Nyfropati av gravida kvinnor

Nefropati gravid - en komplikation av den andra halvan av graviditeten, manifesteras av högt blodtryck, proteinuri, ofta i kombination med ödem, vilket kan ha en progressiv karaktär till utvecklingen av kritiska tillstånd hos modern och fostret (eklampsi, HELLP-syndrom, DIC syndrom, intrauterin tillväxthämning och fosterdöd) .

[1], [2], [3], [4]

Orsaker nephropati av gravida kvinnor

Orsaken till nefropati hos gravida kvinnor är fortfarande oklart, medan dess patofysiologiska mekanismer har varit ganska väl undersökta. Enligt moderna idéer bör graviditetens nefropati betraktas som en systemisk komplikation av graviditet, där nästan alla vitala organ påverkas och arteriell hypertoni endast är en aspekt av problemet. Den främsta patogenetiska egenskapen hos preeklampsi är skada och dysfunktion hos vaskulär endotel, speciellt uttryckt i placenta och renal mikrocirkulationsbädd.

Som ett resultat, endotelial patologi minskar syntes vasodilator, trombocytaggregationshämmande och antikoagulerande faktorer (prostacyklin, kväveoxid, antitrombin III), vilket ger en naturlig athrombogenic endotel, och omvänt, ökad frisättning av vasokonstriktorer och prokoagulanter (endotelin, tromboxan, von Willebrand-faktor, fibronektin, plasminogenaktivatorinhibitor ). Dessa ändringar leder till följande överträdelser:

• Ökad känslighet hos kärlväggen mot pressor effekter och vasokonstriktion.
• Ökning av permeabiliteten hos kärlväggen med propotovaniya-delen av plasman i det interstitiella utrymmet, vilket åtföljs av utvecklingen av ödem, en minskning av volymen av cirkulerande vätska och förtjockning av blodet.
• Aktivering av blodplätt- och plasmakopplingar av hemostas med utvecklingen av blodkroppens intravaskulära koagulering.

Kombination vasokonstriktion, att minska volymen av den cirkulerande vätskan och tromb innebär överträdelse perfusion av organ och vävnader med utveckling av organischemi allmänhet placenta, njure, hjärna och lever.

Utlösningsmekanismen som initierar de beskrivna processerna är inte klart fastställd. Men enligt den vanligaste hypotes närvarande CJM de Groot och RN Taylor, anses vara en primär brott mot anpassa spiralartärerna i livmodern till utvecklings graviditet som leder till utveckling av cirkulations placenta insufficiens. Resultatet är utvecklingen av ischemiska placentafaktorer som har egenskaperna hos endoteltoxiner och orsakar systemisk skada på endotelet i nefropati hos gravida kvinnor. Eftersom andra faktorer som inducerar endotelskador i preeklampsi, aktiveras neutralisering av neutrofiler med cytokiner, lipidperoxidering och oxidativ stress.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Riskfaktorer

Den största riskfaktorn för nefropati hos gravida kvinnor är den första graviditeten, där sannolikheten för att utveckla nefropati är 15 gånger högre än vid upprepade graviditeter. Gestationsartär hypertoni är också vanligare under den första graviditeten.

Som en annan viktig riskfaktor för njursjukdom gravida kvinnor väger somatisk patologi: sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (primärt, hypertoni), renal, systemisk bindvävssjukdom, diabetes, fetma.

Ytterligare riskfaktorer för njursjukdom gravida kvinnor anser moderns ålder (äldre än 35 och yngre än 19 år), rökning, ärftliga avvikelser i nefropati gravida mödrar och flerbörd.

[11], [12], [13], [14]

Patogenes

De viktigaste förändringarna av nefropati hos gravida kvinnor förekommer i kärlbädden hos moderkakan och njurarna. De noteras ständigt, oavsett engagemang i processen för andra organ och system.

Patologi i utero-placental sängen

I normal graviditet, tar moderkakan bildandet vaskulära systemet plats genom omsättning av trofoblasten (yttre skikt embryoceller) med spiral livmoderartärer. Trofoblast har kapacitet för invasiv tillväxt djupt i livmodern och bildandet av villi. Gradvis växer knölarna, som bildar sitt eget kärlsystem, kopplade genom navelsträngen med fostrets cirkulationssystem. Samtidigt, invasionen av trofoblasten till spirallivmodersartärer utveckla strukturella förändringar av dessa fartyg leder till förlust av deras muskulära och endoteliala skikt av inre elastiska membran, varigenom de väsentligen omvandlas från muskel typ artärerna i gapande sinusoid. Under processen av sådan omvandling förkortas spiralartärer, expanderas och rätas, vilket förlorar förmågan att reagera på pressorffekter. Dessa förändringar genomgått av varje spiral artär representerar en adaptiv mekanism för inflöde in i moderns blod intervillösa rummet i enlighet med behoven hos fostret. Omvandlingen av de spiralartärerna i livmodern och bildandet av det vaskulära systemet hos placenta och foster till 18-22 avslutade veckorna av graviditeten. Det är från denna tid som möjligt att utveckla preeklampsi (eclampsia).

Vid gravida kvinnors nephropati, från hälften till två tredjedelar av spiralartärerna genomgår adaptiva förändringar, och strukturell justering är inte fullbordad i dem, eftersom det muskulära skiktet är delvis eller helt bevarat i kärlen. Denna kvalitativa och kvantitativa inferioritet av fysiologisk anpassning leder till en minskning av blodflödet i blodet, vilket ökar med utvecklingen av graviditeten. Dessutom kvarstår muskelskiktet kvar i kärlen sin känslighet mot vasomotoriska stimuli och följaktligen kapaciteten för vasokonstriktion.

En annan typisk, men ospecifika tecken på kärlsjukdom placental säng i gravida nefropati är "akut ateroz". Denna term kallas nekrotiserande arteriopati kännetecknas av fibrinoid nekros av blodkärl, ackumulering av skumceller (makrofager innehållande lipider) till den skadade kärlväggen, fibroblastproliferation och perivaskulär infiltration av mononukleära celler.

Dessa förändringar har bidragit till att öka placental ischemi, vilket resulterar i de svåraste fallen till sina hjärtattacker och foster: sannolikhet för intrauterin tillväxthämning och fosterdöd ökar med 2-10 gånger i havandeskapsförgiftning.

[15], [16], [17], [18], [19]

Njurarnas patomorfologi

Ett typiskt morfologiskt tecken på nefropati hos gravida kvinnor är glomerulär kapillär endoteli - glomerulära förändringar på grund av endotelial patologi. Glomeruli är förstorade i storlek, lumen i kapillärslingorna är kraftigt inskränkt på grund av svullnaden av endotelcellerna. I de flesta fall noterade också en ökning av mesangial matris, bearbetar mezangiotsitov inplacering mellan basalmembranet och endotel till ackumulering av matrix i denna zon, vilket kan tas som förtjockning av basalmembranet. Ibland i glomeruli finns avsättningar av fibrin och IgM. Svårighetsgraden av morfologiska förändringar korrelerar med svårighetsgraden av kliniska manifestationer av nefropati hos gravida kvinnor. Glomerulär kapillär endoteli är fullständigt reversibel och försvinner inom några veckor efter leverans.

Sällsynta morfologiska tecken på havandeskapsförgiftning (typiskt för fall av tidig debut och svår kurs) känner focal segmental glomerulär hyalinosis, påvisas i njurbiopsi under tiden efter förlossningen. Dess utveckling är förknippad med glomerulär endoteli och intraglulär koagulering av blod, vilket leder till njureischemi. Annan sällsynt morfologiska särdrag av svår nefropati gravid - fibrinoid nekros och skleros interlobar artärer, som utvecklas som ett resultat av direkt skadlig inverkan av akut och högt blodtryck. Hos kvinnor med fokal segmentell glomerulär hyalinos och skleros hos intrarenala kärl, upprätthålls hypertension senare, ibland med malign kurs.

Anatomiska och funktionella förändringar i urinvägarna

Under normal graviditet, öka storleken på njuren: deras längd ökar med 1,5-2 cm Grundläggande anatomiska förändringar påverkar pyelocaliceal systemet :. Expansion av njurbäckenet, calyces och urinledare, på grund giperprogestinemiey, noterades i de tidiga skedena av havandeskap. Som regel dilatation pyelocaliceal sistemybolshe uttryckte rätt. Under andra hälften av graviditeten, är urinvägs ändringar sparas inte bara på grund av hormonella faktorer, men också den mekaniska verkan att öka livmodern. Dessa förändringar leder till brott mot urodynamik och urin stasis, är en riskfaktor för urinvägsinfektion (från asymtomatisk bakteriuri till akut pyelonefrit) hos gravida kvinnor.

[20]

Förändringar i renal hemodynamik och njurfunktion

Fysiologisk graviditet karaktäriseras av en signifikant systemisk vasodilatation, som utvecklas vid svullnadens början. Vid graviditet ökar blodflödet av njure och GFR: de maximala värdena för dessa indikatorer registreras redan under första trimestern och överstiger i genomsnitt 35-50% av de icke-gravida. Ökningen i njurblodflödet och GFR är förknippat med utvidgning av njurkärlen och ökad glomerulär plasmakonfiguration, som upprättades genom mikropunktur på försöksmodeller av graviditet hos råttor.

• Under graviditeten är ingen ökning av kreatininproduktionen, därför ökas GFR-leder till en minskning av koncentrationen i blodet av kreatinin, liksom andra produkter av kvävemetabolism. Den normala nivån av kreatinin under graviditeten överstiger inte 1 mg / dL, urinsyra 4,5 mg / dl, urea kväve 12 mg / dl.
• Ökad GFR med tubulär reabsorption, som inte har förändrats under graviditeten, är orsaken till ökad urinutsöndring av glukos, urinsyra, kalcium, aminosyror, bikarbonat. Bikarbonaturia anses vara en kompensationsreaktion som svar på utvecklingen av hypokapni (respiratorisk alkalos utvecklas hos gravida kvinnor på grund av fysiologisk hyperventilation). En uthållig alkalisk urinreaktion, som är karakteristisk för graviditeten, är en annan riskfaktor för att utveckla en urininfektion.
• Som en följd av ökningen av GFR utvecklas också den fysiologiska proteinuri hos gravida kvinnor. Daglig utsöndring av protein under graviditeten är 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Förändringar i vatten-saltbalansen

Under fysiologisk graviditet observeras signifikanta förändringar i vatten-saltbalansen. Som ett resultat av hyperproduktion av mineralokortikoider förekommer en signifikant retention av natrium- och vattenjoner. Vid slutet av graviditet hos gravida ackumulerar ungefär 900 mEq natrium, motsvarande 6,8 liter vätska, vilket leder till en ökning i cirkulerande plasmavolym under dräktigheten med 40-50%, med maximal tillväxt sker under den andra hälften av graviditeten. Ungefär två tredjedelar av det ackumulerade natriumet (eller dess volymekvivalent) finns i fostrets vävnader, en tredjedel - i moderns kropp, jämnt fördelat mellan kärlbädden och interstitium. Som ett resultat av detta ökar vävnadens hydrofilitet tillsammans med ökningen av blodets intravaskulära volym, och det utvecklas fysiologiskt ödem, vilket upptäcks på olika graviditeter hos 80% av kvinnorna. Dessa ödem är instabila, kombinerar inte med proteinuri och / eller ökat blodtryck och behöver inte behandling i detta sammanhang.

På grund av fördröjningen av natrium- och vattenjoner utvecklas fenomenet blodutspädning. Det kan diagnostiseras på grundval av en minskning av hematokrit till 35-36%, hemoglobinkoncentration till 120-100 g / l och en minskning av koncentrationen av totalt protein och albumin i blodet i genomsnitt med 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Reglering av blodtryck under graviditeten

Under graviditeten är det en minskning av blodtrycket som når minsta värden vid slutet av första trimestern. Hos gravida kvinnor är systoliskt blodtryck i genomsnitt 10-15 mm Hg och diastoliskt blodtryck med 5-15 mm Hg. Lägre än före graviditeten. Sedan början av andra trimestern ökar blodtrycket gradvis mycket långsamt och vid slutet av graviditeten kan den nå nivån som observerats före befruktningen. Reduktion av blodtryck inträffar, trots ökningen av volymen cirkulerande blod och minutvolymen av blodcirkulationen, som är karakteristiska för graviditeten. Den främsta anledningen till att sänka blodtrycket är utvecklingen av vasodilation, vilket i sin tur resulterar i verkan av placenta hormoner på det vaskulära endotelet. I den fysiologiska kursen av graviditeten producerar placenta signifikanta mängder av prostacyklin 1 ₂ och endotelavslappande faktor (kväveoxid), som har vasodilaterande och antiplatelet egenskaper. Med verkan av prostacyklin och kväveoxid under graviditeten, förutom vasodilatation, är kärlväggen också eldfast mot verkan av pressorfaktorer, vilket i slutändan leder till en minskning av blodtrycket. Som svar på vasodilatation och reduktion av blodtryck under graviditet inträffar aktivering av RAAS.

Från graviditetens början är det en tydlig ökning av reninplasmaaktiviteten, och uppnår maximalt (i genomsnitt 4 gånger mer än före graviditet) värden för andra hälften av graviditeten.

• En ökning av nivån av renin i blodet åtföljs av en ökning av utsöndringen av aldosteron.
• State produktion av angiotensin II hos gravida kvinnor har otillräckligt studerat, men uppenbarligen är dess nivå också ökat, eftersom gravida kvinnor med normalt blodtryck upptäcktes överdriven reaktion på en akut blockad av ACE.

Således kan det antas att aktiveringen av RAAS under graviditet är en viktig mekanism för att förebygga hypotension, eftersom blodtrycket förblir normalt.

Symtom nephropati av gravida kvinnor

Nephropathy av gravida kvinnor utvecklas alltid under andra hälften av graviditeten. Symptom på nefropati hos gravida kvinnor presenteras nedan.

• Huvudsymptomet för nefropati hos gravida kvinnor är proteinuri, som överstiger 0,3 g / dag, vars svårighetsgrad tjänar som en indikator på svårighetsgraden av sjukdomen. Ett utmärkande drag av proteinuri i preeklampsi överväga dess ökningstakten ibland från tidpunkten för förekomsten av protein i urin före utveckling av massiv proteinuri (5-10 eller 15-30 g / I) passerar bara några timmar. I detta avseende kan nefrotiskt syndrom inte bildas vid snabb leverans. Med en relativt lång existens (1 vecka eller mer) proteinuri överstigande 3 g / dag är utvecklingen av ett nefrotiskt syndrom möjligt, vars index hos gravida kvinnor är koncentrationen av albumin av blod mindre än 25 g / l. Som regel kombineras proteinuri med svår artär hypertension. I ett antal fall stiger arterietrycket något, vilket inte utesluter utvecklingen av preeklampsi / eclampsia, vilket manifesterar sig som isolerad proteinuri.
• Arteriell hypertoni är ett annat viktigt symptom på nefropati hos gravida kvinnor. Kriteriet för högt blodtryck hos gravida kvinnor är den upprepade ökningen av artärtrycket till 140/90 mm Hg.
  • En stadig ökning av diastoliskt blodtryck till 90 mm Hg. Och en registrerades efter 20 veckors graviditet, vilket indikerar utveckling av graviditet-inducerad hypertoni och har en negativ prognostisk betydelse, eftersom man fann att överskrida denna nivå av diastoliskt blodtryck under graviditet associeras med ökad perinatal dödlighet. Det diastoliska blodtrycket är 110 mm Hg. Och mer anses vara ett tecken på preeklampsi.
  • När nefropati är gravid, har det systoliska blodtrycksvärdet ingen diagnostisk eller prognostisk betydelse.
  • Arteriell hypertoni kan ha en progressiv eller krisström. Kännetecknande för natten ökning i blodtryck. När blodtrycket större än 180/110 mm Hg, hypertensiv encefalopati kan utvecklas, hemorragisk stroke, akut vänsterkammarsvikt med lungödem, näthinneavlossning.
• I de flesta kvinnor med nefropati är gravida kvinnor märkta med svullnad, vilket åtföljs av en snabb ökning av kroppsvikt, men även vid svåra preeklampsi / eclampsi kan svullnad vara frånvarande. För närvarande utesluts edema från de diagnostiska kriterierna för nefropati på grund av deras nonspecificitet.
• Ett viktigt symptom på nefropati hos gravida kvinnor är hyperurikemi (mer än 357 μmol / L), som i regel föregår utseende av proteinuri. Hyperurikemi storlek tillåter att differentiera preeklampsi vid vilken blodnivåer av urinsyra kan vara upp till 595 mmol / l av transient hypertoni, som kännetecknas av lägre koncentrationer av urinsyra i blodet. Hyperurikemi är uppenbarligen orsakad av nedsatt njurperfusion.
• Gravida kvinnor med nefropati konstateras ha nedsatt njurblodflöde och GFR. Trots minskningen av kreatininclearance är nivån av kreatinin i blodet som regel normalt.
• Komplikationerna av nefropati hos gravida kvinnor inkluderar akut tubulär nekros och i sällsynta fall akut kortikal nekros, som uppvisas av en klinisk bild av akut njursvikt.

Nederlaget i centrala nervsystemet (eclampsia)

CNS (eklampsi) i de flesta fall orsakas av utvecklingen av nefropati gravid, men i 15-20% av fallen av eklampsi kan ske utan föregående proteinuri och hypertoni. Eklampsi vara ett tecken på en ischemisk CNS lesion uppenbarligen orsakas av cerebral vasospasm och trombotisk mikroangiopati på grund av intravaskulär hyperkoagulation. Eklampsi utvecklas under andra hälften av graviditeten, vanligen före födseln eller under veckan efter dem (i vissa patienter direkt i förlossning), manifesterade kramper som liknar ett epileptiskt anfall och brukar åtföljas av högt blodtryck, men inte nödvändigtvis hårt. Utvecklingen av kramper kan föregås av en kort period av prodromen i form av huvudvärk, synstörningar, epigastrisk smärta, illamående eller kräkningar. Det kan finnas en ökning av aktiviteten hos leverenzymer i blodet, hyperurikemi, trombocytopeni och blodproppssyndrom. Med hänsyn till möjligheten att eklampsi i avsaknad av proteinuri och hypertoni rekommenderas för kvinnor under andra halvan av graviditeten anses prodromalsymtom beskrivs nefropati gravid så tidigt manifestation av havandeskapsförgiftning är ännu inte installerat dem en annan anledning.

Leverens levern

Leverans nederlag utvecklas med den mest allvarliga progressionen av nefropati hos gravida kvinnor och orsakas av trombotiska mikroangiopati hos de intrahepatiska kärl som leder till ischemisk organskada.

Morfologiskt är denna typ av lesioner markerad av intrahepatiska blödningar, periportal fibrinavsättning, foci av levernekros.

Kombinationen av leverskada med mikroangiopatisk hemolytisk anemi hos patienter med preeklampsi (eklampsi) kallas HELLP-syndrom (Hemolys, förhöjda leverenzymer, låg Platelet - hemolys, förhöjda leverenzymer, och trombocytopeni), som utvecklas i 0,2-0,9% av gravida . Detta syndrom inträffar 2 gånger oftare i upprepade graviditeter, särskilt vid ett fel hos den första, och följs av en hög perinatal (30-60%) och maternell (24-30%) mortalitet, och nästan 50% av nyfödda notera tecken på intrauterin tillväxthämning. I 70% av fallen utvecklar HELLP-syndromet omedelbart före födseln, även om det kan uppkomst och 24-48 timmar därefter. Den kliniska bilden HELLP-syndrom inkluderar symptom på leversjukdom (ökande transaminasaktivitet och y-glutamyl-transferas i blodet), hemolytisk anemi (förekomsten av hemolys bedöms genom ökningen av andelen av fragmenterade erytrocyter i perifert blod utstryk och laktatdehydrogenas aktivitet över 600 U / L), trombocytopeni ( mindre än 100 000 per 1 liter) följt av tillsats av akut njursvikt eller, mer sällan, multipel organsvikt. I 25% av patienterna i denna patologi kompliceras av utvecklingen av DIC-syndromet. I sällsynta fall, HELLP-syndromet utveckla livshotande komplikationer: subkapsulär hematom, blödning i levern parenkymet och raster. Det enda sättet att effektivt behandla HELLP-syndrom är brådskande leverans.

Patologi av blodets koaguleringssystem

Hos patienter med nefropati gravid not aktivering av intravaskulär koagulering av blod på grund av nederlag det vaskulära endotelet. Detta resulterar i blodplättsaktivering, vilket framgår av en minskning av deras antal (på grund av deras "förbrukning" i foci av endotelskada), blod öka koncentrationen av ämnen som ingår i blodplättar tromboglobulin, tromboxan A1, cepotonina), minskad aggregering egenskaperna hos dessa celler i proverna in vitro. Tillsammans med aktiveringen av trombocyt aktiveras plasma koagulering och fibrinolys enhet, som fungerar som ett laboratorium tecken på ökad koncentration av nedbrytningsprodukter av fibrinogen och lösliga fibrin monomer komplexen. I de svåraste fallen, utvecklingen av nefropati, graviditet kompliceras av utvecklingen av akut DIC syndrom, manifest symptom på generaliserad blödning och multipel organsvikt. I akuta DIC syndrom patienter noterade tunga trombocytopeni (mindre än 50 000 per 1 L) och uttrycktes hypofibrinogenemia, en hög andel av fragmenterade erytrocyter.

Kursen av nefropati hos gravida kvinnor

Nefropati gravid alltid utvecklas i den andra halvan av graviditeten. I de flesta fall förekommer det efter 34 veckors graviditet. Den tidiga utvecklingen (före 34 veckor) och allvarliga naturligtvis inneboende nefropati gravida patienter med antifosfolipidsyndrom. Preeklampsi karaktäriseras av progressiv kurs som uttrycks i en stadig ökning av proteinuri och hypertoni eller uppkomsten av nya kliniska tecken, vilket resulterar i en möjlig utveckling av sådana kritiska tillstånd som eklampsi, akut disseminerad intravaskulär koagulation, lever- eller njurinsufficiens, abruptio placentae, fosterdöd. Tidsperioden från de första kliniska manifestationer av nefropati före utvecklingen av dessa villkor varierar från 2 dagar till 3 veckor utan att överskrida majoriteten av patienterna 12 dagar. Varaktighet kritisk gravid nefropati är vanligtvis 4-5 veckor, men kan fulminant havandeskapsförgiftning vid vilken passerar bara några timmar efter symtomdebut nefropati gravid patient till döden.

Formulär

Inrikes termen "nefropati gravid" kliniska kriterier nära internationellt termen "preeklampsi" eller "proteinuri hypertension." Men olika klassificeringar av detta syndrom har antagits i Ryssland och utomlands. I ryska nefropati gravida kvinnor - en av de etapper av preeklampsi (förkortning av den tyska termen Gestationstoxicose - toxemi av graviditet) som är uppdelad i vattusot (isolerad ödem), nefropati gravid (kombination av proteinuri och hypertoni), preeklampsi (kombination nefropati med mild CNS) och eklampsi (nefropati och svårt CNS-medverkan vid konvulsioner och ofta koma). Utomlands, enligt WHO-klassificeringen (1996), är preeklampsi behandlas som en form av hypertoni av graviditeten.

Det finns 4 former av högt blodtryck hos gravida kvinnor.

1. Preeklampsi / eclampsia.
2. Kronisk arteriell hypertoni.
3. Kronisk arteriell hypertoni med associerad preeklampsi / eclampsia.
4. Gestationsartär hypertoni.

• Preeklampsi (proteinurisk hypertension, graviditetsnephropati) är ett specifikt syndrom som utvecklas under andra hälften av graviditeten och kännetecknas av högt blodtryck och proteinuri. Ödem anses inte för närvarande som ett diagnostiskt tecken på preeklampsi på grund av deras icke-specificitet. Eclampsia är en CNS-skada som utvecklas som en följd av preeklampsiets progression.
• Kronisk arteriell hypertoni är en arteriell hypertoni som förekom före graviditeten (hypertoni, sekundär arteriell hypertension, inklusive renal etiologi). Dess kriterier anges nedan.
  • Registrering av blodtryck lika med 140/90 mm Hg. Och mer, minst 2 gånger före graviditetens början.
  • Detektion av högt blodtryck under den första halvan av graviditeten.
  • Bevarande av högt blodtryck i mer än 12 veckor efter förlossningen om det först registrerades under andra hälften av graviditeten.
• Gestationsartär hypertoni är en okomplicerad (utan proteinuri) okomplicerad ökning av artärtrycket, detekterades först under andra hälften av graviditeten. Kvinnor med graviditetsartär hypertoni bör observeras minst 12 veckor efter födseln innan de klargör diagnosen, som kan ha följande formuleringar.
  • Övergående arteriell hypertension (vid normalisering av artärtrycket).
  • Kronisk arteriell hypertoni (med en fortsatt ökning av blodtrycket).

I utlandet används termen "arteriell hypertension inducerad av graviditet" ofta, vilket kombinerar preeklampsi och transient arteriell hypertension. Sålunda övergående högt blodtryck kallas måttlig arteriell hypertension inducerad av graviditet och havandeskapsförgiftning - allvarlig hypertoni, graviditet-inducerad, genomföra denna separation på grundval av svårighetsgraden av hypertension och proteinuri.

Arteriell hypertoni hos gravida kvinnor är en av de viktigaste och mest omfattande komplikationerna av graviditet av terapeutisk natur. I olika länder i världen detekteras hos 8-15% av gravida kvinnor. Förekomsten av preeklampsi (nephropati av gravida kvinnor) är ca 3% och eklampsi - 0,1%. I Ryssland, enligt den epidemiologiska undersökningen som genomfördes 1998, registrerades högt blodtryck hos 20% av gravida kvinnor. Diagnosen "gestos" upprättades hos 13,5% av alla gravida kvinnor. Sådan variation i epidemiologiska data beror på skillnaden i klassificeringar och diagnostiska kriterier som antagits i Ryssland och utomlands.

[34], [35], [36]

Behandling nephropati av gravida kvinnor

Konservativ behandling av nefropati hos gravida kvinnor är ineffektiv. Att försöka hålla graviditeten, sänka blodtrycket, kan vara farligt för både mor och foster som högt blodtryck korrigering har ingen effekt på utvecklingen av preeklampsi och utesluter inte utvecklingen av eklampsi och svår placenta insufficiens. I detta avseende är den etablerade diagnosen nephropati av gravida kvinnor en indikation på leverans, vilket anses vara den enda effektiva metoden för behandling. Efter födseln förekommer en snabb omvänd utveckling av alla kliniska manifestationer.

Patienten med nephropati av gravida kvinnor ska omedelbart inläggas i intensivvården. Visar sängläge (vilket förbättrar uteroplacentala blodflödet), att övervaka status hos modern och fostret, eklampsi förebyggande, lugnande och antihypertensiv terapi, korrigering av hypovolemi, hemodynamiska och koagulationsrubbningar. En dynamisk bedömning av svårighetsgraden av tillståndet hos en kvinna och ett foster är nödvändigt för att fatta ett snabbt beslut vid leverans. För detta ändamål utförs en noggrann kontroll av blodtryck, daglig (ibland timme) bestämning av proteinuri och diurese. Dagligen genomfört en biokemisk analys blod, inklusive fastställandet av den totala proteinkoncentrationen, kreatinin, urinsyra, levertransaminasaktivitet, kontrollera innehållet av hemoglobin, hematokrit, räkning av trombocyter i blod koagulationsparametrar. Fetal undersökning innefattar ultraljud och biofysiska metoder.

• Drogen av val för förebyggande av eklampsi magnesiumsulfat tror som minskar retbarhet av det centrala nervsystemet i större utsträckning än neuroleptiska läkemedel och lugnande medel, och överstiger säkerhet för modern och fostret. Även om magnesiumsulfat inte för närvarande anses vara ett antihypertensivt läkemedel leder användningen till de flesta patienter till en minskning av blodtrycket. Magnesiumsulfat rekommenderas att administreras omedelbart efter leverans, eftersom kramper tenderar att utvecklas i tidig postpartumperiod. Användning av läkemedel före födseln är oönskade, eftersom det kan förvärra arbetets aktiviteter eller leda till komplikationer av anestesi vid kejsarsnitt.
• Syftet med infusionsterapi är att korrigera det reologiska tillståndet av blod och hypovolemi för att säkerställa tillräcklig perfusion av organ, främst utero-placenta komplex och njurar. För att undvika hyperhydrering och lungödem är noggrann övervakning av diurese, blodtryck, hematokrit nödvändigt. Används som lösningar av lågmolekylära ämnen (glukos, dextran) och blodprodukter (albumin, fryst fryst plasma).
• Med utvecklingen av DIC-syndromet ordineras en nyfryst plasma, vilken fungerar som en naturlig källa till antitrombin III, som har egenskapen att blockera intravaskulär koagulering av blod. Dosen av fryst frusen plasma är 6-12 ml / kg kroppsvikt per dag. Med utvecklingen av HELLP-syndrom är det lämpligt att införa fryst frusen plasma med plasmaferesen. Användningen av färskfryst plasma i svåra hyperkoagulerbara störningar kombineras med utnämningen av heparin i en dos av 10 000-20 000 enheter per dag. Med utvecklad blödning bör dosen av heparin inte överstiga 5000 enheter / dygn, och läkemedel ska injiceras direkt i frusen plasma för snabbare aktivering av antitrombin III, vars kofaktor är heparin.
• Korrigering av högt blodtryck nefropati krävs för gravida kvinnor för att förhindra akuta komplikationer - blödning i hjärnan, lungödem, näthinneavlossning. Antihypertensiv behandling nefropati gravida ska administreras vid ett högre blodtryck 160/100 mm Hg, kan icke desto mindre snabb minskning av blodtryck orsaka en drastisk försämring perfusion placenta, hjärna och njurar, vilket leder till försämring av modern och fostret tills utvecklingen av eclampsia och intrauterin fosterdöd. Av denna anledning bör blodtryckssänkande behandling hos kvinnor med preeklampsi göras med försiktighet, eftersom målnivåer av blodtryck under graviditeten bör övervägas nefropati 130-140 / 85-90 mmHg
  • Om leveransen är planerad inom de närmaste 24 timmarna, ska antihypertensiva läkemedel administreras parenteralt. I detta fall anges utnämningen av beta-adrenoblocker labetalol (intravenöst) eller hydralazin (intravenöst eller implanterat). Sublingual administrering av långsamma kalciumkanalblockerare är också möjlig. Om blodtryckskontroll med dessa läkemedel inte uppnåddes är intravenös natriumnitroprussid berättigad trots sin toxicitet för fostret.
  • I de fall då leveransen kan försenas föreskrivs läkemedlen inuti.
    • Säker och effektiv blodtryckssänkande läkemedel under graviditeten är well-metyldopa, som bör administreras i högre doser än de allmänt accepterade 2-3 gånger på grund av egenheterna i hepatisk metabolism av läkemedlet hos gravida kvinnor. Det visas också tilldelningsbetablockerare: atenolol 50-100 mg / dag i 2 Hour, metoprolol dos av 100-200 mg / dag i 2 Hour, betaxolol 5-20 mg / dag i en teknik. Även dessa preparat kan blockerare långsamma kalciumkanaler, vanligtvis nifedipinovogo serien.
    • Visa inte utnämningen av gravid tiazid och andra diuretika som antihypertensiva läkemedel, eftersom de kan minska volymen cirkulerande blod vilket kan bidra till utvecklingen av perfusionsstörningar i organen. Utnämningen av diuretika kan visas endast i närvaro av resistenta mot andra högt blodtrycksmedicin och risken för hypertensiva komplikationer.
    • Graviditet är en absolut kontraindikation för utnämningen av ACE-hämmare, vilket kan orsaka fosterdöd, akut njursvikt och icke-infarkt av ductus arteriosus hos en nyfödd.

Förebyggande

Förebyggande nefropati gravida hittills inte helt löst. Kvinnor med riskfaktorer nefropati väger patogenetiska värde endoteliala blodplättsrubbningar som rekommenderas för att tilldela en liten dos av acetylsalicylsyra (60-125 mg / dag), inhibera syntesen av tromboxan i trombocyter och påverkar inte produktionen av prostacyklin kärlendotel. Men i stora placebokontrollerade studier med gravida kvinnor med hög risk, effektiviteten av detta läkemedel för att förebygga nefropati gravida kvinnor har inte bevisats. Undantaget var en kvinna med antifosfolipvdnym syndrom, där utnämningen av acetylsalicylsyra hindrade den tidiga utvecklingen av nefropati gravid. Det visades också att risken för pre-eklampsi är reducerad hos patienter med syndrom antifosfolipvdnym när de används antikoagulerande läkemedel (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Prognos

[41], [42], [43],

Exodus för mamma

Hittills är nephropati av gravida kvinnor en av de främsta orsakerna till mammalödligheten i de utvecklade länderna. Dess andel i strukturen av maternal mortalitet är 20-33%. Årligen från denna svåra komplikation av graviditeten i världen dör 50 000 kvinnor. De huvudsakliga dödsorsakerna i preeklampsi (eklampsi) är CNS (hemorragisk och ischemisk stroke, cerebral ödem), lungödem, levernekros, akut DIC-syndromet. Hos kvinnor som genomgår nefropati gravida kvinnor, inte förekomsten av högt blodtryck i framtiden inte överstiga den för den allmänna befolkningen. Men med tidig debut av nefropati (före 34 veckors graviditet) eller dess återfall under nästa graviditet i framtiden riskerar att utveckla hypertoni ökar.

[44], [45], [46]

Resultat för fostret

Preeklampsi associeras med en hög perinatal dödlighet på 33,7 fall per 1000 nyfödda (hos kvinnor med normalt blodtryck är siffran 19,2 fall per 1000 nyfödda). Dessutom, med preeklampsi, noteras en hög förekomst av för tidig födsel och perinatal morbiditet på grund av intrauterin tillväxtretardation och asfyxi.