Akuta och akuta tillstånd för tuberkulos: orsaker, symptom, diagnos, behandling

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptys och blödning

Hemoptys är närvaron av strejk av skarlet blod i sputum eller saliv, frisättning av individuell spytvätska eller partiellt koagulerat blod.

En ogochnoe blödning - utgjutande av en betydande mängd blod i bronkerna lumen. Vätska, eller blandat med sputum, patientens blod, vanligtvis hosta. Skillnaden mellan lungblödning och hemoptys är huvudsakligen kvantitativ. Experter i det europeiska respiratoriska samhället (ERS) lungblödning definieras som ett tillstånd där patienten förlorar från 200 till 1000 ml blod inom 24 timmar.

Vid lungblödning hostas blodet i signifikanta mängder samtidigt, kontinuerligt eller intermittent. Beroende på den mängd blod som extraheras i Ryssland är det vanligt att skilja blödning liten (upp till 100 ml), medium (upp till 500 ml) och stor eller riklig (över 500 ml). Man bör komma ihåg att patienter och deras omgivning tenderar att överdriva mängden tilldelat blod. Patienter får inte hota något av blodet från andningsvägarna, men aspirera eller svälja. Därför är en kvantitativ bedömning av blodförlust vid lungblödning alltid ungefärlig.

Svag lungblödning är en stor fara för livet och kan leda till döden. Orsaker till döden är asfyxi eller sådana ytterligare komplikationer av blödning, såsom aspirationspneumoni, progression av tuberkulos och lunghjärtatsjukdom. Dödligheten vid kraftig blödning når 80% och i mindre volymer av blodförlust - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogenes av lungblödning

Orsakerna till lungblödning är mycket olika. De är beroende av strukturen hos lungsjukdomar och förbättringen av deras behandlingsmetoder. Hos patienter med tuberkulos är lungblödning oftare komplicerad av infiltrativa former, fallös lunginflammation, fibro-cavernous tuberkulos. Ibland förekommer blödning med cirrhotisk tuberkulos eller post-tuberkulos lungfibros. Profus lungblödning kan uppstå vid aorta aneurysmbrott i vänster huvudbronkus. Andra orsaker till lungblödning är svamp och parasitära lesioner i lungorna, och i första hand - aspergillom i kvarvarande hålrum eller luftcyst. Mindre vanligt är kölden av blödning associerad med bronchial carcinoid, bronchiectasis, broncho-litit, en främmande kropp i lungvävnaden eller i bronkierna, lunginfarkt, endometrios, mitralventilsjukdom med hypertoni i lungcirkulationen, komplikationer efter lungoperationer.

Den morfologiska grunden för blödning är i de flesta fall aneurysmalt dilaterad och förtunnad bronkialartär, förknippad och ömtålig anastomos mellan bronchial- och lungartärerna på olika nivåer, men mestadels i nivå med arterioler och kapillärer. Fartygen bildar hypervaskulära zoner med högt blodtryck. Arrosion eller bristning av sådana bräckliga kärl i slemhinnan eller i det submukösa skiktet i bronchusen orsakar blödning i lungvävnaden och i bronkialträdet. Det finns lungblödning av varierande svårighetsgrad. Mindre vanligt förekommer blödning på grund av förstöring av kärlväggen under en purulent-nekrotisk process eller från granuleringar i bronchus eller grottan.

[16], [17], [18]

Symptom på lungblödning

Lungblödning observeras oftare hos medelålders och äldre män. Det börjar med hemoptys, men kan inträffa plötsligt, mot bakgrund av ett gott skick. Ge möjlighet och tid för blödning som regel omöjlig. Skarlet eller mörkt blod rensas genom munnen i ren form eller med sputum. Blod kan också utsöndras genom näsan. Blodet är vanligen skumt och inte täppt. Det är alltid viktigt att fastställa arten av den underliggande patologiska processen och bestämma källa till blödningen. Denna Diagnos av pulmonell blödning är ofta mycket svårt även med användning av moderna radiologiska och endoskopiska metoder.

När man klargör historien var uppmärksam på lungsjukdomar, hjärta, blod. Den information som erhållits från patienten, hans släktingar eller de läkare som tittade på honom kan ha ett viktigt diagnostiskt värde. So. Med lungblödning. Till skillnad från blödning från matstrupen eller magen utsöndras blodet alltid med hosta och är skumt. Den blodfärgade blodkretsen indikerar sitt intag från bronchiala artärer och den mörka från lungartärsystemet. Blod från lungens kärl har en neutral eller alkalisk reaktion, och blod från kärl i matsmältningsorganet är vanligen surt. Ibland i sputum som utsöndras av patienter med lungblödning kan sura resistenta bakterier detekteras, vilket omedelbart orsakar en rimlig misstanke om tuberkulos. Patienter känner sig sällan från vilken lunga eller från vilket område blodet frisätts. Subjektiva känslor hos patienten är ofta inte sanna och bör bedömas med försiktighet.

Diagnos av lungblödning

Det viktigaste ögonblicket vid den första undersökningen av en patient med hemoptys och lungblödning är mätningen av blodtrycket. Undervärderingen av arteriell hypertoni kan negera alla efterföljande medicinska förfaranden.

För att utesluta blödning från övre luftvägarna är det nödvändigt att undersöka nasofarynxen, i en svår situation med hjälp av en otorhinolaryngolog. Över området lungblödning lyssna våta raler och crepitus. Efter den vanliga fysiska undersökningen är radiografi i två projektioner nödvändigt i alla fall. Den mest informativa CT och bronchial arteriografi. Ytterligare diagnostik är individuella. Det beror på patientens tillstånd, arten av den underliggande sjukdomen, fortsättning eller upphörande av blödning och bör vara nära besläktad med behandlingen.

Det venösa blodprovet måste nödvändigtvis innehålla blodplättantal. Bedömning av hemoglobininnehåll och bestämning av koaguleringsindex, bestämning av hemoglobin över tid är en tillgänglig indikator på blodförlust.

I moderna förhållanden ger digital radiografi snabb visualisering av lungorna, specificerar lokaliseringsprocessen. Enligt ERS-experter är det emellertid inte möjligt att bestämma lokaliseringen av blödning i 20-46%, eftersom den inte heller avslöjar patologi eller förändringarna är bilaterala. Högupplöst CT möjliggör visualisering av bronkiektas. Användningen av kontrast hjälper till att identifiera kränkningar av integriteten hos blodkärl, aneurysmer och arteriovenösa missbildningar.

Bronkoskopi för lungblödning ansågs kontraindicerad för 20-25 år sedan. För närvarande, tack vare förbättrad anestesi och forskningsteknik, har bronkoskopi blivit den viktigaste metoden för diagnos och behandling av lungblödningar. Medan detta är det enda sättet som låter dig inspektera luftvägarna och direkt se blödningskällan eller bestämma noggrant bronchusen från vilken blod släpps. För bronkoskopi hos patienter med lungblödning används både styvt och flexibelt bronkoskop (fibrobronchoskop). Starkt bronkoskop möjliggör effektivare sugning av blod och bättre ventilation av lungorna, och flexibel - för att se de mindre bronkierna.

Hos patienter med lungblödning, vars etiologi är oklart, bronkoskopi och speciellt bronkialartiografi, avslöjar ofta blödningskällan. För att utföra bronkialartäriografi är det nödvändigt att punktera lårbensartären under lokalbedövning och med Seldinger-metoden genomföra en särskild kateter i aorta och vidare till bronchialartärens mun. Efter införandet av den radiopaka lösningen i bilderna avslöjar direkta eller indirekta tecken på lungblödning. Ett direkt symptom är uppkomsten av en kontrast substans bortom gränserna för kärlväggen, och vid stoppad blödning är dess ocklusion. Indirekta tecken på lungblödning är utvidgningen av nätverket av bronchiala artärer (hypervaskularisering) i vissa delar av lungan, aneurysmal vaskulär dilatation, trombos av periferiella grenar av bronchiala artärer, utseendet på ett nätverk av anastomoser mellan bronchial- och lungartärerna.

Behandling av lungblödning

Det finns tre huvudsteg i hanteringen av patienter med kraftig lungblödning:

• återupplivning och skydd av andningsorganen;
• bestämning av blödningsstället och dess orsaker
• sluta blöda och förhindra att det återkommer.

Möjligheterna till effektivt förstahjälp för lungblödning, i motsats till all extern blödning, är mycket begränsade. Utanför en medicinsk institution, hos en patient med lungblödning, är det viktigt att det korrekta beteendet hos vårdpersonal, från vilket patienten och hans miljö kräver snabba och effektiva åtgärder. Dessa åtgärder bör bestå i akut inhalation av patienten. Parallellt försöker de att övertyga patienten om att inte vara rädd för blodförlust och inte instinktivt begränsa hosta. Tvärtom är det viktigt att hosta allt blod från andningsorganen. För att förbättra förutsättningarna för att hosta blod ska patientens ställning under transport vara stillasittande eller halvsittande. Det är nödvändigt att sjukhusföra en patient med lungblödning i ett specialiserat sjukhus med närvaro av tillstånd för bronkoskopi, kontraströntgen av den vaskulära och kirurgiska behandlingen av lungsjukdomar.

Algoritm för behandling av patienter med lungblödning:

• Placera patienten på sidan där blödningskällan ligger i lungan.
• Tilldela syreinhalation, etamzilat (för att minska permeabiliteten hos kärlväggen), tranquilizers, antitussives;
• minska blodtrycket och trycket i lungcirkulationen (ganglioblockers: azametoniumbromid, trimetofankamsilat, klonidin);
• utföra bronkoskopi
• bestämma den optimala volymen av kirurgisk ingrepp (resektion av lung, pneumonektomi, etc.);
• utföra operationen under anestesi med intubation av ett tvåkanalsrör eller blockad av den drabbade lungan genom införandet av ett endobronchial enkelkanalrör;
• utföra sanitering av bronkoskopi vid operationens slut.

Metoder för att stoppa lungblödning kan vara farmakologiska, endoskopiska, röntgenendovaskulära och kirurgiska.

Farmakologiska metoder innefattar kontrollerad arteriell hypotension, som är mycket effektiv vid blödning från kärlens stora cirkulation, bronchiala artärer. Minskning i systoliskt blodtryck till 85-90 mm Hg skapar gynnsamma förutsättningar för trombos och slutar blöda. Använd i detta syfte en av följande droger.

• Trimetofan camsilat - 0,05-0,1% lösning i 5% glukoslösning eller i 0,9% natriumkloridlösning intravenöst (30-50 droppar per minut och sedan mer).
• Natrium nitroprussid - 0,25-10 μg / kg per minut, intravenöst.
• Azametoniumbromid - 0,5-1 ml 5% lösning, intramuskulärt - verkan efter 5-15 minuter.
• Isosorbiddinitrat - 0,01 g (2 tabletter under tungan) kan kombineras med angiotensinkonverterande enzymhämmare.

Vid blödning från lungartären minskar trycket i det genom intravenös administrering av aminofyllin (5-10 ml 2,4% aminofyllinlösning späds i 10-20 ml 40% glukoslösning och injiceras i en ven inom 4-6 minuter). För alla lungblödningar kan en hämmare av fibrinolys - 5% lösning av aminokapronsyra i 0,9% natriumkloridlösning - upp till 100 ml administreras intravenöst för en viss ökning av blodkoagulabiliteten. Intravenös administrering av kalciumklorid. Användningen av etamzilat, menadion natriumbisulfid, aminokapronsyra, aprotinin är inte nödvändigt för att stoppa lungblödning och kan därför inte rekommenderas för detta ändamål. Vid små och medelstora lungblödningar, såväl som i fall där det är omöjligt att snabbt införa en patient på ett specialiserat sjukhus, tillåter farmakologiska metoder att stoppa lungblödning hos 80-90% av patienterna.

En endoskopisk metod för att stoppa lungblödningen är bronkoskopi med direkt effekt på blödningskällan (diatermokoagulering, laserfotokoagulering) eller ocklusion av bronchusen i vilken blodet flyter. Direkt exponering är särskilt effektiv vid blödning från en bronkialtumör. Occlusion av bronchus kan användas för massiva lungblödningar. För ocklusion med användning av en silikonballongkateter, skumsvamp, gasvästkamponad. Varaktigheten av en sådan ocklusion kan variera, men vanligen 2-3 dagar är tillräckliga. Ockupation av bronchus förhindrar blodsöppning till andra delar av bronkialsystemet och ibland stoppar blödningen helt. Vid behov möjliggör den efterföljande operationen av ocklusion av bronchus det möjligt att öka tiden för att förbereda sig för operation och förbättra förutsättningarna för dess genomförande.

Hos patienter med stoppad blödning bör bronkoskopi utföras så tidigt som möjligt, helst under de första 2-3 dagarna. Det är ofta möjligt att bestämma källa till blödning. Detta är vanligtvis den segmentala bronchinen med rester av blodproppar. Återupptagande av blödande bronkoskopi, som regel, inte provocerar.

En effektiv metod för att stoppa lungblödning är röntgen-enovaskulär ocklusion av ett blödningskärl. Framgången av embolisering av bronkialartärerna beror på doktorens färdigheter. Det bör utföras av en erfaren radiolog som äger angiografi. Först utförs arteriografi för att bestämma blödningsplatsen från bronchialartären. För att göra detta, använd tecken som kärlens storlek, graden av hypervaskularisering, samt tecken på vaskulär bypassoperation. Olika material används för embolisering, men först och främst polyvinylalkohol (PVA) i form av små partiklar suspenderade i röntgenkontrastmedium. De kan inte lösa upp sig och därmed förhindra rekanalisering. En annan agent är en gelatin svamp, som tyvärr leder till rekanalisering och används därför endast som ett tillägg till PVA. Isobutyl-2-cyanoakrylat, såväl som etanol, rekommenderas inte på grund av den höga risken att utveckla vävnadsnekros. Omedelbart svar på framgången med bronkialartär embolisering noterades i 73-98% av fallen. Samtidigt har en hel del komplikationer beskrivits, bland vilka de vanligaste är bröstsmärta. Mest sannolikt har den en ischemisk natur och går vanligtvis bort. Den farligaste komplikationen är ryggmärgs ischemi, som förekommer i 1% av fallen. Sannolikheten för denna komplikation kan reduceras genom att använda ett koaxialt mikrokatersystem för att utföra så kallad supraselektiv embolisering.

Den kirurgiska metoden anses vara ett behandlingsalternativ för patienter med en etablerad källa till massiv blödning och med ineffektiva konservativa åtgärder eller tillstånd som hotar patientens liv direkt. De mest viktiga indikationerna för operation för lungblödning är närvaron av aspergillom.

Operationer för lungblödning kan vara akut, akut, försenad och planerad. Nödoperation utförs under blödning. Brådskande - efter att ha blivit stoppad och försenad eller planerad - efter blödning, speciell undersökning och fullständig preoperativ förberedelse. Förväntande taktik leder ofta till upprepad blödning, aspiration lunginflammation och sjukdomsprogression.

Huvudoperationen för lungblödning är resektion av lungan med avlägsnande av den drabbade delen och blödningskällan. Mycket mindre ofta, i huvudsak vid blödningar hos patienter med pulmonell tuberkulos, kollapsa kirurgiska ingrepp (thorakoplasti, extrapleural fyllning) samt kirurgisk ocklusion av bronchus kan ligering av bronchiala artärer användas.

Dödligheten vid kirurgisk ingrepp varierar från 1 till 50%. Om det finns kontraindikationer för kirurgi (till exempel andningssvikt), används andra alternativ. Försök gjordes för att introducera natrium- eller kaliumjodid i kaviteten, instillation av amfotericin B med eller utan N-acetylcystein via en transbronchiell eller perkutan kateter. Systemisk antifungal behandling av asperigillom, vilket leder till blödning, medan en besvikelse.

Efter kraftig blödning kan det ibland vara nödvändigt att delvis ersätta förlorat blod. För detta ändamål används erytrocytmassa och fryst fryst plasma. Under och efter operation för lungblödning är bronkoskopi nödvändig för rehabilitering av bronkierna, eftersom det flytande och koagulerade blodet kvar i dem bidrar till utvecklingen av aspirationspneumoni. Efter att ha stoppat lungblödning för att förhindra aspirations lunginflammation och förvärring av tuberkulos är det nödvändigt att förskriva bredspektrum antibiotika och anti-tuberkulosläkemedel.

Grunderna för förebyggande av lungblödning är en snabb och effektiv behandling av lungsjukdomar. Vid behov av kirurgisk behandling av lungsjukdomar med blödning i historien, bör kirurgiskt ingripande genomföras i tid och på ett planerat sätt.

[19], [20]

Spontan pneumotorax

Spontan pneumothorax - luftflödet i pleurhålan, som uppträder spontant, som om spontant, utan att skada bröstväggen eller lungan. Emellertid kan i de flesta fall med spontan pneumotorax både en bestämd form av lungsjukdom och faktorer som bidrog till dess förekomst väl fastställas.

Det är svårt att uppskatta frekvensen av spontan pneumotorax, eftersom det ofta uppstår och elimineras utan en etablerad diagnos. Män bland patienter med spontan pneumotorax utgör 70-90%. Mestadels mellan 20 och 40 år. Till höger observeras pneumotorax oftare än till vänster.

[21], [22], [23]

Vad orsakar spontan pneumotorax?

Idag observeras oftast spontan pneumothorax observeras inte med lungt tuberkulos men med utbrett eller lokalt bullous emfysem som ett resultat av sprängning av luftbubblor - tjur.

Vanligt bullous emfysem är ofta en genetiskt bestämd sjukdom, som är baserad på insufficiensen av a ₁ antitrypsin elastasinhibitoren. I etiologin hos vanligt emfysem är rökning, inandning av förorenad luft viktig. Lokalt bullous emfysem, vanligen i lungans topp, kan utvecklas som ett resultat av tidigare tuberkulos. Och ibland icke-specifik inflammatorisk process.

Vid bildandet av tjurar med lokalt emfysem är nederlaget för de lilla bronkierna och bronkioler viktiga, med bildandet av en ventilobstruktiv mekanism, vilket medför ökat intraalveolärt tryck i de subpleurala regionerna i lungan och sprickorna i den översträckta interalveolära septaen. Bullae kan vara subpleural och utskjuter knappt över lungans yta eller vara bubblor förknippade med en ljus bred bas eller smal stam. De är singel och flera, ibland i form av druvor. Diametern på en tjur från ett tapphuvud är upp till 10-15 cm. Tjurens vägg är vanligtvis mycket tunn och transparent. Histologiskt består den av en mager mängd elastiska fibrer, täckta från insidan med ett lager av mesotel. I mekanismen för förekomsten av spontan pneumotorax i bullous emfysem hör huvudrollen till ökningen av intrapulmonalt tryck i zonen med tunnväggig bulla. Bland orsakerna till tryckökningen är den fysiska stressen hos patienten, tyngdkraft, tryck, hosta av största vikt. Samtidigt kan tryckökningen i bulla och rupturen på sin vägg främjas av ventilmekanismen vid sin smala bas och väggischemi.

Förutom det vanliga bullova eller lokaliserade emfysemet kan följande faktorer vara viktiga i etiologin hos spontan pneumotorax:

• perforering in i tuberkulärhålans pleurala kavitet;
• ruptur av grottan vid botten av pleurala ledningen under pålägg av artificiell pneumothorax;
• lungvävnadsskada under transthoracic diagnostisk och terapeutisk punktering:
• genombrott abscess eller gangren i lungan;
• destruktiv lunginflammation
• lunginfarkt, sällan - lungcyst; cancer. Metastaser av maligna tumörer, sarkoidos, berylliosis, histiocytosis X, pulmonell svamp och även astma.

En speciell typ av spontan pneumothorax är förknippad med menstruationscykeln. Orsaken till denna pneumotorax blir ett brott av lokaliserad emfysematös tjur som bildas under intrapulmonal eller subpleural implantation av endometrieceller.

Hos vissa patienter utvecklas spontan pneumotorax konsekvent på båda sidor, men det finns fall av samtidig bilateral pneumotorax. Komplikationerna av pneumotorax innefattar bildandet av vätska i pleurhålan, vanligtvis serös, ibland serös hemoragisk eller fibrinös. Hos patienter med aktiv tuberkulos, cancer, mykos, med abscess eller gangren i lungan infekteras exsudatet ofta med icke-specifik mikroflora och purulent pleurisy (pyopneumothorax) förenar pneumotorax. Med pneumotorax luftinfiltrering i subkutan vävnad, mediastinumvävnad ( pneumomediastinum, pneumomediastinum och pneumomediastinum ) och luftemboli. Eventuell kombination av spontan pneumothorax med intrapleural blödning (hemopneumotorax). Blodkällan är antingen en plats för perforering av lungan eller kanten av brottet av pleurala vidhäftningar. Intrapleural blödning kan vara signifikant och orsaka symptom på hypovolemi och anemi.

Symtom på spontan pneumotorax

Kliniska Symtom på spontan pneumothorax orsakas av luftflödet i pleurhålan och utseendet av en kollapsa av lungan. Ibland diagnostiseras spontan pneumothorax endast vid röntgenundersökning. Dock är de kliniska symptomen oftast ganska uttalade. Sjukdomen är vanligtvis. Inträffar plötsligt, och patienter kan noggrant ange tiden för början. De viktigaste klagomålen är bröstsmärta, torr hosta, andfåddhet, hjärtklappning. Smärta kan lokaliseras i övre buken, och ibland koncentrerad i hjärtat, utstrålande till vänster arm och scapula, i hypokondrium. I vissa fall kan bilden likna akut insufficiens av koronarcirkulationen, myokardinfarkt, pleurisy, perforerat magsår eller duodenalsår, cholecystit, pankreatit. Gradvis kan smärtan minska. Uppkomsten av smärtan är inte helt klar, eftersom den förefaller i frånvaro av pleurala adhesioner. Samtidigt, med pålägg av en artificiell pneumotorax, finns det vanligtvis ingen signifikant smärta.

I allvarliga fall av spontan pneumothorax är hudens hud, cyanos och kall svett karakteristisk. Takykardi med ökat blodtryck. Symtom på chock kan uttryckas. Mycket beror på hastigheten på utvecklingen av pneumotorax, graden av lungkollaps, förskjutning av mediastinala organ, patientens ålder och funktionsstatus.

Små spontana pneumotoraxer med hjälp av fysiska metoder diagnostiseras inte alltid. Med en betydande mängd luft i pleurhålan på sidan av pneumothorax bestäms ett boxas slagljud, andnings ljuden är kraftigt dämpad eller frånvarande. Luftinfiltrering i mediastinum orsakar ibland mediastinalt emfysem, vilket kliniskt manifesteras i en hes röd.

[24],

Diagnos av spontan pneumotorax

Den mest informativa metoden för att diagnostisera alla varianter av spontan pneumotorax är röntgenundersökning. Bilder görs på inhalation och andas ut. I det senare fallet är kanten av den kollapsade lungen bättre detekterad. Upprätta graden av kollaps av lungan, lokalisering av pleurala vidhäftningar, mediastinumets position, närvaron eller frånvaron av vätska i pleurhålan. Det är alltid viktigt att identifiera pulmonell patologi, vilket var orsaken till spontan pneumotorax. Tyvärr är en rutinmässig röntgenundersökning, även efter aspiration av luft, ofta ineffektiv. CT är nödvändigt för erkännande av lokalt och utbrett bullous emfysem. Det är ofta oumbärligt för att särskilja spontan pneumothorax från en lungcyst eller en stor, svullen, tunnväggig bulla.

Mängden lufttryck i pleurhålan och hålets art i lungan kan bedömas med manometri, för vilken en punktering av pleurhålan är gjord och nålen är ansluten till pneumotoraxapparatens vattentrycksmätare. Vanligtvis är trycket negativt, d.v.s. Under atmosfärisk eller närmar sig noll. Enligt tryckförändringarna i luftsugningsprocessen kan man döma om de anatomiska egenskaperna hos det lungsamma pleuralmeddelandet. Den kliniska kursen av pneumothorax beror till stor del på dess egenskaper.

Under perforering av en liten bulla observeras ofta enstegsintag av luft i pleurhålan. När lungan kollapsar, stänger den lilla öppningen i sådana fall på egen hand, luften absorberas och pneumotoraxen elimineras inom några dagar utan någon behandling. Men med fortsatt, även ett mycket litet luftflöde, kan pneumothorax vara i flera månader och år. En sådan pneumothorax, i frånvaro av en tendens till kollapsen av en kollapsad lunga och vid tillstånd av sen eller ineffektiv behandling, blir gradvis kronisk ("pneumotorax sjukdom" enligt den gamla terminologin). Lungan är täckt med fibrin och bindväv, som bildar ett mer eller mindre tjockt fibröst skal. Senare växer bindväv på den del av den viscerala pleura i en styv lunga och grovt bryter mot sin normala elasticitet. En pleurogen cirros i lungan utvecklas, där den förlorar sin förmåga att släta ut och återställa normal funktion även efter kirurgisk avlägsnande av skalet från dess yta, patienter har ofta andningsfel, utvecklar högt blodtryck i lungcirkulationen. Långvarig pneumothorax kan leda till pleural empyema.

En särskilt svår och livshotande form av spontan pneumotorax är en stressig, ventil, ventil eller progressiv pneumotorax. Det uppstår i fall av valvulär pulmonell-pleural kommunikation i stället för perforering av den viscerala pleura. Vid inandning går luft genom perforeringshålet i pleurhålan, och under utandning förhindrar stängningsventilen att den kommer undan från pleurhålan. Som ett resultat ökar mängden luft i pleurhålan med varje andning, det intrapleurala trycket ökar. Lungen på sidan av pneumotoraxen är helt sammanfallen. Det finns ett skifte av mediastinumorganen i motsatt riktning med en minskning av volymen av den andra lungan. Förskjuta, böja och pressa huvudåren, sänker blodflödet till hjärtat. Faller ner och blir en platt kupol av membranet. Mellanrum mellan vidhäftning av parietal och visceral pleura med bildandet av hemopneumothorax uppträder lätt.

Hos patienter med intensiv pneumotorax uppträder svår dyspné och cyanos, tonfallet förändras, patienter känner rädslan för döden. Observera vanligtvis en tvångssittande ställning och ångest, upphetsning av patienten. Extra muskler är inblandade i andning. Bröstväggen på sidan av pneumotoraxen ligger bakom när andningen släpper ut, mellanliggande utrymmen släpper eller avger. Ibland skjuter supraklavikulära fossa ut. Vid palpation sätts förskjutningen av hjärtans apikala impuls i motsatt riktning mot pneumotoraxen, röstskakan på sidan av pneumotoraxen är frånvarande. Subkutant emfysem kan detekteras. Med slagverk uppmärksammas hög tympanit och förskjutning av mediastinumorganen med auskultation - frånvaron av andningsstörningar på sidan av pneumotoraxen. Ibland stiger kroppstemperaturen. Röntgenundersökning bekräftar och klargör de kliniska uppgifterna. Akut andningsfel med allvarliga hemodynamiska störningar i avsaknad av terapeutiska åtgärder som utvecklas med intensiv pneumotorax kan snabbt leda till patientens död.

[25], [26]

Behandling av spontan pneumothorax

Behandling av spontan pneumothorax bör utföras på ett sjukhus. Med ett tunt lager av luft mellan lung- och bröstväggen krävs ingen speciell behandling. I fall av en större mängd luft behövs en punktering av pleurhålan med sug om möjligt av hela luften. Punktering utförs under lokalbedövning i midklavikulärlinjen i det andra interkostala rummet. Om det inte är möjligt att avlägsna all luft och fortsätter att strömma in i nålen "utan ände", måste en silikonkateter sättas in i pleurhålan för kontinuerlig luftuppsugning. I hemopneumothorax införs en andra kateter längs midaxillärlinjen i det sjätte mellankostrummet. Konstant aspiration med ett vakuum på 10-30 cm vatten. Art. I de flesta fall leder till att luftflödet upphör från pleurhålan. Om i samma ögonblick, enligt röntgenundersökningsdata, lungan raktes, fortsatte aspirationen under ytterligare 2-3 dagar. Och sedan avlägsnas katetern. Ibland varar emellertid luftflödet genom katetern 4-5 dagar. I en sådan situation använder de ofta införandet av bikarbonat- eller tetracyklinlösningar i nålens pleurala hålighet, liksom sprutning av rent talkumpulver, vilket medför utveckling av pleurala vidhäftningar. Ett försök kan göras för att täta lungan genom elektrokoagulering eller biologiskt lim genom ett thoraxoskop infört i pleurhålan. Men oftare med långvarigt luftflöde tillgodoses kirurgisk behandling med hjälp av en mini-invasiv videoassisterad torakoskopisk eller öppen kirurgi.

Vid intensiv pneumotorax behöver patienten nödhjälp - dränering av pleurhålan med konstant luftöppning. Tillfällig lindring av patientens tillstånd kan uppnås på ett enklare sätt - genom att infoga 1-2 tjocka nålar eller trokar i pleurhålan. Med denna teknik kan du minska intrapleuralt tryck och eliminera det omedelbara hotet mot patientens liv. Med bilateral spontan pneumotorax anges aspirationsdränering av båda pleuralhålorna. Behandling av patienter med intensiv och bilateral spontan pneumothorax är önskvärt att utföras i intensivvårdsenheter, intensivvårdsenheter eller specialiserade lungkirurgiska enheter.

Hos 10-15% av patienterna återkommer spontan pneumotorax efter behandling med punkteringar och dränering om orsakerna till förekomst och fria pleurala håligheter kvarstår. För återfall är det lämpligt att göra en videoassisterad thoraxoscopy och bestämma efterföljande behandlingstaktik beroende på vilket mönster som avslöjas.

Lungemboli

Lungtromboembolism är ett livshotande tillstånd där blodcirkulationen av en betydande del av lungorna kan försämras.

[27], [28], [29]

Orsaker till lungemboli

Lungemboli kan inträffa hos patienter med utbredd fibro-cavernous pulmonell tuberkulos eller tuberkulöst empyema hos äldre patienter och hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom, ofta efter omfattande kirurgiska ingrepp.

Blodproppar från de nedre extremiteterna och bäckens vener med blodflödet i det högra atriumet, sedan in i den högra ventrikeln, där de är fragmenterade. Från den högra ventrikeln faller blodproppar i lungcirkulationen.

Utvecklingen av massiv lungemboli medföljs av en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ökning av total kärlmotstånd i lungorna. Det finns en överbelastning av högra hjärtkroppen, ett fall i hjärtproduktionen och utvecklingen av akut hjärtsvikt.

Symptom på lungemboli

Kliniska symptom på tromboembolism är inte specifika, patienter klagar över andfåddhet, hosta, rädsla, andfåddhet, takykardi. När auscultation lyssnar på förstärkning av den andra tonen i lungartären, tecken på bronkospasm (torrvassning). Med myokardiell lunginflammation och begränsad tromboembolism i lungartärsystemet är kliniska symtom som bröstsmärta och hemoptys karakteristiska. Patienter noterade smärta längs extremiteternas djupa vener och benets ödem.

[30], [31]

Diagnos av lungemboli

Förändringar i gaskompositionen: En minskning av partialtrycket av syre i arteriellt blod (på grund av blodskakning) och koldioxid (en följd av hyperventilation), vilket är särskilt karakteristiskt för den plötsliga utvecklingen av massiv tromboembolism. Röntgenundersökningen avslöjar en minskning av lungvolymen och ibland pleural effusion, utseendet på lokala områden med minskad blodfyllning och expansion av rotsartärerna proximala till det trombocerade området. Hjälpmetoder för diagnos av lungemboli (ekkokardiografi, ventilation-perfusionskintigrafi, angiopulmonografi) i svårt tillstånd hos patienter med tuberkulos och plötsligt utvecklad tromboembolism är praktiskt taget otillgängliga.

Behandling av lungemboli

• Omedelbart efter diagnosen klargörs 10 000 U natrium heparin intravenöst, då läkemedlet ska administreras varje timme med 1-1.5 tusen. U före ökningen är 1,5-2 gånger jämfört med APTTs initialvärde. Du kan börja med infusion av natrium heparin i en dos av 80 U / kg per timme, då bör du fortsätta subkutan administrering av natrium heparin med 3-5 tusen. Enheter som kontrolleras av indikatorer på koagulering;
• Samtidigt eller efter 2-3 dagar är det lämpligt att administrera oralt indirekta antikoagulanter (warfarin, etylbiscumacetat) tills protrombintiden är 1,5 gånger längre;
• syrgasbehandling 3-5 l / min;
• när en diagnos av massiv pulmonell tromboembolism är etablerad och trombolytisk behandling föreskrivs, bör antikoagulant terapi avbrytas som överdriven;
• med massiv tromboembolism rekommenderas att använda urokinas intravenöst i en dos av 4000 U / kg i 10 minuter, därefter 12-24 timmar intravenöst vid 4000 U / kg eller streptokinas för intravenösa doser på 250 tusen U i 30 minuter, därefter 100 U / h i 12-72 timmar;
• när man bestämmer den exakta lokaliseringen av embolen eller med ineffektiviteten av antikoagulant eller trombolytisk terapi, indikeras embolektomi.

Akut lungsjukdomssyndrom

Akut lungsjukdomssyndrom (SOPL) och akut respiratorisk nödsyndrom (ARDSV) - lungödem av icke-kardiogen etiologi med svår andningsfel och svår syrefast resistent hypoxi. Anledningen till utvecklingen av NEDS och ARDSV är skada på lungkapillärerna och det alveolära endotelet på grund av inflammation och en ökning av permeabiliteten hos lungkärlen med utveckling av interstitiellt lungödem, arteriovenös skakning, disseminerad intravaskulär koagulation och mikrotrombogenes. Interstitiellt lungödem resulterar i skador på det ytaktiva medlet och minskar elasticiteten hos lungvävnaden.

Kliniska undersökningsdata skiljer inte alltid kardiogent lungödem (COL) från ARDSV. Det finns emellertid vissa skillnader i de tidiga utvecklingsstadierna.

Kardiogent lungödem uppträder som ett resultat av en ökning av trycket i lungkapillärerna mot bakgrunden av lungkärlens normala permeabilitet.

[32], [33], [34],

Symptom på akut lungsjukdomssyndrom

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer av QOLs ökar snabbt. Patienterna är upprörda, de noterar en känsla av rädsla, kvävning, smärta i hjärtat, väsande andning, deltagande i andning av de interkostala musklerna, auskultativa tecken på lungstoppning, hypoxi med akrocyanos, hosta upp av rosa skummig sputum. Radiografiska förändringar uppträder något senare: en minskning av insynen i lungfälten, utvidgningen av lungens rötter, en ökning av hjärtvolymen och pleural effusion.

Kliniska manifestationer av syndromet med akut lungskada uppträder inte omedelbart, som vid kardiogen chock, men gradvis: progressiv dyspné, cyanos, väsen i lungorna ("våt lung"). Radiografiskt detekterad bilateral lunginfiltrering på bakgrund av ett tidigare oförändrat lungmönster.

Diagnos av akut lungsjukdomssyndrom

Radiografiskt, i syndromet av akut lungskada, återkommande lungmönster, suddiga vaskulära skuggor, särskilt i nedre sektionerna och ökat kärlmönster i lungrotområdet ("snöstorm", "fjäril", "vingar av dödens ängel") noteras.

Förändringar i blodgaskompositionen: arteriell hypoxemi följt av tillsats av hyperkapnia och utveckling av metabolisk acidos, medan arteriell hypoxemi inte elimineras även vid höga koncentrationer av syre i den inhalerade blandningen. Utveckling eller progression av lunginflammation med svår andningsfel är ofta dödsorsaken för dessa patienter.

Skillnaderna mellan SPL och ARDSV är huvudsakligen i den kvantitativa manifestationen av svårighetsgraden av lungskador och i förändringen i syrgasindexet. Med SOPL kan syrgasindexet vara lägre än 300. Och med ARDSV till och med lägre än 200 (normen är 360-400 eller mer).

[35], [36]

Behandling av akut lungsjukdomssyndrom

• konstant kontrollerad syrebehandling;
• antibakteriell terapi med hänsyn till mikrofloraens känslighet
• glukokortikoider (prednison, metylprednisolon, hydrokortison);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - NSAID (diclofenak);
• direktverkande antikoagulanter (natrium heparin och dess analoger);
• nitrater (nitroglycerin) och perifera vasodilatatorer (natriumnitroprussid);
• kardiotonikum (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, etakrynsyra, spironolakton);
• tensidemulsion för inhalation (ytaktivt medel-BL och tensid-HL);
• antihistaminläkemedel (kloropyramin, prometazin);
• smärtstillande läkemedel (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioxidanter;
• hjärtglykosider (strophanthin-K, lily of the valley glycosid, etc.) i frånvaro av kontraindikationer;
• Konstgjord ventilation med positivt tryck vid utgången av utgången vid behov.

Syrebehandling bör påbörjas omedelbart efter det att tecken på akut andningssvikt har uppstått. Syreförsörjningen utförs genom en nasotrakeal kateter eller mask under kontroll av pulsokximetri och blodgaskomposition. Koncentrationen av syre i den inandade blandningen kan ökas från 50 till 90% på höjden av ORDSV under en kort tid för att förbättra pOa ₂ i det arteriella blodet hos ovan 60 mmHg

Antibakteriell terapi med bredspektrum läkemedel ordineras ofta empiriskt utan att vänta på resultaten av en bakterieundersökning. Vid behandling av ARDSV används glukokortikoider i stor utsträckning, vilket minskar ödemet i samband med skador på lungorna, har en anti-chockeffekt, minskar tonen i motståndskärlen och ökar tonen i kapacitiva kärl, minskar histaminproduktionen. Det är också tillrådligt att använda NSAID och antihistaminer, vilket blockerar ackumuleringen av fibrinogennedbrytningsprodukter och minskar vaskulär permeabilitet.

Antikoagulanter används för att förhindra progression av intravaskulär koagulation och trombos.

Med utvecklingen av ARDSV, för att minska svårighetsgraden eller lindra lungödem, ordineras intravenösa och orala diuretika. Prefekt bör ges till furosemid (det har en vasodilaterande effekt på venerna och minskar trängseln i lungorna).

Nitrater och perifera vasodilatatorer främjar lossning av den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Nitroglycerin och natriumnitroprussid med ARDSV används i form av infusioner, läkemedelslagen på lungkärlen, reducerar perifer resistens, ökar hjärtproduktionen och ökar effekten av diuretika.

Adrenomimetika med uttalade kardiotoniska och inotropa effekter (dopamin, dobutamin) används vid komplex infusionsintensiv behandling med låg hjärtutgång, arteriell hypotension. För att förbättra myokardiemetabolism och mikrocirkulation, särskilt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, används foskreatin.

Morfin ger inte bara en bedövningsmedel och lugnande effekt, men minskar också venös ton och omfördelar blodflödet, vilket förbättrar blodtillförseln till de perifera delarna.

Interstitiell och alveolär ödem i lungorna leder oundvikligen till skador på lungens ytaktiva medel. Detta åtföljs av en ökning i ytspänningen och svettning av vätska i alveolerna. Därför är det nödvändigt att, vid ARDSV, föreskriva inhalationer så snart som möjligt med 3% ytaktivt ämne-BL-emulsion i form av instillationer och med hjälp av mekaniska inhalatorer. Användningen av en ultraljudsinhalator är oacceptabel, eftersom det ytaktiva ämnet förstörs när emulsionen behandlas med ultraljud.

Progression av ARDSV med svår andningsfel - en indikation för överföring av patienter till artificiell ventilation av lungorna i sättet att skapa positivt tryck vid utgången av utgången (PDKV). Regimen rekommenderas för att bibehålla en pO ₂ > 60 mm Hg. Med FiO2 ≤0,6.

Användningen av PEEP under mekanisk ventilation möjliggör ventilation av kollapsade alveoler, vilket ökar funktionell restkapacitet och sträckbarhet hos lungorna, reducerar skakning och förbättrar blodsyresättning. Användningen av peep med lågt tryck (mindre än 12 cm vattenkolonn) gör att du kan förhindra att surfaktant förstörs och skadas på lungvävnaden från lokal syreexponering. PDKV, som överskrider värdet av lungresistens, bidrar till att blockera blodflödet och minska hjärtutgången, kan förvärra syrgasen i vävnaderna och öka svårighetsgraden av lungödem.

För att minska sannolikheten för iatrogen skada på lungorna under mekanisk ventilation kan användningen av tryckstyrda servoflödor rekommenderas. Detta förhindrar risken för översträckning av lungorna, vilket ger små tidvattenvolymer och en inverterad inspiratorisk utgångsförhållande under mekanisk ventilation hos patienter med ARDSV.