Akuta och akuta tillstånd vid tuberkulos: orsaker, symtom, diagnos, behandling

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptys och blödning

Hemoptys är närvaron av strimmor av skarlakansrött blod i sputum eller saliv, frisättning av individuell spottning av flytande eller delvis koagulerat blod.

Lungblödning är utsläpp av en betydande mängd blod i bronkernas lumen. Patienten hostar vanligtvis upp flytande blod eller blod blandat med slem. Skillnaden mellan lungblödning och hemoptys är huvudsakligen kvantitativ. Experter från European Respiratory Society (ERS) definierar lungblödning som ett tillstånd där patienten förlorar 200 till 1000 ml blod inom 24 timmar.

Vid lungblödning hostas blod upp i betydande mängder samtidigt, kontinuerligt eller intermittent. Beroende på mängden blod som frigörs är det i Ryssland brukligt att skilja mellan små (upp till 100 ml), medelstora (upp till 500 ml) och stora, eller rikliga (över 500 ml) blödningar. Man bör komma ihåg att patienter och deras omgivning tenderar att överdriva mängden blod som frigörs. Patienter hostar kanske inte upp en del av blodet från luftvägarna, utan aspirerar eller sväljer det. Därför är en kvantitativ bedömning av blodförlust vid lungblödning alltid ungefärlig.

Kraftig lungblödning är en allvarlig livshotande händelse och kan leda till döden. Dödsorsakerna är kvävning eller ytterligare komplikationer av blödningen, såsom aspirationspneumoni, progression av tuberkulos, pulmonell hjärtsvikt. Dödligheten vid kraftig blödning når 80 % och vid mindre blodförlust - 7–30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenes av lungblödning

Orsakerna till lungblödning är mycket varierande. De beror på lungsjukdomarnas struktur och förbättringen av deras behandlingsmetoder. Hos patienter med tuberkulos komplicerar lungblödning ofta infiltrativa former, kaseös lunginflammation, fibrokavernös tuberkulos. Ibland förekommer blödning vid cirrhotisk tuberkulos eller posttuberkulös pneumofibros. Kraftig lungblödning kan uppstå vid bristning av ett aortaaneurysm i vänster huvudbronk. Andra orsaker till lungblödning är svamp- och parasitskador i lungorna, och först och främst aspergillom i en kvarvarande hålighet eller luftcysta. Mer sällan är blödningskällan förknippad med bronkial karcinoid, bronkiektasi, bronkolitiasis, en främmande kropp i lungvävnaden eller i bronkerna, lunginfarkt, endometrios, mitralisklaffdefekt med hypertoni i lungcirkulationen, komplikationer efter lungkirurgi.

Den morfologiska grunden för blödning är i de flesta fall aneurysmiskt vidgade och förtunnade bronkialartärer, slingrande och fragila anastomoser mellan bronkial- och lungartärerna på olika nivåer, men huvudsakligen på arteriol- och kapillärnivå. Kärlen bildar hypervaskulariseringszoner med högt blodtryck. Erosion eller bristning av sådana fragila kärl i slemhinnan eller i bronkernas submukösa lager orsakar blödning i lungvävnaden och bronkernas träd. Lungblödning av varierande svårighetsgrad förekommer. Mer sällan uppstår blödning på grund av förstörelse av kärlväggen under en purulent-nekrotisk process eller från granulationer i bronkerna eller kavernorna.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symtom på lungblödning

Lungblödning observeras oftare hos medelålders och äldre män. Det börjar med hemoptys, men kan uppstå plötsligt, mot bakgrund av ett gott tillstånd. Som regel är det omöjligt att förutse möjligheten och tidpunkten för blödning. Scharlakansrött eller mörkt blod hostas upp genom munnen i ren form eller tillsammans med slem. Blod kan också släppas ut genom näsan. Vanligtvis är blodet skummigt och koagulerar inte. Det är alltid viktigt att fastställa arten av den underliggande patologiska processen och bestämma blödningskällan. Sådan diagnostik av lungblödning är ofta mycket svår även med hjälp av moderna röntgen- och endoskopiska metoder.

Vid anamnesupptagning uppmärksammas sjukdomar i lungor, hjärta och blod. Information från patienten, dennes anhöriga eller läkare som observerat honom kan vara av stort diagnostiskt värde. Vid lungblödning, till skillnad från blödning från matstrupe eller magsäck, släpps därför blodet alltid ut med hosta och är skummigt. Blodets scharlakansröda färg indikerar att det kommer från bronkialartärerna, och den mörka färgen indikerar att det kommer från lungartärerna. Blod från lungkärlen har en neutral eller alkalisk reaktion, och blod från matsmältningskanalens kärl är vanligtvis surt. Ibland kan syrafasta bakterier hittas i det sputum som släpps ut av en patient med lungblödning, vilket omedelbart väcker en rimlig misstanke om tuberkulos. Patienterna själva känner sällan från vilken lunga eller från vilket område av den blodet släpps ut. Patientens subjektiva förnimmelser överensstämmer ofta inte med verkligheten och bör bedömas med försiktighet.

Diagnos av lungblödning

Det viktigaste momentet vid den initiala undersökningen av en patient med hemoptys och lungblödning är mätning av artärtrycket. Underskattning av arteriell hypertoni kan omintetgöra alla efterföljande behandlingsprocedurer.

För att utesluta blödning från övre luftvägarna är det nödvändigt att undersöka nasofarynx, i en svår situation med hjälp av en öron-näs-näsa-specialist. Fuktiga krabbel och krepitationer hörs över området med lungblödning. Efter en rutinmässig fysisk undersökning är röntgen i två projektioner nödvändig i samtliga fall. CT och bronkial arteriografi är de mest informativa. Ytterligare diagnostiska taktiker är individuella. Det beror på patientens tillstånd, den underliggande sjukdomens art, fortsättning eller upphörande av blödningen och bör vara nära kopplade till behandlingen.

Analys av venöst blod måste nödvändigtvis inkludera ett trombocytantal, en bedömning av hemoglobininnehållet och bestämning av koagulationsparametrar. Bestämning av hemoglobin i dynamik är en tillgänglig indikator på blodförlust.

Under moderna förhållanden ger digital röntgen snabb visualisering av lungorna och specificerar processens lokalisering. Enligt experter på ERS är det dock inte möjligt att i 20–46 % av fallen fastställa blödningens lokalisering, eftersom den antingen inte avslöjar patologi eller förändringarna är bilaterala. Högupplöst datortomografi möjliggör visualisering av bronkiektasi. Användningen av kontrastmedel hjälper till att identifiera störningar i kärlintegriteten, aneurysmer och arteriovenösa missbildningar.

Bronkoskopi vid lungblödning ansågs kontraindicerat för 20-25 år sedan. För närvarande, tack vare förbättringen av anestesistöd och undersökningstekniker, har bronkoskopi blivit den viktigaste metoden för att diagnostisera och behandla lungblödningar. Hittills är detta den enda metoden som gör det möjligt att undersöka luftvägarna och direkt se blödningskällan eller exakt bestämma bronkerna från vilka blodet kommer. För bronkoskopi hos patienter med lungblödning används både ett styvt och ett flexibelt bronkoskop (fibrobronkoskop). Ett styvt bronkoskop möjliggör effektivare blodsugning och bättre ventilation av lungorna, och ett flexibelt bronkoskop möjliggör undersökning av mindre bronker.

Hos patienter med lungblödning, vars etiologi verkar oklar, möjliggör bronkoskopi och särskilt bronkial arteriografi ofta identifiering av blödningskällan. För att utföra bronkial arteriografi är det nödvändigt att punktera lårbensartären under lokalbedövning och, med hjälp av Seldinger-metoden, föra in en speciell kateter i aorta och sedan i bronkialartärens mynning. Efter administrering av en radiopak lösning upptäcks direkta eller indirekta tecken på lungblödning på bilderna. Ett direkt tecken är frisättning av kontrastmedlet bortom kärlväggen, och om blödningen har upphört, dess ocklusion. Indirekta tecken på lungblödning är expansion av bronkialartärnätverket (hypervaskularisering) i vissa områden av lungan, aneurysmatiska kärlutvidgningar, trombos i de perifera grenarna av bronkialartärerna, uppkomsten av ett nätverk av anastomoser mellan bronkial- och lungartärerna.

Behandling av lungblödning

Det finns tre huvudsteg i behandlingen av patienter med kraftig lungblödning:

• återupplivning och andningsskydd;
• bestämma blödningens plats och dess orsak;
• stoppa blödning och förhindra att den återkommer.

Möjligheterna till effektiv första hjälpen vid lungblödning är, till skillnad från alla externa blödningar, mycket begränsade. Utanför en medicinsk institution är korrekt beteende hos sjukvårdspersonalen viktigt för en patient med lungblödning, från vilken patienten och dennes omgivning kräver snabba och effektiva åtgärder. Dessa åtgärder bör bestå av akut sjukhusinläggning av patienten. Samtidigt försöker de övertyga patienten om att inte vara rädd för blodförlust och att inte instinktivt hålla tillbaka hostan. Tvärtom är det viktigt att hosta upp allt blod från luftvägarna. För att bättre kunna hosta upp blod bör patientens position under transport vara sittande eller halvsittande. Det är nödvändigt att lägga in en patient med lungblödning på ett specialiserat sjukhus med förutsättningar för bronkoskopi, kontraströntgen av blodkärl och kirurgisk behandling av lungsjukdomar.

Behandlingsalgoritm för patienter med lungblödning:

• lägg patienten på den sida där blödningskällan i lungan finns;
• förskriva syrgasinhalationer, etamsylat (för att minska kärlväggens permeabilitet), lugnande medel, hostdämpande medel;
• minska blodtrycket och trycket i lungcirkulationen (ganglieblockerare: azametoniumbromid, trimetofankamsylat; klonidin);
• utföra en bronkoskopi;
• bestämma det optimala omfattningen av kirurgiskt ingrepp (lungresektion, pneumonektomi, etc.);
• utför operationen under generell anestesi med intubation med hjälp av ett tvåkanaligt rör eller blockad av den drabbade lungan genom att införa ett endobronkialt enkanaligt rör;
• utför en desinficerande bronkoskopi i slutet av operationen.

Metoder för att stoppa lungblödning kan vara farmakologiska, endoskopiska, röntgen-endovaskulära och kirurgiska.

Farmakologiska metoder inkluderar kontrollerad arteriell hypotoni, vilket är mycket effektivt vid blödning från kärlen i den systemiska cirkulationen - bronkialartärerna. Att sänka det systoliska blodtrycket till 85-90 mm Hg skapar gynnsamma förutsättningar för trombos och blödningsstopp. För detta ändamål används ett av följande läkemedel.

• Trimetofankamsylat - 0,05-0,1 % lösning i 5 % glukoslösning eller 0,9 % natriumkloridlösning intravenöst via dropp (30-50 droppar per minut och sedan mer).
• Natriumnitroprussid - 0,25–10 mcg/kg per minut, intravenöst.
• Azametoniumbromid - 0,5-1 ml 5% lösning, intramuskulärt - verkan inom 5-15 minuter.
• Isosorbiddinitrat - 0,01 g (2 tabletter under tungan), kan användas i kombination med ACE-hämmare.

Vid blödning från lungartären minskas trycket i den genom intravenös administrering av aminofyllin (5-10 ml av en 2,4% aminofyllinlösning späds ut i 10-20 ml av en 40% glukoslösning och administreras intravenöst under 4-6 minuter). Vid alla lungblödningar kan en fibrinolysinhibitor administreras intravenöst via dropp för att öka blodkoaguleringen något - 5% aminokapronsyra i 0,9% natriumkloridlösning - upp till 100 ml. Intravenös administrering av kalciumklorid. Användning av etamsylat, menadionnatriumbisulfid, aminokapronsyra och aprotinin är inte signifikanta för att stoppa lungblödning och kan därför inte rekommenderas för detta ändamål. Vid mindre och måttliga lungblödningar, samt i fall där det är omöjligt att snabbt lägga in patienten på ett specialiserat sjukhus, kan farmakologiska metoder stoppa lungblödningen hos 80-90% av patienterna.

En endoskopisk metod för att stoppa lungblödning är bronkoskopi med direkt verkan på blödningskällan (diatermokoagulation, laserfotokoagulation) eller ocklusion av bronkerna dit blodet flödar. Direkt verkan är särskilt effektiv vid blödning från en bronkial tumör. Bronkial ocklusion kan användas vid massiva lungblödningar. En silikonballongkateter, skumsvamp och gasbinda används för ocklusion. Varaktigheten av en sådan ocklusion kan variera, men vanligtvis räcker 2-3 dagar. Bronkial ocklusion förhindrar blodintag i andra delar av bronkialsystemet och stoppar ibland slutligen blödningen. Om efterföljande kirurgi är nödvändig, gör bronkial ocklusion det möjligt att öka tiden för förberedelser inför operationen och förbättra förutsättningarna för dess genomförande.

Hos patienter med blödningsstopp bör bronkoskopi utföras så snart som möjligt, helst inom de första 2-3 dagarna. I detta fall är det ofta möjligt att fastställa blödningskällan. Vanligtvis är det en segmentbronk med rester av koagulerat blod. Bronkoskopi framkallar som regel inte återupptagande av blödning.

En effektiv metod för att stoppa lungblödning är röntgenundersökning av endovaskulär ocklusion av det blödande kärlet. Framgången med bronkialartärembolisering beror på läkarens kompetens. Den bör utföras av en erfaren radiolog med expertis inom angiografi. Arteriografi utförs först för att bestämma blödningsstället från bronkialartären. För detta används tecken som kärlstorlek, grad av hypervaskularisering och tecken på vaskulär shuntning. Olika material används för embolisering, men främst polyvinylalkohol (PVA) i form av små partiklar suspenderade i ett radiopakt medium. De är inte resorberbara och förhindrar därmed rekanalisering. Ett annat medel är en gelatinsvamp, som tyvärr leder till rekanalisering och därför endast används som ett tillskott till PVA. Isobutyl-2-cyanoakrylat, liksom etanol, rekommenderas inte på grund av den höga risken för vävnadsnekros. Den omedelbara responsen på framgångsrik bronkialartärembolisering noteras i 73-98% av fallen. Ganska många komplikationer har beskrivits, varav den vanligaste är bröstsmärta. Troligtvis är den av ischemiskt ursprung och går vanligtvis över. Den farligaste komplikationen är ryggmärgsischemi, vilket förekommer i 1% av fallen. Sannolikheten för denna komplikation kan minskas genom att använda ett koaxialt mikrokatetersystem för så kallad supraselektiv embolisering.

Kirurgisk behandling betraktas som ett behandlingsalternativ för patienter med en etablerad källa till massiv blödning och när konservativa åtgärder är ineffektiva eller tillstånd som direkt hotar patientens liv. Den mest övertygande indikationen för kirurgiskt ingrepp vid lungblödning är förekomsten av aspergillom.

Operationer för lungblödningar kan vara akuta, brådskande, fördröjda och planerade. Akuta operationer utförs under blödning. Brådskande operationer utförs efter att blödningen har upphört, och fördröjda eller planerade operationer utförs efter att blödningen har upphört, en särskild undersökning och fullständig preoperativ förberedelse. Expeditionstaktiker leder ofta till upprepad blödning, aspirationspneumoni och sjukdomsprogression.

Den huvudsakliga operationen för lungblödning är lungresektion med avlägsnande av den drabbade delen och blödningskällan. Mycket mer sällan, främst vid blödning hos patienter med lungtuberkulos, kan kollapskirurgiska ingrepp (thorakoplastik, extrapleural fyllning), samt kirurgisk bronkial ocklusion, ligering av bronkialartärerna användas.

Mortaliteten vid kirurgiskt ingrepp varierar från 1 till 50 %. Om det finns kontraindikationer för kirurgi (t.ex. andningssvikt) används andra alternativ. Försök har gjorts att introducera natrium- eller kaliumjodid i kaviteten, instillation av amfotericin B med eller utan N-acetylcystein genom en transbronkiell eller perkutan kateter. Systemisk svampdödande behandling för aspergillom som leder till blödning har hittills varit en besvikelse.

Efter kraftig blödning kan det ibland vara nödvändigt att delvis ersätta det förlorade blodet. För detta ändamål används röda blodkroppar och färskfryst plasma. Under och efter operation för lungblödning är bronkoskopi nödvändig för att sanera bronkerna, eftersom den kvarvarande vätskan och koagulerade blodet i dem bidrar till utvecklingen av aspirationspneumoni. Efter att ha stoppat lungblödningen måste bredspektrumantibiotika och antituberkulosläkemedel förskrivas för att förhindra aspirationspneumoni och förvärring av tuberkulos.

Grunden för att förebygga lungblödningar är snabb och effektiv behandling av lungsjukdomar. I fall där kirurgisk behandling av lungsjukdomar är nödvändig med en anamnes på blödningar, bör kirurgiskt ingrepp utföras i tid och planerat.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontan pneumotorax

Spontan pneumothorax är ett inflöde av luft i pleurahålan, vilket sker spontant, som av sig självt, utan att skada bröstväggen eller lungan. I de flesta fall av spontan pneumothorax kan dock både en viss form av lungpatologi och faktorer som bidrog till dess uppkomst fastställas.

Det är svårt att uppskatta frekvensen av spontan pneumothorax, eftersom den ofta förekommer och elimineras utan en fastställd diagnos. Män utgör 70–90 % av patienterna med spontan pneumothorax, främst mellan 20 och 40 år. Pneumothorax observeras något oftare på höger än på vänster.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Vad orsakar spontan pneumotorax?

För närvarande observeras spontan pneumothorax oftast inte vid lungtuberkulos, utan vid utbredd eller lokal bullös emfysem som ett resultat av bristning av luftbubblor - bullae.

Generaliserat bullöst emfysem är ofta en genetiskt betingad sjukdom som beror på brist på hämmaren av elastas α1- _antitrypsin. Rökning och inandning av förorenad luft är viktiga orsaker till generaliserat emfysem. Lokaliserat bullöst emfysem, vanligtvis i lungans topp, kan utvecklas som ett resultat av tuberkulos och ibland en ospecifik inflammatorisk process.

Vid bildandet av bullae vid lokalt emfysem spelar skador på små bronker och bronkioler en viktig roll, vilket orsakar ökat intraalveolärt tryck i lungans subpleurala delar och bristningar i översträckta interalveolära septa. Bullae kan vara subpleurala och knappt bukta ut över lungans yta eller representera bubblor som är anslutna till lungan med en bred bas eller en smal stjälk. De kan vara enkla eller flera, ibland i form av druvklasar. Bullae har en diameter från ett knappnålshuvud till 10-15 cm. Bullaeväggen är vanligtvis mycket tunn och transparent. Histologiskt består den av en liten mängd elastiska fibrer som är täckta inifrån av ett lager mesotel. I mekanismen för spontan pneumotorax vid bullöst emfysem intar den ledande platsen en ökning av det intrapulmonella trycket i området med tunnväggiga bullae. Bland orsakerna till ökat tryck är de viktigaste patientens fysiska ansträngning, viktlyft, tryck och hosta. Samtidigt kan ventilmekanismen vid dess smala bas och väggischemi bidra till ökningen av trycket i bulla och bristningen av dess vägg.

Förutom bullöst utbrett eller lokalt emfysem kan följande faktorer vara viktiga i etiologin för spontan pneumotorax:

• perforering av tuberkulös hålighet in i pleurahålan;
• bristning av håligheten vid basen av pleurasträngen vid applicering av artificiell pneumothorax;
• skada på lungvävnad under transthorakal diagnostisk och terapeutisk punktering:
• abscessruptur eller gangrän i lungan;
• destruktiv lunginflammation;
• lunginfarkt, sällan - lungcysta; cancer. metastaser av maligna tumörer, sarkoidos, beryllios, histiocytos X, svampinfektioner i lungorna och till och med bronkialastma.

En speciell typ av spontan pneumothorax är förknippad med menstruationscykeln. Orsaken till sådan pneumothorax är bristning av lokaliserade emfysematösa bullae, vilka bildas genom intrapulmonell eller subpleural implantation av endometrieceller.

Hos vissa patienter utvecklas spontan pneumothorax sekventiellt på båda sidor, men det finns kända fall av samtidig bilateral pneumothorax. Komplikationer av pneumothorax inkluderar bildandet av exsudat i pleurahålan, vanligtvis seröst, ibland seröst hemorragiskt eller fibrinöst. Hos patienter med aktiv tuberkulos, cancer, mykos, med en abscess eller gangrän i lungan är exsudatet ofta infekterat med ospecifik mikroflora och varig pleurit (pyopneumothorax) ansluter sig till pneumothoraxen. I sällsynta fall observeras vid pneumothorax luftpenetration in i den subkutana vävnaden, in i mediastinumvävnaden ( pneumomediastinum ) och luftemboli. En kombination av spontan pneumothorax och intrapleural blödning (hemopneumothorax) är möjlig. Blödningskällan är antingen lungperforationsstället eller kanten av pleuraladhesionens bristning. Intrapleural blödning kan vara betydande och orsaka symtom på hypovolemi och anemi.

Symtom på spontan pneumotorax

Kliniska symtom på spontan pneumothorax orsakas av att luft tränger in i pleurahålan och att lungkollaps uppstår. Ibland diagnostiseras spontan pneumothorax endast med röntgenundersökning. Men oftast är de kliniska symtomen ganska uttalade. Sjukdomen uppstår vanligtvis plötsligt, och patienterna kan exakt ange tidpunkten för dess debut. De huvudsakliga besvären är bröstsmärtor, torrhosta, andnöd och hjärtklappning. Smärtan kan vara lokaliserad i övre delen av buken och ibland koncentrerad till hjärtområdet och stråla ut till vänster arm och skulderblad, till hypokondrium. I vissa fall kan bilden likna akut kranskärlssvikt, hjärtinfarkt, pleurit, perforerat sår i magsäcken eller tolvfingertarmen, kolecystit och pankreatit. Smärtan kan gradvis avta. Smärtans ursprung är inte helt klart, eftersom den uppträder även utan pleural sammanväxningar. Samtidigt, när artificiell pneumothorax appliceras, finns det vanligtvis ingen signifikant smärta.

I svåra fall av spontan pneumothorax är blek hud, cyanos, kallsvett och takykardi med förhöjt blodtryck karakteristiska. Symtom på chock kan förekomma. Mycket beror på pneumothorax utvecklingshastighet, graden av lungkollaps, förskjutning av mediastinala organ, patientens ålder och funktionella tillstånd.

En liten spontan pneumothorax diagnostiseras inte alltid med fysiska metoder. Med en betydande mängd luft i pleurahålan på sidan av pneumothoraxen detekteras ett boxperkussionsljud, andningsljuden är kraftigt försvagade eller frånvarande. Luftinträngning i mediastinum orsakar ibland mediastinalt emfysem, vilket kliniskt manifesteras av en hes röst.

[ 24 ]

Diagnos av spontan pneumotorax

Den mest informativa metoden för att diagnostisera alla typer av spontan pneumothorax är röntgenundersökning. Bilder tas under inandning och utandning. I det senare fallet är kanten av den kollapsade lungan tydligare. Graden av lungkollaps, lokalisering av pleuradhesioner, mediastinums position, närvaro eller frånvaro av vätska i pleurahålan fastställs. Det är alltid viktigt att identifiera den lungpatologi som orsakade spontan pneumothorax. Tyvärr är konventionell röntgenundersökning, även efter luftinandning, ofta ineffektiv. CT är nödvändig för att upptäcka lokalt och utbrett bullöst emfysem. Det är också ofta oumbärligt för att skilja spontan pneumothorax från en lungcysta eller en stor, uppblåst, tunnväggig bulla.

Lufttrycket i pleurahålan och öppningens beskaffenhet i lungan kan bedömas med hjälp av manometri, där en punktering av pleurahålan utförs och nålen ansluts till vattenmanometern i pneumothoraxapparaten. Vanligtvis är trycket negativt, dvs. lägre än atmosfärstrycket eller närmar sig noll. Tryckförändringarna under luftsugningsprocessen kan användas för att bedöma de anatomiska egenskaperna hos pulmonal-pleural kommunikation. Det kliniska förloppet av pneumothorax beror till stor del på dess egenskaper.

När en liten bulla perforeras observeras ofta endast ett engångsflöde av luft in i pleurahålan. Efter att lungan kollapsat stängs det lilla hålet i sådana fall av sig självt, luften absorberas och pneumothoraxen elimineras inom några dagar utan någon behandling. Men med fortsatt, även ett mycket litet luftflöde, kan pneumothorax existera i många månader och år. Sådan pneumothorax, i avsaknad av en tendens att den kollapsade lungan rätar ut sig och vid sen eller ineffektiv behandling, blir gradvis kronisk ("pneumothoraxsjukdom" i den gamla terminologin). Lungan är täckt med fibrin och bindväv, som bildar ett mer eller mindre tjockt fibröst skal. Senare växer bindväv från den viscerala pleura in i den stela lungan och stör kraftigt dess normala elasticitet. Pleurogen cirros i lungan utvecklas, där den förlorar förmågan att räta ut sig och återställa normal funktion även efter kirurgiskt avlägsnande av skalet från dess yta; patienter upplever ofta progressiv andningssvikt och hypertoni utvecklas i lungcirkulationen. Långvarig pneumothorax kan leda till pleuraempyem.

En särskilt allvarlig och livshotande form av spontan pneumothorax är spännings-, klaff-, klaff- eller progressiv pneumothorax. Den uppstår när en klaffformad pulmonal-pleural förbindelse bildas vid perforeringsstället för den viscerala pleura. Vid inandning kommer luft in i pleurahålan genom perforeringen, och vid utandning hindrar den stängande ventilen den från att lämna pleurahålan. Som ett resultat ökar mängden luft i pleurahålan vid varje inandning, och det intrapleurala trycket ökar. Lungan på sidan av pneumothorax kollapsar helt. Det sker en förskjutning av mediastinala organ till motsatt sida, med en minskning av volymen av den andra lungan. Huvudvenerna förskjuts, böjs och komprimeras, och blodflödet till hjärtat minskar. Diafragmans kupol sänks och blir platt. Bristning av adherenser mellan parietal- och visceralpleura uppstår lätt, vilket bildar hemopneumothorax.

Patienter med spänningspneumothorax upplever svår dyspné, cyanos, förändringar i röstens klangfärg och rädsla för döden. Vanligtvis noteras en påtvingad sittställning samt ångest och agitation hos patienten. Hjälpmuskler deltar i andningen. Bröstväggen på sidan av pneumothorax släpar efter under andningen, interkostalutrymmena är utjämnade eller buler ut. Ibland buler även supraklavikulära fossa ut. Palpation avslöjar en förskjutning av hjärtats apikala impuls till sidan motsatt pneumothorax, och det finns ingen vokal fremitus på sidan av pneumothorax. Subkutant emfysem kan konstateras. Perkussion avslöjar hög tympanit och förskjutning av mediastinumorganen, och auskultation avslöjar avsaknad av andningsljud på sidan av pneumothorax. Kroppstemperaturen stiger ibland. Röntgenundersökning bekräftar och klargör de kliniska uppgifterna. Akut andningssvikt med allvarliga hemodynamiska störningar som utvecklas med spänningspneumothorax i avsaknad av behandlingsåtgärder kan snabbt leda till patientens död.

[ 25 ], [ 26 ]

Behandling av spontan pneumotorax

Spontan pneumothorax bör behandlas på sjukhus. Med ett tunt luftlager mellan lungan och bröstväggen krävs ofta ingen särskild behandling. Vid en större mängd luft är en punktion av pleurahålan nödvändig med sugning, om möjligt, av all luft. Punktionen utförs under lokalbedövning längs medioklavikulärlinjen i det andra interkostalrummet. Om all luft inte kan avlägsnas och den fortsätter att flöda in i nålen "oändligt", måste en silikonkateter föras in i pleurahålan för kontinuerlig aspiration av luft. Vid hemopneumothorax förs en andra kateter in längs medioaxillärlinjen i det sjätte interkostalrummet. Kontinuerlig aspiration med ett vakuum på 10-30 cm H2O leder i de flesta fall till att luftflödet från pleurahålan upphör. Om lungan har rätats ut enligt röntgenundersökningsdata fortsätter aspirationen i ytterligare 2-3 dagar och sedan avlägsnas katetern. Ibland fortsätter dock lufttillförseln genom katetern i 4-5 dagar. I en sådan situation injiceras ofta natriumbikarbonat- eller tetracyklinlösningar i pleurahålan, samt sprayas med rent talkpulver, vilket orsakar utveckling av pleuradherenser. Man kan försöka försegla lungan med hjälp av elektrokoagulation eller biologiskt lim genom ett thorakoskop som förs in i pleurahålan. Vid långvarig lufttillförsel tillgrips dock kirurgisk behandling oftare med hjälp av minimalinvasiv videoassisterad thorakoskopisk eller öppen kirurgi.

Vid spänningspneumothorax behöver patienten akutvård - dränering av pleurahålan med konstant aspiration av luft. Tillfällig lindring av patientens tillstånd kan uppnås på ett enklare sätt - genom att föra in 1-2 tjocka nålar eller en trokar i pleurahålan. Denna teknik gör det möjligt att minska det intrapleurala trycket och eliminera det omedelbara hotet mot patientens liv. Vid bilateral spontan pneumothorax är aspirationsdränering av båda pleurahålorna indicerat. Behandling av patienter med spänningspneumothorax och bilateral spontan pneumothorax utförs företrädesvis på intensivvårdsavdelningar, återupplivningsavdelningar eller specialiserade lungkirurgiska avdelningar.

Hos 10–15 % av patienterna återkommer spontan pneumothorax efter behandling med punktioner och dränering om orsakerna till dess uppkomst och en fri pleurahåla kvarstår. Vid återfall är det lämpligt att utföra videotorakoskopi och bestämma efterföljande behandlingstaktik beroende på den identifierade bilden.

Lungemboli

Lungemboli är ett livshotande tillstånd som kan störa blodflödet till en betydande del av lungorna.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Orsaker till lungemboli

Lungemboli kan förekomma hos patienter med utbredd fibrokavernös lungtuberkulos eller tuberkulös empyem, hos äldre patienter och hos patienter som lider av kronisk pulmonell hjärtsvikt, ofta efter omfattande kirurgiska ingrepp.

Tromber från de djupa venerna i nedre extremiteterna och bäckenvenerna kommer in i höger förmak med blodflödet, sedan in i höger kammare, där de fragmenteras. Från höger kammare kommer tromber in i lungcirkulationen.

Utvecklingen av massiv lungemboli åtföljs av en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ökning av det totala kärlmotståndet i lungorna. Överbelastning av höger kammare, en minskning av hjärtminutvolymen och utveckling av akut kardiovaskulär svikt uppstår.

Symtom på lungemboli

Kliniska symtom på tromboembolism är ospecifika, patienter klagar över andnöd, hosta, rädsla, snabb andning, takykardi. Auskultation avslöjar en ökning av andra tonus över lungartären, tecken på bronkospasm (torr väsande andning). Infarkt-lunginflammation och begränsad tromboembolism i lungartärsystemet kännetecknas av kliniska symtom som bröstsmärta och hemoptys. Patienter noterar smärta längs de djupa venerna i extremiteterna och svullnad i underbenet.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnos av lungemboli

Förändringar i gassammansättning: en minskning av partialtrycket av syre i arteriellt blod (på grund av blodshuntning) och koldioxid (en konsekvens av hyperventilation), vilket är särskilt karakteristiskt för den plötsliga utvecklingen av massiv tromboembolism. Röntgenologiskt upptäcks en minskning av lungvolymen och ibland pleurautgjutning, uppkomsten av lokala zoner med minskad blodfyllning och utvidgning av hilarartärerna proximalt om det tromboserade området. Hjälpmetoder för att diagnostisera lungemboli (ekokardiografi, ventilations-perfusionsscintigrafi, angiopulmonografi) är praktiskt taget otillgängliga vid svåra tillstånd hos patienter med tuberkulos och plötsligt utvecklad tromboembolism.

Behandling av lungemboli

• Omedelbart efter diagnos är det nödvändigt att administrera 10 tusen enheter natriumheparin intravenöst, därefter bör läkemedlet administreras varje timme med 1-1,5 tusen enheter tills det ökar med 1,5-2 gånger jämfört med det initiala APTT-värdet. Det är möjligt att börja med en infusion av natriumheparin i en dos av 80 enheter/kg per timme, och sedan fortsätta subkutan administrering av natriumheparin med 3-5 tusen enheter under kontroll av koagulogramparametrar;
• samtidigt eller efter 2-3 dagar är det lämpligt att förskriva indirekta antikoagulantia oralt (warfarin, etylbisskumacetat) tills protrombintiden ökar med 1,5 gånger;
• syrgasbehandling 3–5 l/min;
• När diagnosen massiv lungemboli ställs och trombolytisk behandling ordineras, bör antikoagulantiabehandling avbrytas eftersom det är onödigt;
• Vid massiv tromboembolism rekommenderas intravenös administrering av urokinas med en dos på 4000 U/kg i 10 minuter, därefter intravenöst dropp med 4000 U/kg i 12–24 timmar, eller streptokinas intravenöst med 250 000 U i 30 minuter, därefter 100 U/timme i 12–72 timmar.
• När embolus exakta lokalisering är fastställd eller när antikoagulantia eller trombolytisk behandling är ineffektiv, indikeras embolektomi.

Akut lungskadesyndrom

Akut lungskadesyndrom (ALIS) och akut andnödsyndrom hos vuxna (ARDS) är icke-kardiogent lungödem med svår andningssvikt och uttalad hypoxi som är resistent mot syrgasbehandling. Orsaken till ALI och ARDS är skador på lungkapillärerna och alveolärt endotel på grund av inflammation och ökad permeabilitet i lungkärlen med utveckling av interstitiellt lungödem, arteriovenös shuntning, disseminerad intravaskulär koagulation och mikrotrombos i lungorna. Som ett resultat av interstitiellt lungödem skadas surfaktanten och lungvävnadens elasticitet minskar.

Kliniska undersökningsdata tillåter oss inte alltid att skilja kardiogent lungödem (CPE) från ARDS. I de tidiga utvecklingsstadierna finns det dock vissa skillnader.

Kardiogent lungödem uppstår på grund av ökat tryck i lungkapillärerna mot bakgrund av normal permeabilitet hos lungkärlen.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Symtom på akut lungskadesyndrom

Svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av KOL ökar snabbt. Patienterna är upprörda, noterar en känsla av rädsla, kvävning, smärta i hjärtområdet, väsande andning, deltagande av interkostalmusklerna i andningen, auskultatoriska tecken på lungstockning, hypoxi med akrocyanos, hosta upp rosa skummande sputum är karakteristiska. Röntgenförändringar inträffar något senare: minskad transparens i lungfälten, expansion av lungrötterna, ökad hjärtvolym och pleurautgjutning.

Kliniska manifestationer av akut lungskadesyndrom uppträder inte omedelbart, som vid kardiogen chock, utan gradvis: ökande dyspné, cyanos, väsande andning i lungorna ("våt lunga"). Radiologiskt detekteras bilateral lunginfiltration mot bakgrund av tidigare oförändrat lungmönster.

Diagnos av akut lungskadesyndrom

Radiologiskt, vid akut lungskadesyndrom, noteras ett nätliknande mönster i lungorna, suddiga skuggor av kärlen, särskilt i de nedre delarna, och en ökning av kärlmönstret i området kring lungroten ("snöstorm", "fjäril", "dödsängelns vingar").

Förändringar i blodgassammansättning: arteriell hypoxemi med efterföljande hyperkapni och utveckling av metabolisk acidos, medan arteriell hypoxemi inte elimineras ens vid höga koncentrationer av syre i den inhalerade blandningen. Utveckling eller progression av lunginflammation med svår andningssvikt är ofta dödsorsaken hos dessa patienter.

Skillnaderna mellan ALI och ARDS ligger huvudsakligen i den kvantitativa manifestationen av graden av lungskada och i förändringen i syresättningsindex. Med ALI kan syresättningsindex vara under 300, och med ARDS till och med under 200 (normen är 360-400 och mer).

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling av akut lungskadesyndrom

• kontinuerlig kontrollerad syrgasbehandling;
• antibakteriell behandling med hänsyn till mikroflorans känslighet;
• glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon, hydrokortison);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - NSAID (diklofenak);
• direkta antikoagulantia (natriumheparin och dess analoger);
• nitrater (nitroglycerin) och perifera vasodilatorer (natriumnitroprussid);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, etakrynsyra, spironolakton);
• surfaktantemulsion för inhalation (surfaktant-BL och surfaktant-HL);
• antihistaminer (kloropyramin, prometazin);
• smärtstillande läkemedel (morfin, trimeperidin, lornoxikam);
• antioxidanter;
• hjärtglykosider (strofantin-K, liljekonvaljglykosid, etc.) i avsaknad av kontraindikationer;
• Konstgjord ventilation med positivt slutexpiratoriskt tryck vid behov.

Syrebehandling bör påbörjas omedelbart efter att tecken på akut andningssvikt uppstått. Syre tillförs via en nasotrakeal kateter eller mask under kontroll av pulsoximetri och blodgaskomposition. Koncentrationen av syre i den inhalerade blandningen kan ökas från 50 till 90 % vid ARDS-utvecklingens höjdpunkt under en kort tidsperiod för att öka pO2 _i arteriellt blod över 60 mm Hg.

Antibakteriell behandling med bredspektrumläkemedel förskrivs ofta empiriskt, utan att man väntar på resultaten av bakterietestning. Vid behandling av ARDS används glukokortikoider i stor utsträckning, vilka minskar ödem i samband med lungskador, har en antichockeffekt, minskar tonus i resistenskärl och ökar tonus i kapacitanskärl, samt minskar histaminproduktionen. Det är också lämpligt att använda NSAID och antihistaminer, vilka blockerar ansamlingen av fibrinogennedbrytningsprodukter och minskar vaskulär permeabilitet.

För att förhindra progression av intravaskulär koagulation och trombbildning används antikoagulantia.

Vid utveckling av ARDS förskrivs intravenösa och orala diuretika för att minska svårighetsgraden eller stoppa lungödem. Furosemid bör föredras (det har en vasodilaterande effekt på venerna och minskar nästäppa i lungorna).

Nitrater och perifera vasodilatorer hjälper till att lindra lungcirkulationen. Nitroglycerin och natriumnitroprussid används vid ARDS som infusioner; läkemedlen påverkar lungkärlen, minskar perifert motstånd, ökar hjärtminutvolymen och förstärker effekten av diuretika.

Adrenomimetika med uttalade kardiotoniska och inotropa effekter (dopamin, dobutamin) används i komplex infusionsintensiv behandling vid låg hjärtminutvolym och arteriell hypotoni. Fosfokreatin används för att förbättra myokardiets metabolism och mikrocirkulation, särskilt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom.

Morfin ger inte bara en smärtstillande och lugnande effekt, utan minskar även venös tonus och omfördelar blodflödet, vilket förbättrar blodtillförseln till perifera områden.

Interstitiellt och alveolärt lungödem leder oundvikligen till skador på det pulmonella surfaktanten. Detta åtföljs av en ökning av ytspänningen och vätskeläckage in i alveolerna, så vid ARDS är det nödvändigt att förskriva inhalationer av 3% surfaktant-BL-emulsion så tidigt som möjligt i form av instillationer och med hjälp av mekaniska inhalatorer. Användning av en ultraljudsinhalator är oacceptabelt, eftersom surfaktanten förstörs när emulsionen behandlas med ultraljud.

Progression av ARDS med svår andningssvikt är en indikation för att överföra patienter till artificiell ventilation i läget att skapa positivt tryck vid slutet av utandningen (PEEP). Läget rekommenderas för att bibehålla pO2 _> 60 mm Hg med FiO2 ≤0,6.

Användning av PEEP under mekanisk ventilation möjliggör ventilation av kollapsade alveoler, en ökning av funktionell residualkapacitet och lungcompliance, en minskning av shuntning och förbättrad blodsyresättning. Användning av PEEP med lågt tryck (mindre än 12 cm H2O) hjälper till att förhindra förstörelse av surfaktanter och lungvävnadsskador från lokal exponering för syre. PEEP som överstiger lungresistansen bidrar till blockering av blodflödet och en minskning av hjärtminutvolymen, kan försämra vävnadssyresättningen och öka svårighetsgraden av lungödem.

För att minska risken för iatrogen lungskada under mekanisk ventilation kan användning av tryckstyrda servoventilatorer rekommenderas. Detta förhindrar risken för överinflation av lungorna genom att ge små tidalvolymer och ett inverterat inspiratoriskt/expiratoriskt förhållande under mekanisk ventilation hos patienter med ARDS.