Neuroretinit

Neuroretinit är oftast en ensidig (mindre ofta bilateral) inflammatorisk process som kännetecknas av skador på synnerven och näthinnans nervfiberlager, synnedsättning, skador på den yttre näthinnan och näthinnans pigmentepitel. Sjukdomens exakta ursprung är okänt, även om det är accepterat att berusning är inblandad i utvecklingen av inflammation. Neuroretinit är en form av optisk neurit, som kännetecknas av ett långsamt progressivt förlopp och kräver långtidsbehandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Neuroretinit upptäcks med en ungefärlig frekvens av 1 till 5 patienter per hundratusen invånare. Bland alla oftalmologiska sjukdomar registreras patologin i mindre än 3% av fallen.

I många fall slutar neuroretinit med återställande av synfunktionen, men 25 % av patienterna upplever irreversibla konsekvenser i form av synförlust eller försämring. Vissa patienter har funktionsnedsättningar.

Sjukdomen drabbar män och kvinnor i alla åldrar ungefär lika mycket. Medelåldern för de sjuka är 25–35 år. I de flesta fall utvecklas neuroretinit mot bakgrund av en annan infektiös och inflammatorisk process i kroppen. [ 2 ]

Orsaker neuroretinit

Cytomegalovirusneuroretinit utvecklas hos patienter med immunförsvarsavvikelser – t.ex. hiv. Den inflammatoriska reaktionen utvecklas i området kring ögonbotten och sprider sig vidare till näthinnan. Om sjukdomen inte upptäcks i tid finns det risk för näthinneavlossning i framtiden.

Syfilisneuroretinit är en konsekvens av det tredje stadiet av syfilis, när patogenen tränger in i ögats inre struktur. Ibland utvecklas patologin hos spädbarn: i detta fall är neuroretinit resultatet av ärftlig patologi.

Toxoplasmos kan också överföras till barnet i livmodern. Neuroretinit är en konsekvens av denna skada och uppstår hos en person flera år efter födseln.

Septisk neuroretinit är en komplikation av purulent-inflammatoriska processer i inre organ.

En viral lesion uppstår som ett resultat av en svår förlopp av influensa, herpes och så vidare. I en sådan situation utvecklas oftast en mild form av neuroretinit, som går över när den underliggande sjukdomen avtar.

Ibland är orsakerna medfödda kärlsjukdomar – till exempel hemorragisk retinit (Coates sjukdom, retinitis pigmentosa ). Dessa sjukdomar orsakas av patologiska förändringar i gener. [ 3 ]

Ytterligare orsaker kan inkludera:

• Infektion från andra ställen i kroppen;
• Trauma mot ögat;
• Långvarig exponering för joniserande strålning;
• Regelbunden exponering för ultraviolett ljus.

Riskfaktorer

De exakta faktorerna för utvecklingen av neuroretinit har inte fastställts. Oftast talar vi dock om infektiösa rhinogena inflammatoriska processer, och inflammation kan ha olika ursprung: bakteriellt, viralt, svamp-, parasit-, toxiskt. I allmänhet kan vilken akut eller kronisk infektionssjukdom som helst teoretiskt orsaka neuroretinit.

Dessutom kan patologi utvecklas som en del av en autoimmun reaktion – särskilt hos patienter med reumatologiska sjukdomar. Problemet orsakas något mer sällan av traumatisk skada på synorganen.

Ytterligare faktorer:

• Ålder – riskerna för neuroretinit ökar med åldern (sjukdomen är vanligare hos äldre).
• Ärftlig predisposition - vissa provocerande patologier ärvs.
• Skadliga vanor, dålig kost, neuropatologier.
• Kärlsjukdom, högt blodtryck, ateroskleros.
• Specifika sjukdomar (hiv, syfilis, etc.).
• Diabetes mellitus, perniciös anemi, oftalmopati.

Patogenes

Neuroretinit är en inflammatorisk process som involverar synnerven och näthinnans nervfiberlager. Synnerven är ett segment av den perifera neuronen i synvägen. Dess början definieras i området kring ögonbotten och dess slut i mellersta skallgropen. Den bildas av de axiella cylindrarna i näthinnans ganglier och representeras av cirka 1 miljon nervfibrer. Nerven lämnar orbita genom synhålan, varefter båda nerverna leds till den turkiska sadeln. [ 4 ]

Utvecklingen av neuroretinit kan orsakas av både akut och kronisk infektion. Särskilt ofta är de primära källorna öron-näsa-näsa-sjukdomar ( maxillär bihåleinflammation, bihåleinflammation och tonsillit ), tandsjukdomar (parodontit eller karies), inflammationer i hjärnan och hjärnmembranen ( meningit - serös, syfilitisk eller tuberkulös, encefalit - viral, rickettsial, bakteriell eller protozoal), samt influensa, tuberkulos, syfilis, råg, etc.). [ 5 ]

Av sjukdomar i inre organ är patologiska källor ofta njur- och blodsjukdomar, allergiska processer, diabetes mellitus, gikt, kollagenos, avitaminos. Förgiftning - till exempel alkohol-tobak, bly, metanol - är också av stor betydelse. En stor andel av fallen av neuroretinit har oförklarligt ursprung. [ 6 ]

Symtom neuroretinit

Cytomegalovirusneuroretinit kännetecknas av tecken som:

• Utseendet på små fläckar, flyger framför ögonen;
• Utseendet av glittrande blixtar (vilket är särskilt märkbart på natten);
• Minskad synskärpa, bildande av blinda fläckar;
• Försämring av perifer synfunktion.

Vid syfilitisk neuroretinit observeras glaskroppsgrumling, svullnad av näthinnan och synnerven. Blödningar i näthinnan är möjliga.

Vid septiska komplikationer utvecklas glaskroppsgrumling, synnervsödem och i avancerade fall en uttalad varig inflammation.

Neuroretinit i samband med patologiska förändringar i gener åtföljs ofta av försämrad färguppfattning, suddig syn, skarp förträngning av synfältet och försämrad rumslig orientering.

I allmänhet klagar patienter oftast på kraftig försämring av synfunktionen, förträngning och förlust av synfält, försämrad färguppfattning (särskilt blågrönt spektrum). Många patienter upplever ljusblixtar och smärta i ögongloben. [ 7 ]

Komplikationer och konsekvenser

Neuroretinit kan leda till synnedsättning, allt från försämring till fullständig förlust av synfunktionen i ena eller båda ögonen. Synen kan försämras dramatiskt under flera dagar. Ibland räcker det med 1–2 dagar för att patienten ska förlora mer än 50 % av synfunktionen.

Färguppfattningen påverkas särskilt, men patienten kanske inte märker eller uppmärksammar detta under en längre tid. De flesta patienter med neuroretinit upplever intraokulär smärta, som ökar vid ögonrörelser. Dessutom är sjukdomen benägen att återkomma.

I processen att komprimera eller skada synnervsaxonen störs den axoplasmiska transporten. Synnervsödem utvecklas, fibern skadas och synförmågan försämras, vilket kan orsaka partiell eller fullständig optisk atrofi om det behandlas felaktigt eller sent. [ 8 ]

Diagnostik neuroretinit

Diagnosen neuroretinit ställs utifrån en oftalmologisk undersökning. I det första diagnostiska skedet intervjuar läkaren patienten, analyserar sjukdomshistorien, klargör resultaten av undersökningar av andra specialister (neurolog, endokrinolog, neurokirurg), utför en fullständig oftalmologisk undersökning och bedömer sannolikheten för eventuella symtom på olika neuropatologier. Vid behov ordineras ett antal ytterligare undersökningar och ytterligare behandlingsregim bestäms.

Obligatoriska tester för diagnos av neuroretinit:

• Allmän blodundersökning (för att utesluta kronisk inflammation och systemisk autoimmun process);
• Urinanalys;
• Biokemiskt blodprov med bestämning av glukos, ASAT, ALT;
• Bakteriologisk sådd från konjunktivalhålan med bestämning av det orsakande medlet och dess känslighet för antibiotikabehandling;
• Blodprov för syfilis (RW) och HIV med ELISA;
• ELISA-analys av hepatit B- och C-markörer;
• Ig A, M, G-analys för herpes simplex, klamydia, cytomegalovirus, toxoplasmosvirus.

Ytterligare rekommendationer kan innefatta:

• Blodprov för C-reaktivt protein;
• Blodprov för reumatiska tester.

Instrumentell diagnos representeras ofta av grundläggande diagnostiska procedurer såsom:

• Visometri är en traditionell metod för att bedöma synskärpa;
• Biomikroskopi - en teknik för att detektera linsgrumling, fokal eller diffus glaskroppsgrumling, glaskroppsblödningar, celler, exsudat, hypopyon;
• Tonometri är en metod för att bestämma intraokulärt tryck;
• Oftalmoskopi - undersökning av förändringar i det bakre okulära segmentet, inflammatoriska fokus, muffar längs kärlen, intraretinala blödningar, hårda avlagringar, makulaödem, neuropati, atrofiska förändringar i synnerven som är karakteristiska för korioretinal inflammation;
• Perimetri - bedömning av eventuell förträngning av synfältet, detektion av skotom, diagnos av centrala och perifera synstörningar;
• Refraktometri - detektion av okulära brytningsstörningar;
• Röntgen av bihålorna och bröstkorgen - för att utesluta patologiska processer som kan orsaka utveckling av neuroretinit.

Vid behov kan ögonbottenbiomikroskopi, gonioskopi, undersökning av ögonbottens periferi, oftalmokromoskopi, elektroretinogram, ultraljudsundersökning av ögongloben och hjärnkärlen, optisk koherensretinotomografi, fluorescensangiografi, röntgen av orbita och skalle i olika projektioner förskrivas.

Registrering av framkallade visuella potentialer används ofta, vilket är nödvändigt för att bedöma synnervens tillstånd och differentialdiagnos av neuroretinit från funktionella och organiska synrubbningar. [ 9 ]

Differentiell diagnos

Patologi	Grund för differentialdiagnos av neuroretinit
Sekundär central korioretinal dystrofisk process	Det finns tecken på tidigare ögoninflammation. Det finns ett centralt skotom i synfältet.
Åldersrelaterad degenerativ process i makula	Det finns ett centralt skotom i synfältet, en minskning av synskärpan noteras.
Retinit pigmentosa	Det finns defekter i synfältet, en minskning av synskärpan. Oftalmoskopi avslöjar olika patologiska fokus i näthinneområdet.
Korioidtumörer	Det finns en minskning av synskärpan, och oftalmoskopi avslöjar ett fokusområde med otydliga konturer, indentation.
Korioretinopati, central serös till sin natur	Det finns en kraftig försämring av synen, ibland i samband med en virussjukdom.
Epiteliopati, akut placoid multifokal typ	Synen minskar efter en virussjukdom, paracentrala eller centrala skotom observeras. Fotopsi och metamorfopsi kan upptäckas.
Subretinala och subkoroidala blödningar	Synen minskar kraftigt, skotom uppträder i synfältet. Oftalmoskopi visar ett fokus med otydliga konturer.
Hemorragisk näthinneavlossning	Synen minskar kraftigt, skotom uppträder i synfältet. Oftalmoskopi avslöjar ett patologiskt fokus i näthinneområdet.

Behandling neuroretinit

Konservativ behandling kan innefatta olika läkemedel, vilket beror på orsaken till neuroretinit.

Om pupillvidgning är nödvändig, förskrivs cykloplegiska och mydriatiska läkemedel:

• 1% tropikamid - 2 droppar två gånger om dagen, i en vecka;
• 1 % fenylefrin 2 droppar två gånger dagligen i en vecka.

Glukokortikosteroider används för att blockera det inflammatoriska svaret vid neuroretinit, minska kapillärpermeabilitet, hämma produktionen av prostaglandiner och bromsa proliferationsprocesser:

• 0,1 % dexametason 2 droppar. 4–5 gånger om dagen;
• 0,4 % dexametason en gång dagligen 1,2–2 mg under konjunktiva eller 2–2,8 mg parabulbärt;
• Prednisolon 5 mg 30–80 mg dagligen oralt (på morgonen) med ytterligare gradvis dosreduktion i 10 dagar (indikerat vid regelbundet återkommande neuroretinit, systemiska patologier);
• Metylprednisolon 250–1000 mg dagligen intravenöst dropp i 4–5 dagar (om lokal behandling är ineffektiv, eller om det föreligger allvarlig kororetinal inflammation med ökande risk för synförlust, eller vid bilateral neuroretinit i samband med systemiska patologier).

Vid neuroretinit på grund av infektiösa processer indikeras antibiotikabehandling:

• 0,3 % tobramycin 2 droppar. 5 gånger om dagen;
• 0,3 % ciprofloxacin 2 droppar. 5 gånger om dagen i en vecka;
• Levofloxacin eller Moxifloxacin 2 droppar. 5 gånger om dagen i en vecka;
• Ciprofloxacin 250–500 mg dagligen oralt i en vecka;
• Amoxicillin 250–500 mg dagligen oralt i två veckor;
• Klindamycin 150 mg oralt 4 gånger dagligen i 1-2 veckor;
• Ceftriaxon 1 g dagligen som intramuskulära injektioner, en kur på 1–2 veckor;
• 30 % linkomycin 600 mg två gånger dagligen som intramuskulära injektioner, 1 veckas behandling.

Om neuroretinit provoceras av en virussjukdom, ordineras antiviral behandling:

• Acyklovir 200 mg 5 gånger dagligen i en vecka;
• Valacyklovir 500 mg tre gånger dagligen i en vecka.

Om neuroretinit orsakas av en svamppatogen är svampdödande behandling lämplig:

• Ketokonazol 200 mg två gånger dagligen oralt, i 1-2 veckor;
• Flukonazol 150 mg två gånger dagligen i 10 dagar.

När neuroretinit kombineras med ökat intraokulärt tryck förskrivs diuretika:

• Furosemid 40 mg dagligen i tre dagar i följd;
• Furosemid 1 % med 2 ml som intramuskulära injektioner dagligen i 2–3 dagar.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är indicerade för att blockera det inflammatoriska svaret:

• Diklofenaknatrium 25–75 mg dagligen intramuskulärt i 5 dagar;
• Meloxicam 15 mg dagligen som intramuskulära injektioner i 5 dagar;
• Indometacin 25 mg tre gånger dagligen oralt i 2 veckor.

I komplicerade fall av neuroretinit, systemiska och ofta återkommande patologier, avsaknad av positivt svar från glukokortikosteroider är det möjligt att förskriva antimetaboliter (metotrexat, 5-fluorouracil i subtenonutrymmet). [ 10 ]

Behandlingens effektivitet utvärderas med följande indikatorer:

• Förbättrad syn;
• Eliminerar det inflammatoriska svaret;
• Resorption av infiltratet;
• Minskad svårighetsgrad av objektförvrängning, fotopsi, skotom.

Kirurgi är inte indicerat för neuroretinit.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder bör vidtas för alla personer som har en tendens att utveckla neuroretinit (inklusive genetisk predisposition för patologi):

• Gå regelbundet på kontroller och konsultationer med ögonspecialister;
• Undvik huvud- och ögonskador;
• Självmedicinera inte mot några infektionssjukdomar (inklusive förkylning);
• Håll dig fysiskt aktiv, undvik hypodynami;
• Ge upp dåliga vanor;
• Ät en varierad och balanserad kost;
• Överansträng inte dina ögon, undvik att spendera långa perioder framför en datorskärm eller prylar;
• Tillräcklig vila, att få minst 7-8 timmars sömn per natt;
• Ta regelbundna blod- och urintester för att bedöma prestationsförmågan;
• Ta täta promenader i frisk luft;
• Undvik aktiviteter som innebär överdriven synbelastning;
• Besök regelbundet tandläkaren, förhindra utveckling av karies, parodontit.

För att förhindra neuroretinit rekommenderas det dessutom att använda solglasögon för att skydda näthinnan från ultraviolett ljus, och regelbundet kontrollera med specialister för att eliminera riskfaktorer.

Prognos

Prognosen beror huvudsakligen på den bakomliggande orsaken till neuroretinit – det vill säga på förloppet av den underliggande patologin. Vissa milda inflammatoriska processer försvinner av sig själva, och synen återgår inom några veckor (månader). I avsaknad av dynamiskt instabila och systemiska sjukdomar (bindvävspatologier) kan synfunktionen återställas, men ofta blir problemet återkommande och drabbar samma eller ett annat öga.

För att optimera prognosen är det nödvändigt att i tid behandla akuta och återkommande patologiska processer, eliminera dåliga vanor, regelbundet besöka specialiserade specialister och genomföra förebyggande undersökningar. [ 11 ]

Om neuroretinit utvecklas till en kronisk form ökar risken för komplikationer och biverkningar dramatiskt.