Blödning i subaraknoidalblåsan

Subaraknoidalblödning är en plötslig blödning i subaraknoidalumen. Den vanligaste orsaken till spontan blödning är ett rupturerat aneurysm. Subaraknoidalblödning kännetecknas av plötslig akut huvudvärk, vanligtvis med medvetslöshet eller nedsatt medvetande. Sekundär vaskulär spasm (som orsakar fokal cerebral ischemi), meningismus och hydrocefalus (som leder till ihållande huvudvärk och letargi) observeras ofta. Diagnosen baseras på datortomografi och cerebrospinalvätska. Medicinsk vård - neurokirurgi och symtomatisk behandling - ges på specialiserade centra.

Subaraknoidalblödning uppstår när blod läcker från ett rupturerat aneurysm in i utrymmet mellan araknoidea och pia mater. Den vanligaste orsaken till subaraknoidalblödning är kraniocerebralt trauma, men traumatisk subaraknoidalblödning anses vara en oberoende nosologi. Spontan (primär) subaraknoidalblödning orsakas i cirka 85 % av fallen av ruptur av intrakraniella aneurysmer, oftast medfödda sackulära eller druvliknande. Blödningen kan upphöra spontant. Aneurysmruptur kan uppstå i alla åldrar, men inträffar oftast mellan 40 och 65 år. Mindre vanliga orsaker är mykotiska aneurysmer, arteriovenösa missbildningar och sjukdomar med hemorragiskt syndrom.

Blod som tränger in i subaraknoidalrummet orsakar irritation av hjärnhinnorna, aseptisk hjärnhinneinflammation och ökat intrakraniellt tryck under flera dagar eller veckor. Sekundär kärlspasm kan leda till fokal cerebral ischemi; cirka 25 % av patienterna utvecklar symtom på TIA eller ischemisk stroke. Det maximalt uttalade hjärnödemet och risken för kärlspasm med efterföljande bildning av infarktområden (hjärnsvullnad) observeras mellan 72 timmar och 10 dagar efter blödningen. Sekundär akut hydrocefalus utvecklas ofta. Ibland brister aneurysmet igen och blödningen återkommer, oftast under den första veckan av sjukdomen.

ICD-10-koder:

I60.0-I60.9. Subaraknoidalblödning.

Enligt strokeregister i olika länder är incidensen av subaraknoidalblödning 14–20 per 100 000 invånare per år. Andelen subaraknoidalblödning bland andra typer av stroke överstiger inte 5 %. Subaraknoidalblödning kan förekomma i alla åldrar, men oftast inträffar den vid 40–60 års ålder.

[ 1 ]

Vad orsakar subaraknoidalblödning?

Orsakerna till subaraknoidalblödning varierar, men oftast är det en konsekvens av rupturerade hjärnaneurysmer, vilket står för 70–80 % av alla subaraknoidalblödningar. Sjukdomar som kan orsaka subaraknoidalblödning listas nedan.

• Primära kärlsjukdomar i centrala nervsystemet:
  • arteriella aneurysmer i hjärnkärlen;
  • vaskulära missbildningar i centrala nervsystemet (arteriovenösa missbildningar, kavernom, arteriovenösa fistlar);
  • anomalier i hjärnans kärlsystem (Nishimotos sjukdom, dissekerande aneurysmer i hjärnkärl).
• Sekundär vaskulär patologi i centrala nervsystemet:
  • arteriell hypertoni;
  • vaskulit;
  • blodsjukdomar;
  • kränkning av blodkoagulationssystemet vid användning av antikoagulantia, trombocythämmande medel, preventivmedel och andra läkemedel.

När det inte är möjligt att fastställa den etiologiska faktorn för subaraknoidalblödning används termen "subaraknoidalblödning av okänd genes". Sådana blödningar står för cirka 15 %.

Symtom på subaraknoidalblödning

Akut, intensiv huvudvärk når sin kulmen inom några sekunder. Vid aneurysmruptur eller omedelbart efter den inträffar ofta en kortvarig medvetslöshet; ibland inträffar detta efter några timmar. Patienterna beter sig mycket oroligt, kramper är möjliga. Ibland ansluter sig fokala neurologiska symtom till bilden av lesionen, vilka kan bli irreversibla inom några minuter eller timmar. Under de första timmarna av sjukdomen, i frånvaro av uttalat ödem och herniationssyndrom i lillhjärnsmandlarna, uttrycks inte stelhet i nackmusklerna. Men under de första 24 timmarna, med utvecklingen av kemisk hjärnhinneinflammation och ökande irritation av hjärnhinnorna, uppstår måttliga eller uttalade symtom på meningism, kräkningar, bilaterala patologiska plantarreflexer, förändringar i puls och andning. Hög temperatur, långvarig huvudvärk och förvirring kan kvarstå i 5-10 dagar. Sekundär hydrocefalus kan orsaka huvudvärk, förvirring och motorisk nedsättning som kvarstår i veckor. Återkommande blödningar kan förvärra befintliga symtom och lägga till nya.

Subaraknoidalblödning utvecklas akut, utan några förstadier och kännetecknas av uppkomsten av plötslig intensiv diffus huvudvärk av typen "slag", "spridning av varm vätska i huvudet", illamående, kräkningar. Typiska är kortvarig medvetslöshet och snabb utveckling av meningealt syndrom i frånvaro av fokala neurologiska störningar. Långvarig medvetslöshet indikerar allvarlig blödning, vanligtvis med ett genombrott av blod i ventrikulärsystemet, och snabb tillkomst av fokala symtom indikerar subaraknoidalblödning.

Meningeala symtom och meningealt syndrom är det huvudsakliga differentialdiagnostiska tecknet på subaraknoidalblödning. Beroende på subaraknoidalblödningens massivitet kan de uttryckas i varierande grad och kvarstå från flera dagar till 3-4 veckor.

Tillsammans med utvecklingen av neurologiska symtom kan subaraknoidalblödning åtföljas av olika viscerala autonoma störningar.

Oftast registreras en ökning av artärtrycket vid tidpunkten för blödning. En ökning av artärtrycket är en reaktion på en stressig situation, som samtidigt har en kompensatorisk karaktär, eftersom den säkerställer upprätthållandet av cerebralt perfusionstryck vid tillstånd av intrakraniell hypertoni som uppstår vid tidpunkten för subaraknoidalblödning. Högt artärtryck vid tidpunkten för blödning, särskilt hos patienter som lider av arteriell hypertoni, kan orsaka en felaktig tolkning av ett akut tillstånd som en hypertensiv kris.

Vid allvarlig subaraknoidalblödning kan hjärt- och andningsproblem uppstå.

I det akuta skedet av subaraknoidalblödning noteras ofta en ökning av kroppstemperaturen upp till febernivåer, liksom utveckling av leukocytos. Dessa symtom kan misstolkas som tecken på en infektionssjukdom.

Svårighetsgraden av patientens tillstånd vid tidpunkten för subaraknoidalblödning och det efterföljande sjukdomsförloppet beror främst på blödningens massivitet och dess etiologi. Subaraknoidalblödningar är allvarligast när aneurysmer i hjärnkärlen brister.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klassificering av subaraknoidalblödning

Subaraknoidalblödningar klassificeras efter etiologisk faktor och prevalens. Det senare är endast möjligt baserat på datortomografi eller magnetresonanstomografi. I detta fall beaktas både blödningens massivitet och dess kombination med andra komponenter i intrakraniell blödning - parenkymatös och ventrikulär. Beroende på denna faktor särskiljs isolerad subaraknoidalblödning, subaraknoidalblödning-parenkymatös, subaraknoidalblödning-ventrikulär och subaraknoidalblödning-parenkymatös-ventrikulär blödning. I världspraxis har klassificeringen av subaraknoidalblödningar som föreslagits av M. Fisher (1980) blivit utbredd. Den karakteriserar prevalensen av subaraknoidalblödning baserat på datortomografiresultat.

Klassificering av blödning enligt M. Fisher (1980)

Gradering	Blod på datortomografi
1	Inga tecken på blod
2	Diffusa eller vertikala koaguleringar mindre än 1 mm tjocka
3	Lokalt blodpropp eller vertikala lager mer än 1 mm tjocka
4	Intracerebral eller intraventrikulär blodpropp med eller utan diffus subaraknoidalblödning

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnos av subaraknoidalblödning

Den kliniska diagnosen subaraknoidalblödning måste bekräftas med instrumentella studier. Den mest tillförlitliga och tillgängliga metoden för att diagnostisera subaraknoidalblödning hittills är lumbalpunktion. Cerebrospinalvätskan vid subaraknoidalblödning är intensivt blodfärgad. Blodblandningen i cerebrospinalvätskan, som gradvis minskar, kvarstår i 1-2 veckor från sjukdomsdebut. Senare får cerebrospinalvätskan en xantokrom färg.

Hos medvetslösa patienter bör lumbalpunktion utföras med stor försiktighet på grund av risken för hjärnluxation.

Diagnosen baseras på karakteristiska symtom och bekräftas med datortomografi som utförs så snabbt som möjligt innan skadan blir irreversibel. Känsligheten hos datortomografi utan kontrastmedel för att upptäcka subaraknoidalblödning överstiger 90 %. Falskt negativa resultat är endast möjliga med en liten volym blodspillning. Om resultatet av datortomografin är negativt eller om det är omöjligt att utföra det på en patient med en klinisk diagnos av subaraknoidalblödning, utförs en lumbalpunktion. Lumbalpunktion är dock kontraindicerad om man misstänker ökat intrakraniellt tryck, eftersom en plötslig minskning av CSF-trycket kan neutralisera trombens tamponadeffekt på det rupturerade aneurysmet och orsaka blödning.

Vid subaraknoidalblödning läcker cerebrospinalvätskan (CSF) under ökat tryck, innehåller ett stort antal röda blodkroppar eller har en xantokrom färg. Röda blodkroppar kan också komma in i CSF efter en traumatisk lumbalpunktion, vilket framgår av en gradvis minskning av färgintensiteten i varje efterföljande rör med CSF erhållen under en enda lumbalpunktion. Sex timmar eller mer efter blödningen förstörs de röda blodkropparna, varigenom CSF får en xantokrom färg, och mikroskopisk undersökning av CSF-centrifugat avslöjar ojämna röda blodkroppar. Om resultaten är tvetydiga bör lumbalpunktionen upprepas efter 8 till 12 timmar, förutsatt att blödning har inträffat. Om subaraknoidalblödning bekräftas är omedelbar cerebral angiografi indicerad för att utvärdera alla fyra stora arteriella kärl i hjärnan, eftersom flera aneurysmer är möjliga.

Subaraknoidalblödning kan orsaka EKG-förändringar (elevation eller depression av ST-segmentet) som efterliknar hjärtinfarkt, vilket underlättas av patientens synkope. Andra varianter av neurogena EKG-förändringar kan inkludera förlängning av QRS- eller QT-intervallen och symmetrisk inversion av toppade eller djupa T-vågor.

Transkraniell dopplerografi används för att diagnostisera angiospasm, en av komplikationerna vid subaraknoidalblödning. Denna studie gör det möjligt att identifiera angiospasm i kärlen i hjärnbasen och bestämma dess prevalens och svårighetsgrad.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling av subaraknoidalblödning

Subaraknoidalblödning bör behandlas på ett specialiserat center när det är möjligt. Patienten ordineras strikt sängläge, symtomatisk behandling av agitation och huvudvärk. Högt blodtryck kontrolleras om medelvärdet överstiger 130 mm Hg; tillräckligt med vätska administreras oralt eller intravenöst för att upprätthålla euvolemi. Nikardipin titreras som vid ischemisk stroke. Förstoppning förebyggs för att undvika fysisk ansträngning och belastning. Användning av antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel är kontraindicerat.

För att förhindra vaskulär spasm och förhindra ischemisk skada förskrivs nimodipin oralt med 60 mg 6 gånger per dag i 21 dagar, samtidigt som blodtrycket bibehålls på önskad nivå. Kliniska tecken på akut hydrocefalus är en indikation för ventrikulär dränering.

Obliteration av aneurysmet minskar risken för återkommande blödningar, så om det finns åtkomst till aneurysmet rekommenderas kirurgiskt ingrepp. Den föredragna metoden är aneurysmklippning, men andra används också, såsom att tillhandahålla ett bypass-blodflöde hos patienter med akut hydrocefalus eller med hematom som kan tömmas. Om patienten är medveten föredrar de flesta neurokirurger att utföra operationen den första dagen för att minimera risken för återblödning, postoperativ vasospasm, hjärninfarkt och andra sekundära komplikationer. Om den första dagen missas utförs operationen 10 dagar eller senare, vilket minskar de kirurgiska riskerna, men ökar risken för återblödning, vilket inträffar oftare, vilket i slutändan ökar den totala dödligheten. Angiografisk intravaskulär embolisering av aneurysmet med coils används som ett alternativt ingrepp, särskilt när aneurysmet är lokaliserat i den främre cerebrala arteriebassängen eller i den bakre vaskulära bassängen.

Primär sjukhusinläggning av patienter med klinisk bild av subaraknoidalblödning utförs akut på ett neurologiskt sjukhus. Vid felaktig tolkning av symtom eller vid raderad eller atypisk klinisk bild av subaraknoidalblödning inläggs patienter ibland felaktigt på terapeutiska, infektiösa, neurotraumatologiska, toxikologiska och psykiatriska avdelningar.

På sjukhus är det nödvändigt att utföra datortomografi (CT) av hjärnan (MRT) för att verifiera subaraknoidalblödning och bestämma blödningens anatomiska form, och om möjligt en icke-invasiv engångsundersökning av hjärnans kärlsystem (CT, MRT-angiografi). Om tecken på blödning inte finns på CT (MRT) eller om dessa metoder inte är tillgängliga, bör en lumbalpunktion utföras.

Efter instrumentell bekräftelse av diagnosen subaraknoidalblödning är ett akut samråd med en neurokirurg nödvändigt för att lösa följande problem:

• behovet av en angiografisk undersökning för att fastställa källan till blödningen;
• indikationer för överföring till neurokirurgiskt sjukhus.

Behandlingstaktik för subaraknoidalblödning

Behandlingstaktik hos patienter med subaraknoidalblödning beror på resultaten av angiografisk undersökning.

När cerebrala aneurysmer (den vanligaste och farligaste orsaken till subaraknoidalblödning) eller annan vaskulär patologi som kräver neurokirurgisk ingrepp upptäcks, fattas beslutet om tidpunkt och metoder för operation individuellt beroende på typ av patologi, patientens allmänna tillstånd, ålder, svårighetsgraden av det befintliga neurologiska underskottet, förekomsten av blödning, svårighetsgraden av angiospasm som åtföljer blödningen, utrustning och erfarenhet hos sjukhusspecialister.

I avsaknad av indikationer för kirurgi administreras läkemedelsbehandling. Huvuduppgifterna är att stabilisera patientens tillstånd, upprätthålla homeostas, förhindra återfall av subaraknoidalblödning, förebygga och behandla vaskulär spasm och cerebral ischemi, samt ge specifik behandling för den sjukdom som orsakade blödningen.

Mängden terapi beror på hur allvarligt patientens tillstånd är.

Rekommendationer

• Skyddsregim.
• Höj sängens huvudände med 30°.
• Smärtlindring och sedering under upphetsning och alla manipulationer.
• Bibehållande av normotermi.
• Insättning av magsond hos patienter som är i ett tillstånd av dvala eller koma på grund av risk för eventuell aspiration.
• Insättning av en urinkateter hos patienter som är i ett tillstånd av dvala eller koma.
• Förskrivning av antikonvulsiva medel vid epileptiforma anfall vid tidpunkten för blödning.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Normalisering av andning och gasutbyte

Hos patienter utan nedsatt medvetandegrad utförs intubation och extra mekanisk ventilation vid kliniska tecken på andningssvikt: cyanos, takypné över 40 per minut, med paO2-värden _{lägre än 70 mm Hg.} Patienter med nedsatt medvetandegrad (stupor, koma) bör intuberas och överföras till mekanisk ventilation på grund av risken för hypoxi och aspiration. Den rekommenderade nivån av systoliskt blodtryck är 120-150 mm Hg. Vid arteriell hypertoni används orala och intravenösa antihypertensiva läkemedel. Om arteriell hypotoni uppstår är det nödvändigt att upprätthålla ett normovolemiskt eller måttligt hypervolemiskt tillstånd (centralt ventryck 6-12 cm H2O), detta uppnås genom infusion av kolloidala och kristalloida lösningar.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling av hjärnödem

Vid kliniska och datortomografiska tecken på ökande hjärnödem som hotar utveckling av dislokationssyndrom, rekommenderas, tillsammans med ovanstående åtgärder, användning av osmotiska diuretika (15 % mannitol) i kombination med saluretika (furosemid). Behandlingen bör utföras under kontroll av blodets elektrolytsammansättning (minst 2 gånger per dag). Behandling av hjärnödem, särskilt hos svåra patienter, utförs företrädesvis under kontroll av intrakraniellt tryck med hjälp av ventrikulära eller subdurala sensorer.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Förebyggande och behandling av cerebral angiospasm och cerebral ischemi

Det finns för närvarande inga beprövade metoder för behandling av angiospasm. För att förebygga detta rekommenderas kalciumkanalblockerare (nimodipin) i tablettform med 60 mg var fjärde timme oralt. Behandlingen bör påbörjas innan instrumentella eller kliniska tecken på angiospasm uppstår, eftersom läkemedlet är ineffektivt om spasmen redan har utvecklats. Vid behandling av angiospasm och dess konsekvenser är det av stor vikt att upprätthålla adekvat perfusion av hjärnvävnaden. Detta kan uppnås med hjälp av metoden med så kallad ZN-terapi (arteriell hypertoni, hypervolemi, hemodilution) eller dess element. Vid utveckling av segmentell symtomatisk spasm kan en positiv effekt uppnås med ballongangioplastik i kombination med intraarteriell administrering av papaverin.

Indikationer för användning av antioxidanter och neuroprotektorer för att förebygga och behandla ischemiska komplikationer av subaraknoidalblödning är motsägelsefulla, eftersom den kliniska effekten av läkemedel i dessa grupper inte har bevisats.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Prognos

Prognosen för patienter med subaraknoidalblödning beror på många faktorer. Dödligheten för den första aneurysmblödningen är cirka 35 %, och ytterligare 15 % av patienterna dör av en andra ruptur under de följande veckorna. Efter 6 månader är sannolikheten för en andra ruptur cirka 3 % per år. Generellt sett är prognosen för cerebrala aneurysmer ganska allvarlig, något bättre för AVM, och mest gynnsam i fall där fyrkärlsangiografi inte avslöjar patologi, troligen för att blödningskällan var liten och kunde stängas av sig själv. Överlevande patienter har ofta en kvarvarande neurologisk defekt, även efter optimal behandling under den akuta perioden.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]