Pneumokonios

Pneumokonios (från grekiskans pneumon - lunga, conis - damm) är en reaktion av lungvävnaden på ansamling av damm i den.

Pneumokonios är en kronisk lungsjukdom som orsakas av långvarig inandning av industridamm, vilket leder till utveckling av utbredd fibros i lungvävnaden.

Det finns flera typer av sjukdomen, beroende på orsaksfaktorn, men de vanligaste kliniska manifestationerna av pneumokonios är fortfarande utmärkande.

Således störs en person av torrhosta, ökande andnöd, smärta i bröstet, vilket orsakas av utvecklingen av deformerande bronkit och allvarlig andningssvikt.

Vid diagnos av sjukdomen beaktas yrkeserfarenhet och skadliga förhållanden som framkallar skador på lungvävnaden. Förutom data från fysisk undersökning används spirometri, röntgenundersökning, bestämning av blodets gassammansättning och syra-basbalans.

Den huvudsakliga behandlingsinriktningen anses vara eliminering av den skadliga faktorn som orsakade utvecklingen av pneumokonios. Dessutom används läkemedel för att lindra patientens tillstånd och minska området med skadad lungvävnad. Dessa inkluderar bronkodilatorer, slemlösande medel, hormoner, samt användning av fysioterapiprocedurer, syrgasinhalationer och hyperbar syresättning.

Bland yrkessjukdomar intar pneumokonios en ledande plats. Oftast observeras det hos arbetare inom glas-, maskin-, kol- och asbestindustrin, när yrkeserfarenheten överstiger 5-15 år, beroende på arbetsförhållandena.

Aggressiva dammpartiklar kan stimulera bildandet av bindväv i lungparenkymet. Detta leder till lungfibros och andningsdysfunktion. Sjukdomar orsakade av exponering för damm klassificeras vanligtvis som yrkessjukdomar. Deras diagnos och behandling utförs av arbetspatologer.

Den vanligaste orsaken till pneumokoniosprogression efter att dammexponeringen har upphört är dess komplikation av tuberkulos. Silikos intar en central plats bland pneumokonioser när det gäller frekvensen av specifik infektion. Den framväxande sjukdomen, silikotuberkulos, är en kvalitativt ny nosologi som har drag av både silikos och tuberkulos.

Utvecklingstakten för pneumokonios har förändrats avsevärt på grund av förbättrade arbetsförhållanden, så nu diagnostiseras progressiva former av silikos och silikotuberkulos, som identifierades på 1950-talet, mycket sällan.

ICD-10-koder

Silikos (J62)

Pneumokonios orsakad av inandning av damm innehållande fri kiseldioxid (SiO2 ₎ i form av en fin aerosol med partikelstorlekar från 0,5 till 5 mikron. Silikos upptäcks hos arbetare inom gruv- och metallbearbetningsindustrin (gruvarbetare, gruvarbetare). Sannolikheten för att utveckla silikos beror på mängden damm som deponeras i lungorna, storleken, ytegenskaperna och den kristallina strukturen hos kiseloxidpartiklarna. Som ett resultat av lungvävnadens reaktion på damm utvecklas interstitiell fibros i form av kiselmanschetter längs de små kärlens lopp. Processens fortskridande leder till bildandet av kiselnoduler, som kan öka till 1-1,5 cm eller mer. Histologisk undersökning avslöjar fibrösa och cellulära fibrösa noduler med ett koncentriskt arrangemang av kollagen och argyrofila fibrer, med dammpartiklar belägna i mitten av nodulen. Samma noduler finns i de regionala lymfkörtlarna. Silikos kännetecknas av ett progressivt förlopp även efter att kontakten med damm har upphört och kompliceras ofta av tuberkulos.

En separat grupp av sjukdomar i samband med ansamling av damm i lungorna som innehåller en liten mängd fri kiseldioxid (J.62.8) identifieras: kaolinos, cement, glimmer, nefelin och annan pneumokonios.

Pneumokonios orsakad av talkdamm - talkos (J62.0). Sjukdomens morfologiska kännetecken är utveckling av bindväv utan bildning av noduler i lungparenkym och mediastinala lymfkörtlar. Sjukdomsförloppet är gynnsamt.

Antrakos (J60)

Antrakos - kolarbetarpneumokonios; sjukdomen orsakas av koldamm som ansamlas i lungorna. Histologisk undersökning avslöjar koldammsansamlingar (antrakotiska noduler). Lungan är grå (ibland svart). Dammavlagringar finns i lymfkörtlarna i mediastinum, lever och mjälte.

[ 1 ]

Asbestos (J61)

Utvecklingen av asbestos är förknippad med ansamling av asbestfibrer i lungorna. Morfologiska manifestationer är fibroserande alveolit och interstitiell fibros. Vid mindre och kortvarig exponering för asbestdamm upptäcks enskilda områden med skador, i dessa områden hittas asbestkroppar.

ICD-10 identifierar en stor grupp av pneumokonioser orsakade av annat (icke-kisel) oorganiskt damm (J63): aluminos (J63.0), beryllios (J63.2), sideros (J63.4), stannos (J63.5), grafitfibros (J63.3), etc. Den histologiska bilden och de kliniska manifestationerna beror på den påverkande faktorn.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen av pneumokonios

På grund av allvarlig luftförorening som överskrider den tillåtna nivån och otillräcklig funktion av den mukociliära apparaten, tränger dammpartiklar in i lungornas alveoler. De kan sedan absorberas av makrofager eller penetrera interstitiell vävnad.

Patogenesen för pneumokonios baseras på närvaron av cytotoxisk verkan av dammpartiklar på makrofager, vilket resulterar i utveckling av lipidperoxidation och utsöndring av lysokondriella och lysosomala enzymer. Således aktiveras processen för fibroblastproliferation och uppkomsten av kollagenfibrer i lungvävnaden.

Dessutom har förekomsten av immunopatologiska processer i utvecklingen av pneumokonios bevisats. Vävnadsfibros kan karakteriseras av nodulär, nodulär eller interstitiell lokalisering. Nodulär fibros består av sklerotiska noduler av makrofager fyllda med damm och kluster av bindvävselement.

Interstitiell pneumokonios observeras i frånvaro av fibrösa vävnadsknutor. Emellertid förekommer förtjockade alveolära septa, perivaskulär och peribronkiell fibros.

Patogenesen av pneumokonios kan orsaka uppkomsten av stora noder på grund av sammansmältning av mindre, vilket resulterar i att en betydande del av lungan förlorar sin ventilationskapacitet.

Den fibrösa processen åtföljs av emfysem (fokalt eller utbrett), vilket kan anta en bullös karaktär. Förutom skador på lungvävnaden observeras patologiska processer i bronkerna med utveckling av inflammation i slemhinnan i bronkerna och bronkiolerna.

Pneumokonios går igenom flera steg, i synnerhet genomgår den en inflammatorisk reaktion, dystrofiska och sklerotiska effekter.

Symtom på pneumokonios

Ett kännetecken för silikotuberkulos är bristen på kliniska manifestationer. I de inledande stadierna av processen är symtomen svagt uttryckta och ospecifika: andnöd vid fysisk ansträngning, torrhosta, ökad trötthet kan vara manifestationer av okomplicerad silikos och samtidig kronisk ospecifik patologi.

Den kliniska bilden av tuberkulös bronkoadenit mot bakgrund av silikos orsakas av svår förgiftning: feber, svaghet, svettningar. Bildandet av en lymfobronkiell fistel åtföljs av en försvagande improduktiv hosta. I avsaknad av behandling utvecklas sekundär lunginflammation och sjukdomsförloppet förvärras. Med progressionen av massiv silikotuberkulos utvecklas pulmonell hjärtsvikt.

Tuberkulös pleurit vid pneumokonios kan vara den första manifestationen av en specifik process, en komplikation av tuberkulös bronkoadenit eller lungförstörelse vid massiv silikotuberkulos.

Massiv silikotuberkulos, motsvarande stadium III av silikos, kännetecknas av bildandet av stora foci med heterogen struktur i lungornas övre lober på grund av förkalkning av enskilda områden och uppkomsten av destruktionszoner. Till skillnad från tuberkulos kan destruktionszoner förbli stabila under lång tid. De indikerade lungförändringarna bildas på grund av sammansmältning av enskilda foci och nodulära formationer eller vid lymfobronkiala komplikationer av tuberkulösa lesioner i lymfkörtlarna. Allt eftersom processen fortskrider ökar destruktionszonen och fokal spridning uppstår.

Pneumokonios hos elektriska svetsare

Under elsvetsningsprocessen bildas partiklar av järn och annat metalldamm, kiseldioxid och giftiga gaser. När dessa komponenter påverkar luftvägarna observeras deras skador, inklusive lungödem.

Kontakt med allergener orsakar bronkit med en astmatisk komponent. I de flesta fall kännetecknas pneumokonios av ett godartat förlopp. Vid svetsning i ett slutet rum ökar dammkoncentrationen avsevärt, och den resulterande vätefluoriden, med sin toxiska effekt, provocerar utvecklingen av lunginflammation och frekventa luftvägssjukdomar.

Pneumokonios hos elsvetsare utvecklas oftast efter 15 år. Typiska former av silikos observeras hos arbetare som kommer i kontakt med damm som innehåller kiseldioxid.

Okomplicerad pneumokonios kännetecknas av hosta med sparsamt upphostande, bröstsmärtor och andnöd vid fysisk aktivitet. Dessutom upptäcks faryngit, rinit, torr väsande andning och tecken på emfysem vid en mer detaljerad undersökning.

Pneumokonios hos elsvetsare registreras efter en röntgenundersökning. Till skillnad från silikos visar bilden radiopak järndamm. Efter att kontakten med damm har upphört efter 3–5 år kan pneumokonios "botas" genom att rengöra järndammet. Dessa fall är dock endast möjliga i frånvaro av komplikationer i form av obstruktiv bronkit och tuberkulos.

Stadier av pneumokonios

Utvecklingen av pneumokonios kan kännetecknas av ett långsamt eller snabbt progredierande, sent eller regressivt förlopp. Patologin utvecklas långsamt som ett resultat av exponering för damm under 10–15 år.

En snabbare fortskridande form börjar manifestera sig efter flera år (upp till 5 år) från början av kontakt med dammfaktorn med en ökning av symtomen under 2-3 år. Den sena formen kännetecknas av att manifestationerna uppstår först efter flera år sedan kontakten med den patologiska faktorn upphörde. Regression av pneumokonios noteras vid avlägsnande av dammpartiklar från andningsorganen efter avslutad exponering för damm.

Trots de olika orsakerna till pneumokonios har utvecklingsstadierna i de flesta fall liknande egenskaper. De initiala stadierna av pneumokonios är andnöd, torrhosta eller hosta med sparsamt upphostande, smärtsyndrom vid rörelse av bröstet, under och mellan skulderbladen.

Allt eftersom processen fortskrider, i det andra stadiet av pneumokonios, blir smärtan konstant. Dessutom ökar svagheten, temperaturen uppstår (från 37,0 till 37,9 grader), svettningen ökar, vikten minskar gradvis och andnöden ökar.

I det tredje stadiet av pneumokonios är hostan konstant, ibland paroxysmal, andnöd noteras i vila, andningssvikt ökar, läpparnas "blåhet" noteras och förändringar i formen på fingrarna och nagelplattorna noteras.

Sedan utvecklas pulmonell hjärtsjukdom och trycket i lungartären ökar. Komplikationer inkluderar kronisk bronkit (obstruktiv, med en astmatisk komponent), tuberkulos (silikotuberkulos), skador på blodkärlens väggar med lungblödning och bildandet av bronkialfistlar.

Dessutom kan i vissa fall bronkiektatiska lesioner, emfysem, astmatisk komponent, spontan pneumothorax och systemiska sjukdomar (reumatoid artrit, sklerodermi) detekteras. Förekomsten av silikos eller asbestos ökar sannolikheten för att utveckla bronkial- eller lungcancer, såväl som pleuramesoteliom.

Typer av pneumokonios

Baserat på den skadliga faktorn är det accepterat att särskilja vissa typer av pneumokonios, till exempel silikos, karbokonios, silikos och metallokonios. Vid exponering för blandat damm särskiljs antrakosilikos, siderosilikos, samt sjukdomar orsakade av skador från organiskt damm.

Den vanligaste och allvarligaste sjukdomen är silikos, som uppstår till följd av exponering för damm som innehåller kiseldioxid. Denna typ av pneumokonios observeras hos arbetare i gjuterier, gruvor och vid tillverkning av eldfasta material och keramik.

Silikos är en kronisk patologi, vars svårighetsgrad bestäms av exponeringstiden för en aggressiv faktor. Till en början observeras andnöd under fysisk aktivitet, bröstsmärtor och periodisk torrhosta.

Allt eftersom det fortskrider tillkommer tecken på emfysem, hostan blir hårdare, väsande andning uppstår och smärtan besvärar även i vila. Gradvis blir hostan frekvent och blöt med slem.

Baserat på röntgenundersökningen bestäms graden och formen av patologin. Det är vanligt att skilja mellan 3 svårighetsgrader, såväl som nodulära, nodulära och interstitiella former av silikos.

I avsaknad av behandling och vid förekomst av en påverkande skadlig faktor kan komplikationer utvecklas. Bland dem är de vanligaste andnings- och hjärt-kärlsvikt, bronkialastma, tuberkulos, obstruktiv bronkit och lunginflammation.

Nästa typ av pneumokonios är asbestos, som orsakas av asbestdamm. Förutom dammets kemiska effekter noteras skador på lungvävnaden av asbestpartiklar.

Denna typ finns hos arbetare som är involverade i produktion av rör, skiffer, bromsband, samt inom varvs-, flyg- och byggindustrin.

Kliniska symtom uttrycks av kronisk bronkit, emfysem och pneumoskleros. Oftast är symtomen hosta med slemproduktion, där "asbestkroppar" finns, ökande andnöd och asbestvårtor som förekommer på huden.

Möjliga komplikationer inkluderar lunginflammation, allvarlig andningssvikt och bildandet av neoplasmer på olika platser - pleura, lungor eller bronker.

Sådana typer av pneumokonios som talkos, som utvecklas till följd av inandning av talkdamm, anses vanligtvis vara relativt godartad silikos. Denna patologi kännetecknas av bronkit, vars svårighetsgrad är betydligt mindre än vid asbestos. Dessutom är talkos mindre benägen att progrediera, men inte vid inandning av kosmetiskt pulver.

Metallokonios orsakas av skador på lungvävnaden av berylliumdamm med utveckling av beryllios, järn-sideros, aluminium-aluminos eller barium-baritos. Metallokonios, vars orsak var radiopak damm (barium, järn, tenn), har en godartad form av förloppet.

I detta fall utvecklas måttlig fibros, vars progression inte observeras. Dessutom, när dammets negativa inverkan elimineras, observeras sjukdomens regression som ett resultat av självrengöring av lungorna.

Aluminos kännetecknas av interstitiell fibros av diffus form. När det gäller beryllium och kobolt är toxisk och allergisk lungskada möjlig på grund av deras inverkan.

Karboniös sjukdom uppstår som ett resultat av inandning av kolhaltigt damm, såsom sot, grafit eller kol. Den kännetecknas av måttlig fibros i lungvävnaden i små fokala eller interstitiella områden.

Karboniös sjukdom, orsakad av exponering för koldamm med utveckling av antrakos, utpekas separat. Patologin observeras hos arbetare vid anrikningsanläggningar eller gruvor efter 15–20 års arbetslivserfarenhet.

Den fibrösa processen har utseendet av utbredd skleros. Men vid kombinerad skada från koldamm och berg noteras utvecklingen av antrakosilikos, vilket är en allvarligare form med progressiv fibros.

Skador på lungvävnad till följd av exponering för organiskt damm är endast villkorligt relaterade till pneumokonios, på grund av att det i vissa fall inte finns någon diffus process med utveckling av pneumofibros. Oftast observeras bronkit med en allergisk komponent, till exempel vid inandning av bomullsdamm.

En inflammatorisk natur med inslag av allergi kan observeras vid exponering för mjöldamm, sockerrör, plastprodukter, samt jordbruksdamm med närvaro av svampar.

Komplikationer av pneumokonios

Vid långvarig kontakt med en skadlig faktor och avsaknad av fullständig behandling av pneumokonios ökar risken för komplikationer. De förvärrar den kliniska bilden av den patologiska processen och involverar, allt eftersom den fortskrider, nya vävnader i processen.

Komplikationer av pneumokonios inkluderar utveckling av pulmonell hjärtsjukdom, lunginflammation, obstruktiv bronkit, bronkialastma, bildandet av bronkiektasi och förekomsten av hjärt- och lungsvikt.

Tuberkulos observeras ofta i samband med den patologiska processen som orsakar silikotuberkulos. Det viktigaste är differentialdiagnostiken för dessa sjukdomar, som patientens behandlingstaktiker och behandlingsåtgärder är beroende av.

Det är viktigt att komma ihåg att tuberkulos är en smittsam sjukdom som leder till infektion av människor runt omkring. En person med en öppen form av tuberkulos är föremål för isolering och specifik behandling.

Vid silikos finns inga kliniska symtom på berusning, manifestationer från andningssystemet med måttlig aktivitet och en typisk klinisk bild observeras.

Komplikationer av pneumokonios kan i sällsynta fall också uttryckas i omvandling till en malign process. Tumörliknande silikos skiljer sig från cancer genom sin långsamma tillväxt och relativt tillfredsställande tillstånd hos patienten.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnos av pneumokonios

Diagnosen pneumokonios ställs utifrån flera diagnostiska kriterier:

• yrkeshistorikdata:
• bedömning av dammhalten i arbetsområdet:
• Röntgenbild vid undersökningstillfället och i dynamik över flera år,
• indikatorer på extern andningsfunktion.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratoriediagnostik av pneumokonios

Vid aktiv silikotuberkulos förändras leukocytformeln och biokemiska blodparametrar: måttlig ökning av ESR, förskjutning av leukocytformeln åt vänster, lymfopeni, ökade nivåer av γ-globuliner, haptoglobin och protein.

Ett absolut tecken på silikotuberkulos är förekomsten av mykobakterier tuberkulos i patientens sputum, detekteras bakterioskopiskt eller genom sådd på näringsmedier, men andelen bakterier som utsöndrar bakterier överstiger inte 10%.

Immunologiska förändringar: en minskning av det absoluta antalet T-lymfocyter på grund av CD4-populationen, ibland en ökning av innehållet av IgA och IgM.

Informationsinnehållet i provokativa tester med tuberkulin är otillräckligt för en säker diagnos av silikotuberkulos.

Röntgenundersökningsmetoder för pneumokonios

Mörkfärgningarna till följd av koniotisk pneumofibros klassificeras efter form, storlek, lokalisering och intensitet. Processens stadium bestäms genom att jämföra de resulterande röntgenbilderna med standardbilder: beroende på processens svårighetsgrad urskiljs fyra kategorier (0, I, II, III).

För en detaljerad bedömning av tillståndet i lungparenkymet, lungcirkulationens kärl, mediastinala lymfkörtlar och pleura används huvudsakligen datortomografi av bröstorganen.

Begränsade (mindre) former av silikotuberkulos: fokal tuberkulos, begränsad disseminerad tuberkulos, begränsat infiltrat och tuberkulom. Om ovanstående förändringar upptäcks hos en patient med den interstitiella formen av silikos, finns det inga svårigheter att ställa en diagnos. Diffusa interstitiella förändringar i lungparenkymet och områden med emfysem indikerar pneumokonios, och en begränsad process i form av små och stora foci eller foci som har uppstått på ett intakt lungfält betraktas som en manifestation av tuberkulos. Ytterligare klinisk och radiologisk observation gör det möjligt för oss att bekräfta diagnosen.

När nya fokala eller fokala förändringar upptäcks, lokaliserade i lungornas apikala-posteriora segment, mot bakgrund av silikos, är det nödvändigt att klargöra vad som orsakade dessa förändringar: progression av silikos eller dess komplikation av tuberkulos. För att fastställa en diagnos studeras arkivdokumentation och processens dynamik (utvecklingshastigheten för nya element och tillväxten av själva fokalformationerna) bedöms: ju snabbare förändringarna sker, desto högre är sannolikheten för tuberkulös etiologi. Progressionen av den silikotiska processen är vanligtvis enhetlig i alla delar av lungorna. Uppkomsten av asymmetri, en ökning av svårighetsgraden av förändringar i de posterosuperiora sektionerna indikerar tillägg av en specifik process. CT avslöjar tecken på förstörelse, vilka inte uppstår vid små storlekar av silikotiska noder. Processens dynamik bedöms under inverkan av den föreskrivna specifika behandlingen i 3 månader eller mer.

Silikotuberkulom mot bakgrund av nodulär silikos är en speciell form av skada (motsvarar inte klassificeringen av silikos), som detekteras mot bakgrund av diffus nodulär pneumokonios i form av rundade formationer. De bildas på grund av sammansmältning av individuella foci, oftare lokaliserade i lungornas kortikala delar. Man skiljer mellan tuberkulom i ett stabilt tillstånd (dess storlek förändras inte, och en fibrös kapsel bildas längs periferin). I den aktiva fasen detekteras med hjälp av datortomografi en destruktionszon närmare dess nedre inre pol. Progressionen av silikotuberkulom åtföljs av en ökning av nedbrytningszonen, uppkomsten av fokal spridning och en ökning av lesionens fokus.

Bronkologiska forskningsmetoder vid pneumokonios

Vid diagnostisering av silikotuberkulos används ibland bronkologisk undersökning i kombination med cytologisk och cytokemisk undersökning av lavagevätska.

[ 16 ]

Diagnos av lymfkörtelskador

Tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna är en vanlig komplikation av silikos, vanligtvis odiagnostiserad under lång tid. Både silikos och silikotuberkulos kännetecknas av skador på alla grupper av intratorakala lymfkörtlar, men antalet förkalkningsfokus och typen av kalciumavsättning skiljer sig åt. Tuberkulösa och silikotiska processer i lymfkörtlarna uppträder samtidigt, och den specifika processen genomgår snabbt hyalinos, så även genom biopsi är det inte alltid möjligt att bekräfta diagnosen; dock indikerar en massiv ökning av lymfkörtlarna huvudsakligen i en eller två grupper, förekomsten av en lymfobronkiell fistel och vidare utveckling av inflammatorisk stenos i bronken en komplex lesion. För att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att fastställa bakteriell utsöndring och ompröva (dynamiskt) den endoskopiska bilden. Vid fistel utförs ständig sanering för att förhindra utveckling av sekundär inflammation i lungparenkymet. Ibland, med silikotuberkulos, detekteras flera fistlar, vars läkning sker med bildandet av karakteristiska pigmenterade, tillbakadragna ärr.

Vid diagnos av silikotuberkulosbronkoadenit är det av stor vikt att patienten genomförs i tid med bronkologisk undersökning och att material för forskning samlas in (bakteriologiskt, cytologiskt och histologiskt).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulering av diagnos för pneumokonios

Det finns för närvarande ingen allmänt accepterad klassificering av silikotuberkulos. Läkare använder en beskrivande formulering av diagnosen, som inkluderar en redogörelse för sjukdomens förekomst och efterföljande egenskaper hos den silikotiska och tuberkulösa processen i enlighet med de nuvarande klassificeringarna av dessa sjukdomar.

Formuleringen av diagnosen pneumokonios inkluderar en bedömning av röntgenmorfologiska förändringar i lungorna, lesionens prevalens och intensitet, processens stadium, de funktionella egenskaperna hos extern andning, sjukdomsförloppet och förekomsten av komplikationer, till exempel:

Silikotuberkulos. Silikos i första stadiet/stadierna. Infiltrativ tuberkulos i andra segmentet av höger lunga i karies- och disseminationsfasen (BC+).

Denna metod för att formulera en diagnos har ett antal begränsningar: om den radiologiska bilden av silikotuberkulos i de inledande stadierna av processens utveckling praktiskt taget inte skiljer sig från dess klassiska manifestationer, är det i steg II och III ofta omöjligt att skilja mellan den silikotiska och tuberkulösa processen (disseminerad och konglomerat silikotuberkulos).

Akut silikos är en speciell form av sjukdomen (en snabbt fortskridande process som utvecklas efter inandning av fint dispergerade kiselpartiklar i mycket höga koncentrationer).

Behandling av pneumokonios

En viktig aspekt vid behandling av pneumokonios är att eliminera den skadliga faktor som orsakade sjukdomens utveckling. Behandling av pneumokonios består i att bromsa eller helt stoppa utvecklingen av det patologiska tillståndet, minska processens aktivitet, minska kliniska symtom och förhindra utveckling av komplikationer.

Stor vikt läggs vid näringsregimen, som måste berikas med proteinprodukter och vitaminer. För att öka kroppens motståndskraft mot infektioner är det nödvändigt att öka immunförsvaret. För detta ändamål rekommenderas att ta immunmodulatorer av vegetabiliskt ursprung (echinacea, kinesisk magnolia).

Behandling av pneumokonios måste nödvändigtvis inkludera hälso- och härdningsprocedurer, till exempel terapeutisk träning, massage, olika typer av duschar - Charcot, cirkulär.

Okomplicerad pneumokonios svarar väl på behandling med ultraljud, elektrofores med kalcium och novokain på bröstet.

För att förbättra upphostning används bronkvidgande och slemlösande medel för att minska viskositeten hos bronkialsekret och aktivera den mukociliära apparaten. Dessutom är det lämpligt att använda inhalationer med bronkvidgande och proteolytiska enzymer, samt syrgasbehandling (HBO, syrgasinhalationer).

En förebyggande kurs för att förhindra progression av pneumokonios genomförs två gånger om året på sjukhus eller sanatorium. Vid komplicerat sjukdomsförlopp krävs ytterligare användning av hormonella läkemedel för att minska svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen och för antiproliferativa ändamål.

När andnings- och hjärtsvikten ökar är det lämpligt att använda diuretika, bronkodilatorer, hjärtglykosider och antikoagulantia som påverkar blodets koagulering.

Förebyggande av pneumokonios

Specifikt förebyggande av pneumokonios består i att uppgradera utrustningen på produktionsanläggningen för att minska den tid en person tillbringar i kontakt med den skadliga faktorn. Dessutom bör en uppsättning åtgärder utvecklas för att förbättra arbetsförhållandena och säkerställa industriell säkerhet.

Individuellt skydd innebär användning av andningsskydd, skyddsglasögon och specialkläder. Det är också nödvändigt att ta hand om kollektivt skydd i form av till- och frånluftsventilation, ventilation och befuktning av lokaler i produktionen.

Förebyggande av pneumokonios kräver obligatorisk regelbunden förebyggande undersökning av personer som ständigt är i kontakt med den skadliga faktorn. Dessutom är det nödvändigt att genomgå en läkarundersökning för kontraindikationer före anställning i produktionen.

De inkluderar följande sjukdomar: allergisk patologi, kroniska bronkialsjukdomar, avvikande nässkiljevägg, kroniska dermatoser, samt medfödda missbildningar i hjärt- och andningssystemet.

Pneumokonios är en yrkessjukdom orsakad av industridamm. Beroende på arbetsförhållanden och anställningstid kan graden av skada på lungvävnaden variera. Trots detta är vissa typer av pneumokonios fortfarande behandlingsbara, men bara om den skadliga faktorn elimineras.