Orsaker och patogenes av diabetisk nefropati

Klassificering av diabetisk nefropati

Klassificeringen av diabetisk nefropati utvecklades i S.E. Mogensen.

Isoleringen av tre prekliniska reversibla stadier har optimerat möjligheterna att förebygga utveckling och progression av diabetisk nefropati med korrekt föreskriven adekvat patogenetisk behandling.

5-7 år av ihållande proteinuri leder till utvecklingen av V-stadiet av diabetisk nefropati - Uremiastadet hos 80% av patienterna med typ 1-diabetes (i avsaknad av nödvändig behandling). Hos patienter med typ 2-diabetes är proteinurisk stadium av diabetisk nefropati mindre aggressiv och kroniskt njursvikt utvecklas mycket mindre ofta. Den höga förekomsten av typ 2-diabetes leder emellertid till det faktum att hemodialysbehandling behöver ett lika stort antal patienter med typ 1 och typ 2-diabetes.

För närvarande är det gemensamt att diagnostisera diabetisk nefropati vid mikroalbuminuri-scenen, vilket medgav godkännande av en ny formulering av diagnosen diabetisk nefropati (2001)

• Diabetisk nefropati, stadium av mikroalbuminuri
• Diabetisk nefropati, ett stadium av proteinuri med en njurfunktion för bevarad kväveutskiljning
• Diabetisk nefropati, stadium av kroniskt njursvikt.

Patogenesen av diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati är resultatet av metaboliska och hemodynamiska faktorer som påverkar njurmikrocirkulationen, modulerad av genetiska faktorer.

Hyperglykemi är den viktigaste metaboliska faktorn vid utvecklingen av diabetisk nefropati, realiserad genom följande mekanismer:

• icke-enzymatisk glykosylering av njurmembranproteiner, störande struktur och funktion;
• en direkt glukotoxisk effekt associerad med aktiveringen av proteinkinas-C-enzymet, som reglerar vaskulär permeabilitet, en minskning i glattmuskel. Processer av cellproliferation, aktivitet av vävnadstillväxtfaktorer;
• aktivering av bildningen av fria radikaler, vilka har en cytotoxisk effekt.

Hyperlipidemi är en annan kraftfull nefrotoxisk faktor. Utvecklingen av nefroscleros i hyperlipidemi liknar mekanismen för kärlkärlen hos åderförkalkning.

Intraglomerular hypertoni - ledande hemodynamisk faktor i utvecklingen och progressionen av diabetisk nefropati, uttryck av vilka i ett tidigt skede är hyperfiltrering (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). En obalans i regleringen av tonen i afferenta och efferenta glomerulära arterioler i diabetes anses vara ansvarig för utvecklingen intraglomerular hypertension och efterföljande ökning av permeabilitet glomerulära basalmembranet av kapillärer. Orsaken till denna obalans är särskilt hög effektivitet av njur renin-angiotensinsystemet och den nyckelroll som angiotensin II.

Hos patienter med typ 1-diabetes är arteriell hypertension vanligtvis sekundär och utvecklas till följd av diabetisk njurskada. Hos patienter med typ 2-diabetes förekommer arteriell hypertension i 80% av fallen före utvecklingen av diabetes. I båda fallen och i ett annat fall blir det den mest kraftfulla faktorn i utvecklingen av njurpatologi, överträffar betydelsen av metaboliska faktorer. Patofysiologiska egenskaper hos patienter med diabetes mellitus är en störning av cirkadianrytmen. Arteriellt tryck med försvagning av hans fysiologiska nedgång på natten och ortostatisk hypotension.

Diabetisk nefropati utvecklas i 40-45% av patienter med diabetes mellitus 1: a och 2: a typ, så det är motiverat lista av genetiska defekter som bestämmer de strukturella särdragen hos hela njuren, liksom studier av gener som kodar aktiviteten hos olika enzymer, receptorer, strukturella proteiner involverade i utvecklingen av diabetisk nefropati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],