Autoimmun kronisk tyreoidit - Översikt över information

Under senare år har det skett en ökning av sjukdomens incidens, vilket uppenbarligen är förknippat med ökad stimulering av immunförsvaret av nyskapade artificiella antigener, som människokroppen inte hade någon kontakt med under fotogenesprocessen.

Autoimmun sköldkörtelsjukdom (4 fall) beskrevs först av Hashimoto år 1912, sjukdomen kallades Hashimotos tyreoidit. Under lång tid var denna term identisk med termen kronisk autoimmun eller lymfocytisk tyreoidit. Kliniska observationer har dock visat att den senare kan förekomma i olika former, åtföljd av symtom på hypo- och hypertyreos, förstoring eller atrofi av körteln, vilket gjorde det lämpligt att särskilja flera former av autoimmun tyreoidit. Ett antal klassificeringar av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar har föreslagits. Den mest framgångsrika, enligt vår mening, är den klassificering som föreslogs av R. Volpe år 1984:

1. Graves sjukdom (Basedows sjukdom, autoimmun tyreotoxikos);
2. Kronisk autoimmun tyreoidit:
   • Hashimotos tyreoidit;
   • lymfocytisk tyreoidit hos barn och ungdomar;
   • postpartum tyreoidit;
   • idiopatisk myxödem;
   • kronisk fibrös variant;
   • atrofisk asymptomatisk form.

Alla former av kronisk tyreoidit uppfyller E. Witebskys (1956) krav för autoimmuna sjukdomar: närvaron av antigener och antikroppar, en experimentell modell av sjukdomen på djur, möjligheten att överföra sjukdomen med hjälp av antigener, antikroppar och immunkompetenta celler från sjuka djur till friska.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till autoimmun tyreoidit

Studien av HLA-systemet visade att Hashimotos tyreoidit är associerad med DR5-, DR3-, B8-loci. Den ärftliga uppkomsten av sjukdomen (tyreoidit) Hashimoto bekräftas av data om frekventa fall av sjukdomen bland nära släktingar. Genetiskt betingad defekt hos immunkompetenta celler leder till en nedbrytning av naturlig tolerans och infiltration av sköldkörteln av makrofager, lymfocyter och plasmaceller. Data om subpopulationer av perifera blodlymfocyter hos patienter med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln är motsägelsefulla. De flesta författare anser dock att den primära kvalitativa antigenberoende defekten hos T-suppressorer är en kvalitativ antigenberoende defekt. Men vissa forskare bekräftar inte denna hypotes och föreslår att den omedelbara orsaken till sjukdomen är ett överskott av jod och andra läkemedel, som tilldelas rollen som en upplösande faktor i nedbrytningen av naturlig tolerans. Det har bevisats att produktionen av antikroppar sker i sköldkörteln, utförs av derivat av betaceller, är en T-beroende process.

Orsaker och patogenes av autoimmun kronisk tyreoidit

[ 8 ], [ 9 ]

Symtom på autoimmun tyreoidit

Hashimotos tyreoidit uppträder oftast i åldern 30-40 år, och mer sällan hos män än hos kvinnor (1:4-1:6 respektive). Sjukdomen kan ha individuella egenskaper.

Hashimotos tyreoidit utvecklas gradvis. Till en början finns inga tecken på dysfunktion, eftersom de ovan nämnda destruktiva förändringarna kompenseras av arbetet i de intakta områdena i körteln. Allt eftersom processen fortskrider kan destruktiva förändringar påverka körtelns funktionella tillstånd: provocera utvecklingen av den första fasen av hypertyreos på grund av att en stor mängd tidigare syntetiserat hormon kommer in i blodet eller symtom på ökande hypotyreos.

Klassiska antityreoidantikroppar detekteras i 80–90 % av fallen av autoimmun tyreoidit och som regel vid mycket höga titrar. Detektionsfrekvensen av antimikrosomala antikroppar är högre än vid diffus toxisk struma. Det är inte möjligt att korrelera titern av antityreoidantikroppar med svårighetsgraden av kliniska symtom. Förekomsten av antikroppar mot tyroxin och trijodtyronin är ett sällsynt fynd, så det är svårt att bedöma deras roll i den kliniska bilden av hypotyreos.

Symtom på autoimmun kronisk tyreoidit

Diagnos av autoimmun tyreoidit

Fram tills nyligen fungerade detektion av antikroppar mot tyreoglobulin (eller mikrosomalt antigen), särskilt vid höga titrar, som ett diagnostiskt kriterium för autoimmun tyreoidit. Det har nu fastställts att liknande förändringar observeras vid diffus toxisk struma och vissa former av cancer. Därför bidrar dessa studier till att ställa en differentialdiagnos vid extratyreoidala störningar och spelar en hjälproll, snarare än en absolut roll. Ett sköldkörtelfunktionstest med ¹³¹ 1 ger vanligtvis reducerade absorptions- och ackumuleringsvärden. Det kan dock finnas varianter med normal eller till och med ökad ackumulering (på grund av en ökning av körtelns massa) mot bakgrund av kliniska symtom på hypotyreos.

Diagnos av autoimmun kronisk tyreoidit

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling av autoimmun tyreoidit

Behandling av autoimmun tyreoidit bör börja med administrering av sköldkörtelhormoner. Att öka koncentrationen av tyroxin och trijodtyronin i blodet hämmar syntesen och frisättningen av sköldkörtelstimulerande hormon, vilket stoppar ytterligare tillväxt av struma. Eftersom jod kan spela en provocerande roll i patogenesen av autoimmun tyreoidit är det nödvändigt att föredra doseringsformer med ett minimum av jodinnehåll. Dessa inkluderar tyroxin, trijodtyronin, kombinationer av dessa två läkemedel - thyrotom och thyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, som innehåller 150 mcg jod per tablett, är att föredra för behandling av hypotyreos vid endemisk struma, eftersom det kompenserar för jodbristen och stimulerar själva körtelns arbete. Trots att känsligheten för sköldkörtelhormoner är strikt individuell, bör personer över 60 år inte ordineras en dos tyroxin över 50 mcg, och intaget av trijodtyronin bör börja med 1-2 mcg, varvid dosen ökas under EKG-kontroll.

Behandling av autoimmun kronisk tyreoidit

Prognos för autoimmun tyreoidit

Prognosen med tidig diagnos och aktiv behandling är gynnsam. Data om frekvensen av strumalignitet vid kronisk tyreoidit är motsägelsefulla. Deras tillförlitlighet är dock högre (10-15%) än vid eutyroid nodulär struma. Oftast kombineras kronisk tyreoidit med adenokarcinom och lymfosarkom.

Patienters arbetsförmåga med autoimmun tyreoidit beror på hur framgångsrik kompensationen för hypotyreos är. Patienterna bör övervakas ständigt av ett apotek.