Venös hypertension i njurarna

Renal venös hypertension är en ökning av trycket i njursystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker renal venös hypertension

Förekomsten av renal venös hypertension är förknippad med vaskulära njuravvikelser och andra patologiska tillstånd som leder till obstruktion av venöst utflöde från njuren.

Den vanligaste orsaken till renal venös hypertoni är aortomesenteriska "pincett". Av rent venösa vaskulära anomalier orsakas renal venös hypertoni oftast av den ringformade vänstra njurvenen (17 % av fallen), retroaorta vänstra njurvenen (3 %). Extremt sällsynta orsaker är medfödd avsaknad av den perikavala delen av njurvenen och dess medfödda stenos. Renal venös hypertoni leder till njurstockning, proteinuri och mikro- eller makrohematuri. Varicocele indikerar också renal venös hypertoni. Ibland, mot bakgrund av njurstockning, sker en ökning av reninbildningen och arteriell hypertoni av nefrogen natur.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenes

Baserat på resultaten från renala flebotonometriska och flebografiska studier utförda på patienter med arteriell normotension och hypertoni av renal och icke-renal genes har följande koncept för mekanismerna för renal venös hypertoni lagts fram.

Renal venös hemodynamik bestäms av det arteriella inflödet till njuren och tillståndet för venöst utflöde i riktning från njuren till hjärtat. Försämrat utflöde genom njurvenen till följd av förträngning av lumen i venstammen eller dess gren leder till kongestiv njurvenös hypertoni. Detta är mekanismen för ökat ventryck i njuren vid nefroptos, njurventrombos, kompression av onormala artärstammar, ärrvävnad etc.

Varje obstruktion av dynamisk eller organisk natur som stör utflödet genom den nedre hålvenen ovanför njurvenernas sammanflöde (hjärtsvikt, kompression av den nedre hålvenen av fibrotiska leverlober, membranös eller ärrbildning i den nedre hålvenen i lever- eller diafragmanivå, trombos i den nedre hålvenen, etc.) leder till hypertoni i det nedre hålvensystemet och kan orsaka venös trängsel i båda njurarna. Denna form av njurhypertoni bestäms helt av förhållandena för venöst utflöde från njuren.

En helt annan mekanism för att öka ventrycket i njuren är karakteristisk för systemisk arteriell hypertoni. Den är baserad på de anatomiska och funktionella egenskaperna hos njurkärlsbädden. Högt tryck i njurartären vid systemisk arteriell hypertoni, ökad tonus i sympatoadrenalsystemet som orsakar vasokonstriktion i cortex, ökat medullärt renalt blodflöde, mångsidigheten hos arteriovenös shunt som säkerställer acceptans av en stor blodmassa av det venösa nätverket under förhållanden med ökad arteriell tillförsel är huvudelementen i patogenesen av ökat ventryck i båda njurarna hos patienter med icke-renal arteriell hypertoni, såväl som i den kontralaterala intakta njuren hos patienter med nefrogen arteriell hypertoni. När en del av njurblodet utsöndras genom kortslutning i de bågformade venerna eller övergång till den icke-glomerulära cirkulationsvägen, skapas mycket mindre motstånd mot blodflödet än vid cirkulation genom det glomerulära kärlnätet. För njuren är detta en kompensatorisk-adaptiv mekanism som säkerställer skydd av glomeruli från det destruktiva trycket från arteriellt blod.

Generell venös hypertoni hos patienter med systemisk arteriell hypertoni, såsom nefrogen hypertoni, spelar också en viss roll för att öka ventrycket i njurarna.

Studier har visat att ventrycket i njurarna hos patienter med arteriell hypertoni beror på nivån av det systemiska artärtrycket vid tidpunkten för njurflebotonometri. I det övergående skedet av arteriell hypertoni motsvarar fluktuationer i artärtrycket intermittent njurvenös hypertoni. Denna form av njurvenös hypertoni är sekundär till systemisk arteriell hypertoni. Detta är ett kompensatoriskt-adaptivt svar från njurkärlbädden på arteriell perfusion av organet under ökat tryck. Denna typ av hypertoni betecknas med termen "sekundär njurvenös hypertoni av systemisk arteriell genes".

Om det venösa trycket i njuren ökar vid systemisk arteriell hypertoni under inverkan av fysiologiska shuntmekanismer för renalt blodflöde, så ökar trycket i den njurvenösa bädden vid medfödda eller förvärvade arteriovenösa fistlar, vilket orsakar en omstrukturering av njurens vaskulära arkitektur, på grund av shuntning av blodflödet längs patologiska arteriovenösa förbindelser. Blod från artärbädden utleds i den venösa bädden under ett för vener ovanligt tryck. Den så kallade fisteln renal venös hypertoni utvecklas - sekundär renal venös hypertoni av lokal arteriell genes.

Den patologiska processen i njuren leder till komplexa förändringar i hemodynamiken inom organen, vilket skapar kombinerade störningar i den renala venösa cirkulationsprocessen. Blandade former av renal venös hypertoni uppstår, i vilken mekanismen spelar in både lokala faktorer och allmänna faktorer, som existerade före sjukdomen eller uppstod i samband med den.

[ 12 ], [ 13 ]

Symtom renal venös hypertension

Symtom på renal venös hypertension beror på de tillstånd som uppstår till följd av denna urologiska sjukdom.

Vid varicocele klagar patienterna på en voluminös formation, svullnad av halva pungen motsvarande den drabbade sidan. Klagomål på gnagande smärta är möjliga. Ofta är det enda klagomålet infertilitet. Hos kvinnor med åderbråck i äggstockarna är menstruationsoregelbundenheter möjliga.

Hematuri vid njurvenös hypertension kan vara av varierande intensitet och natur. Oftast observeras smärtfri hematuri, som uppstår utan provokation (särskilt i närvaro av en arteriovenös fistel) eller under fysisk ansträngning. Intensiv hematuri kan åtföljas av bildandet av maskformade blodproppar. Passage av blodproppar kan framkalla klassisk njurkolik.

Vid akut njurvenetrombos uppstår smärta i projektionen av den drabbade njuren och hematuri.

Vid insamling av anamnes bör uppmärksamhet ägnas åt flera situationer där renal venös hypertoni med hög sannolikhet kan misstänkas.

En typisk situation är när en till synes frisk, atletisk tonåring med varicocele upptäcks ha en lätt proteinuri på 600-800 mg/l (vanligtvis inte mer än 1 g/dag) under en läkarundersökning eller öppenvårdsundersökning före planerad kirurgisk behandling. En sådan patient, trots den fullständiga avsaknaden av karakteristiska kliniska manifestationer, diagnostiseras vanligtvis med "nefrit?" och erbjuds inneliggande undersökning. Inneliggande proteinuri visar sig vara betydligt mindre eller helt utebliven, vilket tvingar diagnosen att förkastas. Det beskrivna tillståndet förklaras lätt av det faktum att proteinuri vid mild njurvenös hypertoni är strikt relaterad till fysisk aktivitet, vilket ökar njurlymfflödet och orsakar en ökning av trycket i njurvensystemet, vilket resulterar i att proteinuri och ibland hematuri observeras. Inneliggande behandling tvingar vanligtvis en aktiv tonåring att ligga ner mer än att röra sig. Varicocele hos sådana patienter förekommer sedan barndomen och fortskrider mycket långsamt.

Varicocele som uppstår i vuxen ålder, särskilt på höger sida, och fortskrider snabbt, är mycket misstänkt för renal venös hypertension på grund av kompression av njurvenen av en njur- eller retroperitoneal tumör.

Återkommande hematuri, ofta utan uppenbar orsak, hos ett barn i förskoleåldern eller hos någon som nyligen har drabbats av allvarligt ländryggstrauma tyder på en arteriovenös fistel i njuren.

Förekomst av smärta i njurens projektion och hematuri hos en patient med svårt nefrotiskt syndrom, erytremi eller dekompenserad cirkulationssvikt, utöver den vanligaste orsaken - njurkolik - kräver uteslutning av njurvenetrombos. Sannolikheten för njurvenetrombos ökar mot bakgrund av redan utvecklad trombos i vener av annan lokalisering. Det är värt att vara uppmärksam på proteinuri: signifikant proteinuri är inte karakteristiskt för njurkolik, men är naturligt vid njurvenetrombos.

Förekomsten och svårighetsgraden av varicocele kan enkelt bestämmas genom palpation.

Hematuriens svårighetsgrad och förekomsten och formen av blodproppar i urinen bedöms visuellt.

Formulär

Renal venös hypertension är indelad i fyra grupper beroende på patogenesens egenskaper.

• Kongestiv njurvenös hypertoni i samband med nedsatt blodflöde genom njurvenen på grund av en minskning av dess lumen under följande tillstånd:
  • avvikelser i blodkärlens utveckling - aortomesenterisk "pincett" (den vanligaste avvikelsen), ringformad vänster njurven, retroaortisk vänster njurven, medfödd avsaknad av den perikavala delen av njurvenen, medfödd stenos i njurvenen, etc.;
  • kompression av njurvenen av en tumör, ärr eller organiserat hematom;
  • nefroptos;
  • njurvenstrombos.
• Fistelformig renal venös hypertension till följd av bildandet av arteriovenösa fistlar vid följande tillstånd:
• vaskulära utvecklingsanomalier (den vanligaste orsaken);
• njurtumörer;
• njurskador.
• vid icke-renal arteriell hypertoni (bilateral);
• vid renal arteriell hypertoni orsakad av unilateral skada på den kontralaterala njuren.
• Sekundär renal venös hypertoni av systemisk arteriell genes:
• Blandad form av renal venös hypertoni.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik renal venös hypertension

Laboratoriediagnostik av renal venös hypertoni

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Allmän urinanalys

Proteinuri från 300 till 600 mg/l är typiskt, ett litet antal cylindrar kan förekomma. Hematuri kan vara av alla svårighetsgrader - från mindre erytrocyturi till riklig blödning.

Erytrocyterna passerar inte genom det glomerulära filtret, så de beskrivs som oförändrade. Vid renal venös hypertoni påverkas reabsorptionen i liten utsträckning.

Bestämning av daglig proteinuri

Mer informativt för bedömning av proteinutsöndring än allmän urinanalys. Typisk proteinuri överstiger inte 1000 mg/dag och ökar med intensiv fysisk aktivitet. Vid njurventrombos kan proteinuri vara av vilken svårighetsgrad som helst, inklusive nefrotiska nivåer.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Provokativa tester

För diagnos av renal venös hypertension är proteinuribestämning en känsligare diagnostisk metod än erytrocyturibestämning. Detta beror på att en av de viktigaste mekanismerna för proteinuri vid renal venös hypertension är en ökning av det intraglomerulära trycket, medan en vaskulär defekt behövs för att bilda uttalad hematuri. Det är uppenbart att proteinuri inte föreligger om renal venös hypertension är helt kompenserad vid analystillfället, till exempel genom blodutsöndring i testikelvenen. Detta dikterar behovet av provokativa tester som skapar förutsättningar.

För dekompensation av njurcirkulationen.

• Marschtest. En allmän urinanalys utförs före och efter fysisk aktivitet. Uppkomsten eller ökningen av proteinuri eller hematuri indikerar renal venös hypertension. Testet är lätt att utföra, men dess resultat är ganska svåra att tolka, eftersom fysisk aktivitet i de flesta fall doseras formellt eller inte doseras alls, och dess tolerans beror starkt på kroppens kondition.
• I kontroversiella fall utförs ett dopamintest. Läkemedlet administreras som en konstant infusion med en hastighet av 1,5 mcg/(kg x min) i 2 timmar. En så liten dos dopamin förändrar inte den systemiska hemodynamiken, men ökar renalt blodflöde och ökar SCF med 10–15 % (normalt). Om blodutflödet genom njurvenen försämras kan ökat renalt blodflöde leda till uppkomst eller ökning av proteinuri eller till och med hematuri. Ett koagulogram är nödvändigt så snart som möjligt för att bedöma blodets koagulationssystem. Utan ett koagulogram är administrering av antikoagulantia eller hemostatiska läkemedel mycket oönskat.

Instrumentell diagnostik av renal venös hypertoni

Cystoskopi

Hematuri av oklar etiologi är en indikation för cystoskopi. Utsläpp av blodig urin genom en av urinledarna gör det möjligt att bestämma sidan av lesionen, samt att tydligt utesluta glomerulonefrit.

[ 34 ]

Ultraljudsundersökning av njurarna med dopplerografi

Gör det möjligt att bedöma njurarnas och de viktigaste njurkärlens tillstånd. Studien är särskilt indicerad vid misstanke om trombos i njurkärlen. Ibland kan dopplerografi upptäcka en arteriovenös fistel.

Radioisotoprenografi och dynamisk nefroscintigrafi

Dessa studier utförs för att bedöma symmetrin i nefropati. Renal venös hypertension kännetecknas av asymmetrisk skada, medan den vid immunnefropatier alltid är symmetrisk.

Selektiv njurvenografi

Den huvudsakliga diagnostiska metoden som gör det möjligt att tillförlitligt bestämma arten och omfattningen av skador på njurvenerna.

Flebotonometri

Studien utförs under angiografi. Metoden möjliggör bedömning av den hemodynamiska betydelsen av de upptäckta förändringarna.

Indikationer för samråd med andra specialister

Alla personer med misstänkt renal venös hypertension rekommenderas att konsultera en urolog (om tillgänglig, en kärlkirurg) och en radiolog - en angiografispecialist. Om patienten har proteinuri och om det är nödvändigt att utesluta glomerulonefrit rekommenderas en nefrolog.

Differentiell diagnos

Renal venös hypertension måste differentieras från alla sjukdomar som uppstår naturligt med smärtfri hematuri, men utan grov berusning.

Kronisk glomerulonefrit (särskilt mesangioproliferativ) kan uppstå med isolerad smärtfri hematuri. Den grundläggande skillnaden mellan alla immunnefropatier är symmetrin i njurskador. Ibland observeras ett tydligt samband mellan återfall av nefrit och akut respiratorisk virusinfektion, tonsillit och andra liknande akuta sjukdomar. Emellertid provoceras varken hematuri eller proteinuri någonsin av fysisk ansträngning. Mycket hög proteinuri, som leder till nefrotiskt syndrom, kan bli en predisponerande faktor för utveckling av njurventrombos.

Tumörer i njurar och urinvägar. Njurtumörer observeras oftare hos äldre eller, omvänt, i tidig barndom. Karakteristiskt är förekomsten av en palpabla formation i njurens projektion, ökad hematuri vid knackning på ländryggen på sidan av lesionen, symtom på cancerförgiftning är möjliga - svaghet, viktminskning, minskad eller störd aptit. Anemi på grund av förgiftning är hypoplastisk (hyporegenerativ), medan klassisk posthemorragisk anemi uppstår med hög retikulocytos, det vill säga den är hyperregenerativ. I de flesta fall kan en njurtumör uteslutas med ultraljud. Vid tumörer i urinvägarna är det svårare - en fullständig röntgenundersökning, datortomografi, ibland uretrocystoskopi och ureteropyeloskopi med biopsi av misstänkta områden är nödvändiga.

Benign familjär hematuri är en sällsynt benign, icke-progressiv, ärftlig njursjukdom som inte svarar på specifik behandling. Grunden för patologin är medfödd förtunning av glomerulära basalmembran. Ofta, efter ett flertal undersökningar, genomgår sådana patienter angiografi, som inte avslöjar några förändringar i njurkärlsbädden, eller en njurbiopsi, som inte avslöjar förändringar som liknar nefrit. För att bekräfta diagnosen är elektronmikroskopi med mätning av tjockleken på glomerulärt basalmembran nödvändig. Denna studie utförs endast på de största nefrologiklinikerna.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Behandling renal venös hypertension

Behandlingsmål för renal venös hypertoni

Målet med behandling av renal venös hypertension beror på sjukdomens manifestation - från att förebygga infertilitet vid varicocele till att rädda livet på en patient med riklig fornisk blödning.

Indikationer för sjukhusvistelse

Vid misstanke om njurvenös hypertension kan den initiala undersökningen utföras polikliniskt. Patienten måste läggas in på sjukhus för att genomföra en angiografisk undersökning och efterföljande kirurgisk behandling.

Akut sjukhusvistelse är nödvändig för alla patienter med otuktsblödning och hematuri av okänd etiologi.

Läkemedelsfri behandling av renal venös hypertoni

Det är nödvändigt att begränsa fysisk aktivitet om det framkallar hematuri. Vid svår hematuri är strikt sängläge indicerat.

Läkemedelsbehandling av renal venös hypertoni

Läkemedelsbehandlingens roll vid njurvenös hypertension är liten. Vid fornisk blödning indikeras hemostatisk behandling. Vanligtvis börjar behandlingen med intramuskulär eller intravenös administrering av etamzilat i en dos av 250 mg 3-4 gånger per dag. Om blödningen inte stoppas är det möjligt att förskriva läkemedel med antifibrinolytisk aktivitet - aprotinin (contrycal, gordox), aminometylbensoesyra (amben), etc. Användning av antifibrinolytika är riskabelt, särskilt vid intensiv hematuri, på grund av att om de inte lyckas stoppa blödningen snabbt kommer läkemedlet att passera genom kärldefekten tillsammans med blodet - patienten kommer att utveckla tamponad i njurbäckenet, obstruktion av urinledaren med blodproppar, ibland till och med tamponad i urinblåsan.

Vid bekräftad njurvenstrombos är det ganska logiskt att förskriva direkta antikoagulantia - heparin eller lågmolekylära hepariner, till exempel enoxaparinnatrium (Clexane) i en daglig dos på 1-1,5 mg/kg.

Korrekt behandling av patienten efter rekonstruktiv venkirurgi för renal venös hypertension är viktig. För att förhindra anastomostrombos förskrivs direkta antikoagulantia dagligen i profylaktiska doser (t.ex. natriumenoxaparin i en ven 20 mg/dag intradermalt) från operationstillfället till utskrivning från sjukhuset. Efter utskrivning används trombocythämmande medel i 1 månad eller mer - acetylsalicylsyra i en dos av 50-100 mg/dag efter måltider.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kirurgisk behandling av renal venös hypertoni

Den huvudsakliga metoden för behandling av njurvenös hypertension är kirurgi.

Målet med kirurgisk behandling av renal venös hypertoni

Beroende på den specifika situationen kan olika mål sättas - normalisering av njurhemodynamiken och förebyggande av progression av nefroskleros på den drabbade sidan, förebyggande och behandling av infertilitet, stopp av blödning.

Typer av kirurgisk behandling för renal venös hypertoni

• Rekonstruktiva operationer som syftar till att bilda en bypass-renokaval anastomos: testikuloiliakal, testikulosaphne eller testikuloepigastrisk anastomos.
• Njurresektion för en enstaka arteriovenös fistel.
• Nefrektomi för multipla arteriovenösa fistlar och omoralisk blödning som är resistent mot alla andra behandlingar.
• Trombektomi vid njurvenetrombos och misslyckad konservativ behandling.

Varicocele är ett tecken på en anomali eller sjukdom i den nedre hålvenen eller en av njurvenerna, därför är operationer som inte säkerställer utsöndring av venöst blod från njuren inte patogenetiskt motiverade. De bidrar till venös hypertoni och kan provocera uppkomsten av fornisk blödning, försämrad njurfunktion etc. Det är därför, om patienten har bekräftad njurvenös hypertoni och varicocele, är Ivanissevich-operationen och endovaskulär ocklusion av testikelvenen kontraindicerade, eftersom detta förstör den naturliga bypass-renokavala anastomosen. Som ett resultat av de listade interventionerna dekompenseras njurens hemodynamik kraftigt. Komplikationer är möjliga. I bästa fall utvecklas ett återfall av varicocele, i värsta fall kan långvarig venös hypertoni leda till progressiv nefroskleros eller återkommande fornisk hematuri.

De mest fysiologiska kirurgiska ingreppen för varicocele är de som syftar till att skapa vaskulära anastomoser (proximala testikel-iliaca och testikel-saphenösa anastomoser), vilket bevarar venös renokaval anastomos vid venös njurhypertension. Olika varianter av vaskulära anastomoser mellan den distala änden av testikelvenen och den proximala delen av den djupa venen som omger iliacabenet (proximal testikel-epigastrisk anastomos) har föreslagits.

För att förbättra resultaten av kärlkirurgi rekommenderas en mikrokirurgisk metod. Genom ett hudsnitt parallellt med ljumskligamentet, med ett steg bakåt 1,5-2 cm uppåt, isoleras sädesledaren. Därefter isoleras den proximala delen av den djupa venen som omger ilium och den nedre epigastriska venen 2-3 cm. Klaffarnas placering och lämplighet i venmynningarna bestäms, kärlen korsas 10-12 cm distalt om klaffarnas placering. Testikelvenen korsas och anastomoser appliceras mellan dess distala del och den proximala delen av den djupa venen som omger ilium, samt mellan de proximala sektionerna av testikelvenen och den nedre epigastriska venen. Venen ska ha tillräcklig diameter och innehålla tillräckliga klaffar. En grundlig revision och ligering av ytterligare vener som kan vara orsaken till varicocele utförs. Mikrokirurgisk korrigering av blodutflödet vid varicocele möjliggör separering av kollateralt venöst utflöde från testikeln och minskad påverkan av retrogradt blodflöde längs testikelvenens huvudstammen.

Vidare hantering

En patient som har genomgått rekonstruktiv venkirurgi rekommenderas att ta trombocythämmande medel i minst 1 månad efter utskrivning från sjukhuset (acetylsalicylsyra i en dos på 50-100 mg/dag) för att förhindra anastomostrombos.

Förebyggande

Screening utförs inte eftersom det inte finns några billiga och icke-invasiva diagnostiska metoder som skulle göra det möjligt att dra en slutsats om förekomst eller frånvaro av renal venös hypertension med acceptabel tillförlitlighet.

Renal venös hypertension förebyggs genom profylax mot njurvenetrombos. Det består av adekvat behandling av sjukdomar som naturligt kompliceras av trombos (nefrotiskt syndrom, antifosfolipidsyndrom, dekompenserad cirkulationssvikt, erytremi, etc.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Prognos

Med adekvat behandling av njurvenös hypertension är prognosen gynnsam. Sjukdomen tenderar inte att återfalla. Långvarig förekomst av mild njurvenös hypertension utan behandling leder till långsam men stadig progression av nefroskleros på den drabbade sidan. Med adekvat kirurgisk behandling av arteriovenösa fistlar är prognosen gynnsam. Om kirurgisk behandling är tekniskt omöjlig (till exempel vid multipla fistlar) är prognosen betydligt sämre. Den bestäms av frekvensen och svårighetsgraden av hematuriepisoder. Vid njurventrombos bestäms prognosen vanligtvis av den underliggande sjukdomen som ledde till en sådan komplikation. Det är värt att notera att njurventrombos endast utvecklas vid ett allvarligt, extremt ogynnsamt förlopp av den underliggande sjukdomen.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]