Symtom på autoimmun kronisk thyroidit

Thyroidit Hashimoto börjar ofta värka i åldern 30-40 år, och mindre ofta än män (1: 4-1: 6). Sjukdomen kan ha individuella egenskaper.

Thyroidit Hashimoto utvecklas gradvis. Först finns det inga tecken på dysfunktion, eftersom dessa destruktiva förändringar, som nämnts ovan, ersätts för arbetet intakta områden körtel. Med ökande process destruktiva förändringar kan påverka den funktionella tillståndet av prostata: utlösa utvecklingen av den första fasen på grund av hypertyreos in i blodet av ett stort antal tidigare syntetiserade hormon eller ökande symptom på hypotyreos.

Klassiska antityroidantikroppar bestäms i autoimmun thyroidit i 80-90% av fallen och som regel i mycket höga titrar. I detta fall är frekvensen för detektion av antimykrosomala antikroppar högre än i diffus giftig goiter. En korrelation mellan titer av antityroidantikroppar och svårighetsgraden av kliniska symptom är inte möjlig. Förekomsten av antikroppar mot tyroxin och triiodotyronin är ett sällsynt resultat, så det är svårt att bedöma sin roll i den kliniska bilden av hypothyroidism.

Jämföra klassificeringen av R. Volpe tyreoidit och Hashimotos tyreoidit denna klassificering kan man dra slutsatsen att det atrofisk formen på det senare är en av orsakerna till idiopatisk myxedema. Utsöndrad R. Volpe asymtomatisk atrofisk tyroidit utföringsform som, enligt honom, diagnostiserades på basis av punkteringen är uppenbarligen en första form av idiopatisk myxödem utan markerade kliniska symptom på hypotyreos.

Isolering från den allmänna gruppen av lymfocytisk thyroidit hos ungdomar beror på särdragen i sjukdomsförloppet. Den vanligaste åldern för utvidgning av körteln är 11-13 år utan tecken på hypothyroidism. Körteln är måttligt förstorad, smärtlös, med jämn yta och tydliga gränser. ATA och AMA detekteras inte heller, eller bestäms i mycket låga titrar. Kvalitetsmåttet normaliserar snabbt under påverkan av sköldkörtelhormoner. Avskaffande av läkemedlet efter 8-12 månader ger ibland inte stabil hypothyroidism.

Postpartum thyroidit utvecklas i postpartumperioden hos kvinnor som inte tidigare märkt en överträdelse av sköldkörteln. Det ökar vanligtvis till grad II-III, smärtfritt, tecken på hypothyroidism är måttligt uttryckta: svaghet, trötthet, chilliness, benägenhet att förstoppas. Utnämningen av sköldkörtelhormoner leder till normalisering av tillståndet. Kombinationen av graviditet och autoimmuna sköldkörtelsjukdomar är ett av de aktuella problemen. Data från McGregor indikerar att under graviditeten undertrycks mammas immunsvar, antalet T-suppressorer ökar och antalet T-hjälpmedel minskar. TTG-blockerande antikroppar hos mamman kan passera genom moderkakan mot fostret och orsaka neonatal hypotyroidism. Författaren noterar att spontan återhämtning av en nyfödd uppträder när moderna antikroppar försvinner från barnets blod, dvs efter 1,5-2 månader. Förekomsten av kronisk autoimmun thyroidit hos moderen är således inte en absolut kontraindikation för graviditet, och dess närvaro förvärrar inte autoimmuna störningar i moderorganismen. Man måste emellertid komma ihåg att den normala utvecklingen hos fostret kräver en bra kompensation av hypotyroidism hos mamman. För att utföra sådana gravida patienter behöver tillräcklig klinisk erfarenhet, eftersom graviditetens bakgrund kan bestämma T4 och T3 i moderns blodserum med hjälp av konventionella uppsättningar kan ge felaktiga resultat.

Endokrina oftalmopati uppträder med autoimmun thyroidit mycket mindre ofta än med diffus giftig goiter. Det fortsätter mildare, spontana långsiktiga remissioner är vanligare.

Resultatet av autoimmun thyroidit är således utvecklingen av hypotyroidism med alla karakteristiska kliniska symptom. Vid sjukdomsuppkomsten kan dock en klinisk bild av tyrotoxikos observeras. Varaktigheten av hypertyroidfasen överskrider normalt inte flera månader, vilket kan fungera som ett av de differentialdiagnostiska tecknen: långvarig thyrotoxikos observeras i diffus eller blandad toxisk goiter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]