom inte heller, mikroalbuminuri (20-200 mg / l) detekteras med normal eller förhöjd GFR.

Från och med stadium av svår diabetisk nefropati (stadium IV) utvecklar patienter kliniska symtom på diabetisk nefropati, som i första hand innefattar:

• arteriell hypertoni (förekommer och ökar snabbt);
• svullnad.

Symtom på diabetisk nefropati

Diagnos av diabetisk nefropati

Hitta och inställningssteget diabetesnefropati baserat på anamnes data (längd och typ-diabetes), laboratorietester (detektering av mikroalbuminuri, proteinuri, azotemi och uremi).

Den tidigaste metoden att diagnostisera diabetisk nefropati är erkännandet av mikroalbuminuri. Kriteriet mikroalbuminuri är mycket selektiv utsöndring av albumin i urinen den mängd från 30 till 300 mg / dag eller 20 till 200 mcg / min av natten urinprov. Mikroalbuminuri diagnostiseras också av albumin / kreatininförhållandet i morgonurinen, vilket utesluter de dagliga urinuppsamlingsfelen.

Diagnos av diabetisk nefropati

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Behandling av diabetisk nefropati

Kärnan i effektiv terapi för diabetisk nefropati är tidig diagnos och behandling utförd i enlighet med sjukdomsstadiet. Primärt förebyggande av diabetisk nefropati syftar till att förebygga uppkomsten av mykoalbumiuri, d.v.s. Inflytande på dess modifierbara riskfaktorer (kompensationsnivån för kolhydratmetabolism, staten i glomerulär hemodynamik, kränkning av lipidmetabolism, rökning).

De grundläggande principerna för förebyggande och behandling av diabetisk nefropati innefattar:

• glykemisk kontroll;
• kontroll av blodtrycket (blodtryck bör vara <135/85 mm Hg. V. Hos diabetespatienter i frånvaro mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., och i närvaro av mikroalbuminuri <120/75 mm Hg. Konst i patienter med proteinuri) ;
• kontroll av dyslipidemi.

Behandling av diabetisk nefropati